医学分子生物学杂志

张璐, 张瑞, 刘俊, 杨安钢,

医学分子生物学杂志. 2024, 21(4): 293-299. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.04.001

摘要 ( 84 )

PDF (2983KB) ( 44 )

相关文章 | 多维度评价

目的探究 GATA 结合蛋白 3 (GATA binding protein 3, GATA3) 对乳腺癌细胞迁移能力的影响。方法在 MCF7 细胞中利用慢病毒载体介导的基因干涉技术敲低 GATA3 基因, 使用实时定量荧光 PCR (qRT-PCR) 和蛋白质印迹检测 GATA3 和 LIFR 的 mRNA 和蛋白表达水平, Transwell 实验检测 MCF7 细胞的迁移能力。在 MCF7 和 T47D 细胞中用染色质免疫沉淀 (ChIP-qPCR) 实验检测 GATA3 在 LIFR 的启动子区的结合位点。在敲低 GATA3 基因的 MCF7 细胞中回补 LIFR, 通过细胞划痕实验和 Transwell 实验检测 MCF7细胞的迁移能力。结果与对照组相比, 敲低 GATA3 基因的 MCF7 细胞的迁移能力增强 ( P_均 < 0. 05)。与对照组相比, 敲低 GATA3 基因的 MCF7 细胞的 LIFR 表达水平降低 ( P_均 < 0. 05)。乳腺癌细胞 MCF7 与T47D 中 GATA3 在 LIFR 的启动子区有结合 ( P_均 < 0. 05)。在敲低 GATA3 基因的 MCF7 细胞中稳定过表达LIFR 可以部分挽救 GATA3 基因敲低引起的细胞迁移能力的增强 ( P_均 < 0. 05)。结论 GATA3 通过转录激活 LIFR 抑制乳腺癌细胞 MCF7 的迁移。

基于 NF-κB 信号通路探讨 miR-155 调控的靶基因 CEBPβ 对颈椎病大鼠椎间盘软骨细胞凋亡和炎症反应的影响 #br#

纳青, 吐尔逊娜依· 阿布都热依木, 吴刚

医学分子生物学杂志. 2024, 21(4): 300-308. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.04.002

摘要 ( 74 )

PDF (2923KB) ( 35 )

相关文章 | 多维度评价

目的探讨微小 RNA (miR) -155 的靶向 CCAAT 增强子结合蛋白 β ( C / EBPβ) 对颈椎病大鼠椎间盘软骨细胞凋亡和炎症反应的作用和潜在机制。方法将 40 只成年雄性 SD 大鼠随机分为 4 组, 分别为假手术组、颈椎病组、颈椎病 + 过表达 C / EBPβ 组、颈椎病 + 空载体组, 每组 10 只。将大鼠软骨细胞系atdc5 细胞分为 6 组, 分别为对照组、 TNF-α 组、空载体 + TNF-α 组、 C / EBPβ 过表达 + TNF-α 组、 mimicNC + C / EBPβ 过表达 + TNF-α 组、 mimic miR-155 + C / EBPβ 过表达 + TNF-α 组。通过 qRT-PCR 和蛋白质印迹实验检测各组大鼠软骨组织和 atdc5 细胞中 miR-155、凋亡相关蛋白 ( cleaved-caspase3、 Bax、 Bcl-2、PPARγ)、 NF-κB 信号通路蛋白 (p-NF-κB P65、 NF-κB P65、 IκB)、促炎因子 (TNF-α、 IL-6、 IL-1β) 以及C / EBPβ 的表达。用双荧光素酶报告基因实验检测 miR-155 对 C / EBPβ 表达的靶向调控作用。结果与假手术组比, 颈椎病组软骨中 miR-155、 cleaved-caspase3、 Bax、 PPARγ、 p-NF-κB P65、 TNF-α、 IL-6、 IL-1β 的表达均上调, 而 Bcl-2、 IκB、 C / EBPβ 均下调 (P< 0. 05)。与颈椎病 + 空载体组比, 颈椎病 + 过表达 C / EBPβ 组软骨中 cleaved-caspase3、 Bax、 PPARγ、 p-NF-κB P65、 TNF-α、 IL-6、 IL-1β 的表达均下调, 而 Bcl- 2、 IκB、 C / EBPβ 均上调 (P< 0. 05), 但 miR-155 变化不显著 (P > 0. 05)。颈椎病大鼠软骨中 miR-155 与C / EBPβ 的表达水平显著负相关 ( r = - 0. 721, P < 0. 05)。与对照组比, TNF-α 组中 miR-155、 cleavedcaspase3、 Bax、 PPARγ、 p-NF-κB P65、 IL-6、 IL-1β 的表达均上调 (P< 0. 05), 而 Bcl-2、 IκB、 C / EBPβ 均下调 (P< 0. 05)。与空载体 + TNF-α 组比, C / EBPβ 过表达 + TNF-α 组中 cleaved-caspase3、 Bax、 PPARγ、p-NF-κB P65、 IL-6、 IL-1β 的表达均下调, 而 Bcl-2、 IκB、 C / EBPβ 均上调 (P< 0. 05), 但 miR-155 变化不显著 (P > 0. 05)。与 mimic-NC + C / EBPβ 过表达 + TNF-α 组相比, mimic + C / EBPβ 过表达 + TNF-α 组中miR-155、 cleaved-caspase3、 Bax、 PPARγ、 p-NF-κB P65、 IL-6、 IL-1β 的表达均上调 (P< 0. 05), 而 Bcl-2、IκB、 C / EBPβ 均下调 (P< 0. 05)。双荧光素酶报告基因实验显示软骨细胞中 miR-155 的靶基因是 CEBPβ。结论 miR-155 通过靶向抑制 C / EBPβ 促进颈椎病大鼠椎间盘软骨组织和软骨细胞中 NF-κB 信号通路的激活, 并加快细胞的凋亡和炎症反应。

细胞外组蛋白调控 TLR4 / NF-κB 途径对膀胱癌细胞上皮间质转化和侵袭的影响 #br#

韩志军, 舒林飞, 易湘锰, 谭华俊, 郑国球, 杨帆

医学分子生物学杂志. 2024, 21(4): 309-314. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.04.003

摘要 ( 78 )

PDF (4549KB) ( 33 )

相关文章 | 多维度评价

目的研究细胞外组蛋白调控 Toll 样受体 4 ( Toll like receptor 4, TLR4) / 核因子-κB ( nuclearfactor-κB, NF-κB) 途径对膀胱癌细胞上皮间质转化 (epithelial mesenchymal transformation, EMT) 和侵袭的影响。方法培养膀胱癌细胞株 T24 并分为对照组、不同浓度组蛋白 H3 (50、 100、 200 μg / mL) 组、溶剂对照 (体积分数 0. 1 % DMSO) 组、组蛋白 H3 (200 μg / mL) + 溶剂对照 (体积分数 0. 1 % DMSO) 组、组蛋白 H3 (200 μg / mL) + NF-κB 抑制剂 Bay11-7082 (10 μmol / L) 组。分组给药 24 h 后检测细胞侵袭数目及细胞中 E-钙粘蛋白 ( E-cadherin)、 N-钙粘蛋白 ( N-cadherin)、波形蛋白 ( Vimentin)、 TLR4、磷酸化P65 NF-κB (p-P65 NF-κB) 的蛋白表达水平。结果不同浓度组蛋白 H3 组的细胞侵袭数目及 N-cadherin、Vimentin、 TLR4、 p-P65 NF-κB 的表达水平高于对照组, E-cadherin 的蛋白表达水平低于对照组 ( P< 0. 05)且组蛋白 H3 浓度越高, 细胞侵袭数目及蛋白表达水平的变化越显著; 组蛋白 H3 + Bay11-7082 组的细胞侵袭数目及 N-cadherin、 Vimentin、 p-P65 NF-κB 的表达水平低于组蛋白 H3 + 溶剂对照组, E-cadherin 的蛋白表达水平高于组蛋白 H3 + 溶剂对照组 (P< 0. 05)。结论细胞外组蛋白促进膀胱癌细胞 EMT 及侵袭, 这一促进作用与激活 TLR4 / NF-κB 途径有关。

TLR2 介导小胶质细胞激活和神经炎症促进血管性痴呆进展的分子机制研究 #br#

孙洋子, 伍贞宇, 曾超胜, 游咏

医学分子生物学杂志. 2024, 21(4): 315-322. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.04.004

摘要 ( 80 )

PDF (2129KB) ( 26 )

相关文章 | 多维度评价

目的探讨 TLR2 是否在血管性痴呆 (vascular dementia, VaD) 中参与介导小胶质细胞的病理性激活和神经损伤及其分子机制。方法体外实验使用 LPS-诱导激活人小胶质细胞系 HMC3 细胞。 CCK-8 法测定 HMC3 细胞增殖能力。构建腺病毒 Adv-TLR2 shRNA 和 Adv-shRNA NT 载体并介导全身性敲低 TLR2。通过永久性双侧颈总动脉闭塞 (2VO) 建立 VaD 大鼠模型。蛋白质印迹法测定 HMC3 细胞和大鼠脑白质组织中 TLR2、 NF-κB、 Iba-1、 Claudin-5 和 ZO-1 的表达水平。 ELISA 法测定大鼠脑白质组织中炎症因子 IL-6、IL-1β 和 TNF-α 的水平以及铁死亡相关指标 Fe2 + 离子、丙二醛 ( MDA) 和谷胱甘肽 ( GSH) 的水平。 Morris 水迷宫测试大鼠脑神经损伤。结果体外细胞实验, 与对照组相比, 脂多糖组细胞内 TLR2、 NF-κB 和Iba-1 表达水平增强 (P< 0. 05); 与脂多糖组相比, 腺病毒-TLR2 shRNA 敲低组逆转了上述指标的表达水平(P< 0. 05)。在体大鼠模型实验, 与假手术组相比, 模型组大鼠脑白质组织中 TLR2 / NF-κB 和 Iba-1 表达水平上调, Claudin-5 和 ZO-1 的表达水平降低 ( P < 0. 05); 炎症因子 IL-6、 IL-1β 和 TNF-α 水平上调 ( P < 0. 05); Fe2 + 离子和 MDA 水平升高, GSH 水平降低 ( P< 0. 05); 与模型组相比, 模型 + 腺病毒-TLR2 shRNA 敲低组逆转了上述指标的水平 (P< 0. 05)。 Morris 水迷宫测试, 与假手术组相比, 模型组和模型 + 腺病毒-TLR2 shRNA 敲低组大鼠找到目标象限 (左上象限) 所用时长较长 (P< 0. 05), 停留在目标象限 (左上象限) 的时间百分比 (% ) 缩短 (P< 0. 05), 大鼠在 MWM 中 4 个象限的游泳路线分布较为均匀; 与模型组相比, 模型 + 腺病毒-TLR2 shRNA 敲低组逆转了上述指标并且在 MWM 中目标象限 (左上象限) 的游泳路线分布较为密集。结论敲低 TLR2 可抑制小胶质细胞的激活及其介导的紧密连接蛋白降解和脑血管屏障网络渗漏, 降低血管性痴呆大鼠模型的神经损伤。

敲低星形胶质细胞上调基因-1 表达对二乙基亚硝胺诱导的大鼠原发性肝癌的调控作用 #br#

陈建雄, 季茹, 蔡庆, 张茜

医学分子生物学杂志. 2024, 21(4): 323-328. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.04.005

摘要 ( 77 )

PDF (3830KB) ( 30 )

相关文章 | 多维度评价

目的探讨敲低星形细胞上调基因-1 ( astrocyte elevated gene-1, AEG-1) 表达对二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine, DEN) 诱导的原发性肝癌的调控。方法将 60 只大鼠随机分成 Control 组、 DEN 组、AEG-1 NC KO DEN 组及 AEG-1 KO DEN 组, 每组 15 只。除 Control 组外, 其余组均以 DEN 灌胃构建大鼠原发性肝癌模型, Control 组和 DEN 组大鼠每日灌胃等体积生理盐水。 AEG-1 KO DEN 组和 AEG-1 NC KO DEN组分别经腹腔注射稳定转染 AEG-1shRNA 或 shRNA-NC 慢病毒表达载体的 HCCLM6。比较各组肝脏细胞损伤、凋亡、超氧化物歧化酶 ( superoxide dismutase, SOD)、丙二醛 ( malondialdehyde, MDA) 和谷肽甘肽(glutathione peroxidase, GSH)、肝功能, 血清 IL-6、 TNF-α 含量, 肝脏组织半胱氨酸蛋白酶 3 ( caspase-3, Cas-3)、半胱氨酸蛋白酶 9 (caspase-9, Cas-9) 表达及 P65 蛋白表达。结果 DEN 组 AEG-1 的表达水平明显高于 Control 组 ( P < 0. 05), AEG-1 KO DEN 组的大鼠死亡率及腹水发生率低于 DEN 组 ( P < 0. 05); AEG-1 KO DEN 组血清 AST、 ALT、 IL-6 和 TNF-α 水平低于 DEN 组 (P< 0. 05), SOD 活性高于 DEN 组(P< 0. 05), GSH 和 MDA 含量低于 DEN 组 (P< 0. 05), cleaved cas9 / cas9、 cleaved cas3 / cas3 和 p-P65 / P65 蛋白表达低于 DEN 组 (P< 0. 05)。结论 AEG-1 敲除可降低 DEN 诱导的大鼠的氧化应激水平以及炎症因子水平, 减轻对肝脏组织的损伤, 改善肝脏功能。

MRPL21 调控 YAP1 / TAZ 通路对非小细胞肺癌 A549 细胞活性的影响 #br#

方汉林, 潘华光, 陈宇, 张仁泉

医学分子生物学杂志. 2024, 21(4): 329-333. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.04.006

摘要 ( 74 )

PDF (3267KB) ( 29 )

相关文章 | 多维度评价

目的探究 MRPL21 与 YAP1 / TAZ 通路对非小细胞肺癌 A549 细胞活性的影响, 以期为非小细胞肺癌的治疗提供新思路。方法非小细胞肺癌组织及癌旁的组织取自 2021 年 6 月 ~ 2023 年 9 月于安徽医科大学第一附属医院接受手术治疗的 9 例非小细胞肺癌患者, 通过免疫组化实验方法分析非小细胞肺癌组织中 MRPL21 的表达水平。将非小细胞肺癌 A549 细胞分为随机分为 3 组: siNC 组、 siMRPL21 组以及 BPDMA 组。 CCK-8 实验与 Hoechst 染色检测 A549 细胞增殖情况; Transwell 实验分析 A549 细胞的侵袭能力; TUNEL 染色实验检测 A549 细胞的凋亡情况; 蛋白质印迹实验检测 A549 细胞中 MRPL21、 YAP1、 TAZ 蛋白的表达水平。结果免疫组化实验结果显示, 与癌旁的组织比较, 非小细胞肺癌组织中的 MRPL21 表达上调 (P< 0. 05)。与 siNC 组的 A549 细胞比较, CCK-8 实验与 Hoechst 染色实验结果显示, siMRPL21 组以及BPD-MA 组的 A549 细胞增殖能力减弱 ( P< 0. 05)。 Transwell 实验结果显示, siMRPL21 组以及 BPD-MA 组的 A549 细胞侵袭能力减弱 (P< 0. 05)。 TUNEL 染色实验结果显示, siMRPL21 组以及 BPD-MA 组的 A549细胞凋亡率增加 ( P < 0. 05)。蛋白质印迹实验结果显示, siMRPL21 组以及 BPD-MA 组的 A549 细胞的YAP1、 TAZ 蛋白水平表达均明显降低 ( P< 0. 05)。结论 MRPL21 在非小细胞肺癌组织中高表达; 抑制MRPL21 的表达后, A549 细胞的增殖活性、侵袭能力减弱, 细胞凋亡率增加, 并且这一结果与调控 YAP1 / TAZ 信号通路相关, MRPL21 有望成为治疗非小细胞肺癌的新靶点。

miR-424 靶向 FBXW7 对多发性骨髓瘤细胞增殖、凋亡的影响 #br#

段晓娟, 席振芳, 侯瑞红

医学分子生物学杂志. 2024, 21(4): 334-340. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.04.007

摘要 ( 51 )

PDF (3220KB) ( 31 )

相关文章 | 多维度评价

目的探讨 miR-424 靶向 F-box 和 WD 重复结构域 7 ( F-Box and WD repeat domain containing 7,FBXW7) 轴对多发性骨髓瘤 ( multiple myeloma, MM) 细胞增殖、凋亡的影响。方法以实时荧光定量PCR (RT-qPCR) 实验检测人正常骨髓浆细胞与 MM 细胞系 MM. 1S、 RPMI 8226、 U266 中 miR-424 及FBXW7 表达。体外培养 U266 细胞并随机分为对照组、 miR-424 抑制剂组 (转染 miR-424 抑制剂)、 FBXW7过表达组 (转染 FBXW7 过表达质粒)、阴性对照组 (转染 miR-424 阴性对照和空载质粒)、 miR-424 抑制剂 + FBXW7 敲低组 (转染 miR-424 抑制剂和 FBXW7siRNA)。以 RT-qPCR 实验检测 miR-424 及 FBXW7 表达; 以 Edu 染色、 TUNEL 染色分别检测增殖、凋亡; 以蛋白质印迹实验检测增殖相关蛋白 ( Cyclin D1、PCNA)、凋亡相关蛋白 (Bax、 Bcl-2) 与 FBXW7 蛋白表达。在裸鼠右腋皮下接种转染后的各组 U266 细胞来构建多发性骨髓瘤移植瘤裸鼠模型, 检测其移植瘤生长情况并比较其 21 d 移植瘤体积。以双荧光素酶报告实验验证 miR-424 对 U266 细胞 FBXW7 的靶向调控作用。结果与人正常骨髓浆细胞相比, MM. 1S、RPMI 8226、 U266 细胞 miR-424 表达升高 (P< 0. 05), FBXW7 mRNA 表达降低 (P< 0. 05)。与对照组相比, miR-424 抑制剂组、 FBXW7 过表达组细胞增殖率、 Cyclin D1、 PCNA 及 Bcl-2 蛋白表达、 21 d 移植瘤体积降低 (P< 0. 05), FBXW7mRNA 表达、凋亡率、 FBXW7 和 Bax 蛋白表达升高 (P< 0. 05); 阴性对照组细胞各指标无显著差异 (P > 0. 05)。与 miR-424 抑制剂组相比, miR-424 抑制剂 + FBXW7 敲低组细胞增殖率、 Cyclin D1、 PCNA 及 Bcl-2 蛋白表达、 21 d 移植瘤体积增大 ( P < 0. 05 ), FBXW7 mRNA 表达、凋亡率、FBXW7 和 Bax 蛋白表达降低 (P< 0. 05)。 miR-424 可靶向下调 U266 细胞 FBXW7 表达。结论下调 miR- 424 可通过上调 FBXW7 表达而抑制 MM 细胞增殖及在裸鼠体内生长, 促使其凋亡。

神经生长因子联合 BMSCs-源外泌体通过 Keap1 / NQO1 / Nrf2信号通路缓解脑出血大鼠神经损伤 #br#

李方, 唐仕军, 麦麦提依明· 托合提

医学分子生物学杂志. 2024, 21(4): 341-346. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.04.008

摘要 ( 55 )

PDF (3116KB) ( 22 )

相关文章 | 多维度评价

目的探讨大鼠神经生长因子 ( rat nerve growth factor, RtNGF) 联合骨髓间充质干细胞-源外泌体 (BMSCs exosomes) 缓解脑出血 ( intracerebral haemorrhage, ICH) 大鼠神经损伤的疗效及其作用机制。方法制备 BMSCs exosomes。 60 只大鼠随机分为假手术 (Sham) 组, ICH 组, ICH + RtNGF 组, ICH + BMSCs exosomes 组, ICH + RtNGF + BMSCs exosomes 组, 每组 12 只。建立 ICH 大鼠模型, 并给予 RtNGF 或BMSCs exosomes 单独治疗或联合治疗。制备各分组大鼠脑组织石蜡组织切片, 并对其进行 HE 染色。 qPCR法测定各分组大鼠脑组织中 Keap1 / NQO1 / Nrf2 信号通路蛋白质因子 mRNA 的相对表达水平。免疫组化(IHC) 法测定各分组大鼠脑组织中 Keap1 / NQO1 / Nrf2 信号通路蛋白质因子的表达水平。结果与 Sham 组相比, ICH 组大鼠脑组织中存在多处明显的组织腔隙和血凝块。 ICH + RtNGF 组、 ICH + BMSCs exosomes 组和 ICH + RtNGF + BMSCs exosomes 组均有所改善, 且 ICH + RtNGF + BMSCs exosomes 组缓解神经损伤效果最好。与 Sham 组相比, ICH 组大鼠脑组织中 Keap1, NQO1 和 Nrf2 mRNA 表达水平升高 ( P< 0. 05); 上述 3种蛋白质 IHC 相对染色评分升高 (P< 0. 05)。与 ICH 组相比, ICH + RtNGF 组、 ICH + BMSCs exosomes 组和ICH + RtNGF + BMSCs exosomes 组上述检测指标水平降低 (P< 0. 05), 且与 ICH + RtNGF 组或 ICH + BMSCs exosomes 组相比, ICH + RtNGF + BMSCs exosomes 组上述检测指标水平更低 (P< 0. 05)。结论 RtNGF 联合BMSCs exosomes 治疗 ICH 大鼠, 可通过 Keap1 / NQO1 / Nrf2 信号通路降低氧化应激缓解神经损伤。

干扰 hsa_ circRNA_ 002178 基因抑制卵巢癌细胞的恶性生物学行为 #br#

彭胡, 龙成兰, 罗婷, 尹帮朝, 周剑

医学分子生物学杂志. 2024, 21(4): 347-353. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.04.009

摘要 ( 45 )

PDF (4081KB) ( 20 )

相关文章 | 多维度评价

目的研究干扰 circRNA_ 002178 基因对卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响。方法将人卵巢癌SKOV3 细胞分为对照组、短发夹 RNA-阴性对照 (shRNA-NC) 组、 circRNA_ 002178-shRNA1 和 circRNA_ 002178-shRNA2 组。采用实时荧光定量聚合酶链反应 (RT-PCR) 检测各组细胞中 circRNA_ 002178 的表达;流式检测细胞凋亡、干细胞阳性 (CD44, CD133) 细胞株及线粒体膜电位的变化; 干细胞成球实验检测干细胞成球直径和成球率; Transwell 检测细胞侵袭, 蛋白印迹检测相关蛋白表达。构建移植瘤模型, 观察circRNA_ 002178 基因干扰对成瘤的影响。结果与对照组比较, circRNA_ 002178-shRNA 干扰显著促进SKOV3 细胞凋亡, 减少 CD44、 CD133 阳性细胞数量、干细胞成球率、成球直径和侵袭细胞数, 加剧线粒体膜电位变化, 并抑制移植瘤大鼠肿瘤生长及 Akt / mTOR 通路的活化。结论 circRNA_ 002178 基因干扰可抑制卵巢癌细胞的恶性生物学行为, 其机制可能与抑制 Akt / mTOR 通路有关。

基于 PI3K / AKT 信号通路研究山柰酚在食管鳞癌中的抗肿瘤作用 #br#

杨钊, 臧婷, 马凯, 王壮壮, 李文海, 周进才

医学分子生物学杂志. 2024, 21(4): 354-360. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.04.010

摘要 ( 47 )

PDF (5418KB) ( 17 )

相关文章 | 多维度评价

目的探究山柰酚对食管鳞癌 (esophageal squamous cell carcinoma, ESCC) 的抗肿瘤作用和潜在机制。方法通过 CCK-8、集落形成和流式细胞术测定山柰酚对 ECA-109 细胞系增殖和凋亡的影响; Transwell 实验检测细胞侵袭; 蛋白质印迹检测相关蛋白表达水平。结果与山柰酚 0 μmol / L 组相比, 山柰酚40 μmol / L 和 60 μmol / L 明显抑制了 ECA-109 细胞的增殖、侵袭能力, 并诱导其凋亡。与山柰酚 0 μmol / L组相比, 山柰酚 40 μmol / L 和 60 μmol / L 显著降低增殖细胞核抗原 (proliferating cell nuclear antigen, PCNA)和 Ki67 的表达, 且抑制磷脂酰肌醇 3-激酶 (phosphatidylin-ositol-3-kinase, PI3K) 和蛋白激酶 B (protein kinase B, AKT) 蛋白的磷酸化水平, 并增加了促凋亡相关蛋白的表达水平。此外, PI3K 激活剂 740Y-P 逆转了山柰酚对 ECA-109 细胞增殖、侵袭和凋亡的调控作用。结论山柰酚通过抑制 PI3K / AKT 信号通路来抑制 ECA-109 细胞的增殖、侵袭和诱导凋亡。

E. granulosus 皮下感染小鼠肝切除术后 Myd88 / IL-23 表达和肝再生 #br#

陈骏, 于鹏

医学分子生物学杂志. 2024, 21(4): 361-365. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.04.011

摘要 ( 61 )

PDF (1999KB) ( 23 )

相关文章 | 多维度评价

目的利用细粒棘球绦虫 (Echinococcus granulosus, E. granulosus) 感染小鼠模型, 结合 70 % 肝切除手术, 探索 E. granulosus 感染对肝脏组织再生的影响, 初步探讨 MyD88 / IL-23 在 E. granulosus 感染小鼠术后肝再生中的表达及意义。方法建立了 E. granulosus 皮下感染后的小鼠 70 % 肝切除模型。选择 18 只E. granulosus 感染的小鼠, 以及 18 只作为对照的健康小鼠。在手术后的不同时间点, 比较 2 组小鼠的肝脏再生量和再生率。 ELISA 法监测不同时间点小鼠血清中的 MyD88 和 IL-23 水平及肝功能指标 AST 和 ALT 的变化。结果与对照组小鼠比较, E. granulosus 感染小鼠术后肝再生量和再生率降低, 在术后的 12 h、 1 d和 2 d 表现出显著性差异。与对照组小鼠比较, E. granulosus 感染小鼠外周血中 AST 和 ALT 水平在术后 1 d明显升高; MyD88 和 IL-23 水平在术后 2 h 明显升高。结论 E. granulosus 感染显著减缓了小鼠肝脏切除术后的再生过程, 与此同时, 感染小鼠的 MyD88 和 IL-23 水平显著增加, 暗示它们可能在此过程中起作用。

胃癌预后标志物 circRNA-miRNA-mRNA 的 ceRNA 网络生物信息学分析 #br#

黄馨仪, 周锦涛, 蒋晨杉

医学分子生物学杂志. 2024, 21(4): 366-373. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.04.012

摘要 ( 82 )

PDF (10124KB) ( 10 )

相关文章 | 多维度评价

目的构建胃癌 (gastric cancer, GC) 中与预后相关的 circRNA-miRNA-mRNA 竞争性内源 RNA(competing endogenous RNA, ceRNA) 调控网络, 探究诊治靶点。方法从 GEO、 TCGA 数据库中获得 GC中差异表达的 circRNAs ( circular RNA, circRNA) 及相关 miRNAs ( microRNA, miRNA)、 mRNAs, 利用Cytoscape 构建 circRNA-miRNA-mRNA ceRNA 网络, 关注差异表达 mRNAs 功能, 确定枢纽基因, 最终通过Kaplan-Meier 生存分析确定其预后价值。结果 ceRNA 网络由差异表达的 2 个 circRNAs、 5 个 miRNAs 和349 个 mRNAs 组成。功能富集分析提示差异 mRNAs 在 “肌肉系统发育”、 “金属离子跨膜转运蛋白活性”、“突触膜” 和 “钙信号通路” 等方面和通路显著富集。构建了包含125 个节点和165 条边的 PPI 网络, 并鉴定出10 个枢纽基因, 生存分析提示低 ADAR1D 或 PTGFR 表达可能导致 GC 患者预后不良。结论成功构建了与GC 预后相关的 circRNA-miRNA-mRNA ceRNA 调控网络, 确定了 hsa_ circ_ 0001190/ hsa-miR-7-5p/ ADRA1D 和 hsa _ circ_ 0036287/ hsa-miR-3127-5p/ PTGFR 两个在 GC 中具有潜在预后价值的轴, 为 GC 的靶向诊治与研究提供新的依据。

基于生物信息学方法分析肝癌和糖尿病共有的关键基因和信号通路 #br#

周依林, 姬海涛, 王延峰

医学分子生物学杂志. 2024, 21(4): 374-379. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.04.013

摘要 ( 59 )

PDF (5268KB) ( 22 )

相关文章 | 多维度评价

目的利用生物信息学方法探究肝癌和糖尿病共有的基因特征和致病机制。方法在 GEO ( Gene Expression Omnibus) 数据库中下载肝癌数据集 (GSE121248) 和糖尿病数据集 (GSE29221), 通过 R语言包进行差异分析, Venn 图获取共有的差异表达基因 (differentially expressed genes, DEGs)。对 DEGs 进行 GO (gene ontology) 和 KEGG ( kyoto encyclopedia of genes and genomes) 富集分析, Cytoscape 软件获取PPI (protein protein interaction) 网络中的关键模块和核心基因。在 NetworkAnalyst 数据库中进行基因、转录因子和 mi-RNA 的网络互作分析。 DGIdb 数据库用于基因与药物的互作分析。通过 Kaplan-Meier Plotter 数据库分析核心基因的预后价值。结果共筛选出 39 个 DEGs, 这些 DEGs 在细胞外基质、胰岛素样生长因子受体信号通路的正调控、肝素结合和 P53 通路等信号通路中显著富集。共筛选出 6 个核心基因 ( THBS1、DCN、 BGN、 COL14A1、 LUM、 PCOLC), 其中 2 个核心基因 (DCN、 THBS1) 可与相关肿瘤治疗药物互作, 1 个核心基因 (DCN) 与肝癌患者预后相关。结论 DCN 可能是治疗糖尿病并发肝癌的潜在药物靶点。

血清 Hcy、 CysC、 D-D 水平与急性缺血性脑卒中患者病情及静脉溶栓后短期预后的关系研究 #br#

汪文静, 李丽娜, 王继存

医学分子生物学杂志. 2024, 21(4): 380-385. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.04.014

摘要 ( 66 )

PDF (1105KB) ( 20 )

相关文章 | 多维度评价

目的探讨血清同型半胱氨酸 (homocysteine, Hcy)、胱抑素 C (cystatin C, CysC) 和 D-二聚体(D-dimer, D-D) 水平与急性缺血性脑卒中 ( acute ischemic stroke, AIS) 患者的病情及静脉溶栓后短期预后之间的关系。方法选取 2019 年 10 月至 2023 年 6 月在北京市顺义区医院接受静脉溶栓治疗的 AIS 患者100 例, 根据美国国立卫生研究院卒中量表评分 ( National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS) 分为轻度缺损组 (1 ~ 4 分) 44 例, 中度缺损组 (5 ~ 15 分) 29 例, 重度缺损组 (16 ~ 42 分) 27 例; 根据脑梗死体积分为小梗死组 ( < 5 cm3 ) 40 例, 中度梗死组 (5 ~ 15 cm3 ) 37 例, 大梗死组 ( > 15 cm3 ) 23 例。静脉溶栓治疗后 3 个月, 根据改良 Rankin 量表评分分为预后良好组 (≤ 2 分) 75 例和预后不良组 ( > 2 分)25 例。收集患者基线数据, 检测血清 Hcy、 CysC 和 D-D 水平。对比不同神经功能缺损程度、脑梗死体积、短期预后的 AIS 患者血清 Hcy、 CysC 和 D-D 水平变化, 使用 Pearson 相关系数分析血清 Hcy、 CysC、 D-D 水平与 AIS 病情的相关性。采用 logistic 回归分析影响 AIS 短期预后的危险因素。采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic, ROC) 分析血清 Hcy、 CysC、 D-D 水平预测 AIS 静脉溶栓后短期预后的价值。结果轻度缺损组血清 Hcy、 CysC、 D-D 水平最低, 其次为中度缺损组, 重度缺损组最高, 组间比较差异有统计学意义 (P< 0. 05)。小梗死组血清 Hcy、 CysC、 D-D 水平最低, 其次为中度梗死组, 大梗死组最高, 组间比较差异有统计学意义 ( P < 0. 05)。 Pearson 相关分析显示, 血清 Hcy、 CysC、 D-D 水平与NHISS 评分呈正相关 ( r = 0. 424、 0. 573、 0. 716, P均 < 0. 001), 与脑梗死体积也呈正相关 ( r = 0. 633、0. 479、 0. 548, P均 < 0. 001)。单因素分析显示, 预后良好组血清 Hcy、 CysC 和 D-D 水平均低于预后不良组(P均 < 0. 05)。多元 logistic 回归分析显示, Hcy、 CysC 和 D-D (OR = 1. 093、 1. 343、 1. 146) 是 AIS 短期预后的独立预测因素 (P< 0. 05)。 ROC 曲线分析显示, 血清 Hcy、 CysC、 D-D 及 3 者联合预测 AIS 短期预后的曲线下面积分别为 0. 853、 0. 873、 0. 792、 0. 946, 以 3 者联合的预测价值最高。结论血清 Hcy、 CysC、D-D 水平与 AIS 患者病情程度呈正相关, 可用于评估 AIS 患者静脉溶栓后短期预后。

脂质组学在肺癌研究中的应用进展 #br#

梁益, 俞万钧, 李佳维, 徐涛

医学分子生物学杂志. 2024, 21(4): 386-390. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.04.015

摘要 ( 65 )

PDF (802KB) ( 27 )

相关文章 | 多维度评价

近年来, 脂质组学逐渐在肺癌研究领域崭露头角, 为深入研究肺癌的发病机制和治疗策略提供了新的视野。医学技术的不断进步使得脂质组学在肺癌研究中扮演了越来越关键的角色。这不仅有助于肺癌的早期诊断和病情监测, 还能为个体化治疗提供更为精准的生物标志物和药效评价。文章重点讨论质谱技术和生物信息学等脂质组学的核心技术在肺癌研究中的应用, 并着重分析基于血清和组织样本的脂质组学研究在寻找肺癌特异性生物标志物和识别不同亚型差异方面的重要性。

当期目录