医学分子生物学杂志 ›› 2024, Vol. 21 ›› Issue (4): 309-314.doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2024.04.003
摘要： 目的 研究细胞外组蛋白调控 Toll 样受体 4 ( Toll like receptor 4, TLR4) / 核因子-κB ( nuclearfactor-κB, NF-κB) 途径对膀胱癌细胞上皮间质转化 (epithelial mesenchymal transformation, EMT) 和侵袭的影响。 方法 培养膀胱癌细胞株 T24 并分为对照组、 不同浓度组蛋白 H3 (50、 100、 200 μg / mL) 组、 溶剂对照 (体积分数 0. 1 % DMSO) 组、 组蛋白 H3 (200 μg / mL) + 溶剂对照 (体积分数 0. 1 % DMSO) 组、组蛋白 H3 (200 μg / mL) + NF-κB 抑制剂 Bay11-7082 (10 μmol / L) 组。 分组给药 24 h 后检测细胞侵袭数目及细胞中 E-钙粘蛋白 ( E-cadherin)、 N-钙粘蛋白 ( N-cadherin)、 波形蛋白 ( Vimentin)、 TLR4、 磷酸化P65 NF-κB (p-P65 NF-κB) 的蛋白表达水平。 结果 不同浓度组蛋白 H3 组的细胞侵袭数目及 N-cadherin、Vimentin、 TLR4、 p-P65 NF-κB 的表达水平高于对照组, E-cadherin 的蛋白表达水平低于对照组 ( P< 0. 05)且组蛋白 H3 浓度越高, 细胞侵袭数目及蛋白表达水平的变化越显著; 组蛋白 H3 + Bay11-7082 组的细胞侵袭数目及 N-cadherin、 Vimentin、 p-P65 NF-κB 的表达水平低于组蛋白 H3 + 溶剂对照组, E-cadherin 的蛋白表达水平高于组蛋白 H3 + 溶剂对照组 (P< 0. 05)。 结论 细胞外组蛋白促进膀胱癌细胞 EMT 及侵袭, 这一促进作用与激活 TLR4 / NF-κB 途径有关。
中图分类号:
