目的 探讨艾司氯胺酮(esketamine,ESK)通过乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)-缺氧诱导因子1A(hypoxia-inducible factor 1A,HIF1A)轴调控子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)谷氨酰胺代谢的机制。方法 以0~10 μmol/L ESK干预人EC细胞KLE,选5 μmol/L为工作浓度。构建过表达/敲减LDHA及过表达HIF1A模型,测定细胞增殖、侵袭、凋亡、谷氨酰胺摄取、三磷酸腺苷及谷氨酰胺酶(glutaminase,GLS)表达。建立C57BL/6荷瘤小鼠,观察ESK对荷瘤小鼠的抑瘤率及肿瘤组织中LDHA、HIF1A、GLS表达的影响。结果 ESK显著抑制KLE增殖、侵袭并促凋亡(P<0.05);过表达LDHA可逆转上述效应并增强谷氨酰胺代谢,ESK可抑制该过程。敲减LDHA降低代谢与恶性表型,过表达HIF1A可部分挽回以上结果。动物实验显示ESK能够抑制荷瘤小鼠肿瘤生长,并下调肿瘤组织中LDHA、HIF1A、GLS水平(P<0.05)。结论 ESK通过阻断LDHA-HIF1A通路抑制EC谷氨酰胺代谢,从而抑制EC细胞增殖、侵袭并诱导凋亡。

目的 探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因14(long non-coding rna small nucleolar RNA host gene 14,lncRNA SNHG14)靶向微小RNA-181a-5p(microRNA-181a-5p,miR-181a-5p)/过氧化物还原酶3(peroxiredoxin 3,PRDX3)轴对白细胞介素(interleukin,IL)-1β诱导的软骨细胞损伤的影响。方法 双荧光素酶实验检测lncRNA SNHG14、miR-181a-5p和PRDX3靶向关系。人软骨细胞C28/I2分为以下10组:NC组、IL-1β组、sh-NC组、sh-SNHG14组、sh-SNHG14+anti-NC组、sh-SNHG14+anti-miR-181a-5p组、miR-NC组、miR-181a-5p mimic组、miR-181a-5p mimic+pcDNA-NC组、miR-181a-5p mimic+pcDNA-PRDX3组。克隆形成实验、流式细胞术分别检测细胞增殖和凋亡情况;酶联吸附免疫法检测IL-6、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1)水平;Griess试剂法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)水平;蛋白质印迹检测PRDX3、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、细胞周期蛋白(Cyclin D1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2家族相关X蛋白(Bcl2-associated X protein,Bax)蛋白表达量。结果 双荧光素酶实验结果显示miR-181a-5p与lncRNA SNHG14、PRDX3均存在靶向关系(P<0.05)。与NC组比较,IL-1β组细胞凋亡率,IL-6,TNF-α,MCP-1,NO水平,lncRNA SNHG14表达量,PRDX3,Bax蛋白表达量明显上升,miR-181a-5p表达量,集落形成数量,PCNA、Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达水平明显下降(P<0.05);与sh-NC组或miR-NC组相比,sh-SNHG14组或miR-181a-5p mimic组细胞中miR-181a-5p表达量,集落形成数量,PCNA、Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达水平明显升高,细胞凋亡率,IL-6、TNF-α、MCP-1、NO水平,lncRNA SNHG14表达量,PRDX3和Bax蛋白表达量明显降低(P<0.05);与sh-SNHG14+anti-NC组比较,sh-SNHG14+anti-miR-181a-5p组细胞中各项检测指标变化趋势与之相反(P<0.05);而miR-181a-5p mimic+pcDNA-PRDX3组细胞的各指标趋势均与miR-181a-5p mimic+pcDNA-NC组相反(P<0.05)。结论 lncRNA SNHG14通过靶向miR-181a-5p/PRDX3轴缓解IL-1β诱导的软骨细胞损伤。

目的 探讨七叶皂苷钠对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠肠黏膜屏障损伤的影响及机制分析。方法 选取65只SD大鼠,分为假手术组,模型组,七叶皂苷钠低、中、高剂量组(2.5、5、10 mg/kg)及阳性对照组(美沙拉嗪,360 mg/kg),每组各10只,使用DSS制备UC大鼠模型。记录药物干预完成后大鼠疾病活动指数(DAI)评分,检测血清D-乳酸(D-LA)、二胺氧化酶(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)水平;比较各组大鼠结肠溃疡面积、结肠长度,结肠重量及结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)、闭锁蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白(ZO-1)、核转录因子相关因子-2(Nrf-2)、抗氧化反应元件(ARE)、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达水平,HE染色进行病理评分。结果 与模型组相比,七叶皂苷钠中、高剂量干预显著降低UC大鼠DAI评分、病理评分,减轻结肠溃疡、降低结肠重量并增加结肠长度(P<0.05);七叶皂苷钠中、高剂量干预显著降低UC大鼠血清D-LA、DAO、TNF-α、IL-1β、IL-6水平及结肠MPO含量,上调结肠组织中Occludin、ZO-1以及p-Nrf2/Nrf2、ARE、HO-1的蛋白表达(P<0.05)。结论 七叶皂苷钠对于改善DSS诱导的UC模型大鼠的肠黏膜屏障损伤具有积极意义,其机制可能与调节炎症和Nrf-2/ARE/HO-1信号通路有关。

目的 研究益母草活性成分盐酸水苏碱(stachydrine hydrochloride,Sta)抗心肌肥厚作用及其作用机制。方法 通过皮下植入缓释渗透泵进行苯肾上腺素(phenylephrine,PE)持续给药14 d,同时12 mg/(kg·d)盐酸水苏碱通过灌胃给药进行干预,小动物超声、HE以及WGA染色观察小鼠心脏结构与功能;计算心脏指数和肥大基因利钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)表达,观察小鼠心肌肥厚程度。乳鼠心肌细胞中PE诱导建立细胞肥大模型,给予5×10^-5mol/L盐酸水苏碱干预48 h,荧光染料标记细胞骨架测量心肌细胞表面积,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测ANP和BNP的表达;离子成像系统记录钙瞬变;酶联免疫吸附法(ELISA)检测钙调蛋白磷酸酶(CaN)活性;免疫荧光检测活化T细胞核因子3(NFATc3)核转位情况;双荧光素酶报告基因检测锌指转录因子(GATA4)转录活性。结果 与假手术组比较,PE组心室壁厚度增加(IVSd、LVPWd和LVPWs升高),心脏指数明显增加,HE和WGA染色显示心肌横截面积明显增加,同时伴有肥大基因mRNA表达的升高;Sta干预可以显著降低PE刺激引起的上述指标的增高。细胞实验中,与对照组比较,PE刺激乳鼠心肌细胞48 h可导致细胞表面积增加以及肥大基因表达水平升高,增加钙瞬变幅度引起钙紊乱,导致CaN酶活性过度激活,进而促进NFATc3由细胞质向细胞核的转位;PE刺激H9c2后GATA4的转录活性明显增强;Sta干预可以显著抑制PE诱导引起的以上改变。结论 盐酸水苏碱可以通过对Ca²⁺/CaN/NFATc3/GATA4信号通路有效调控改善PE诱导引起的心肌肥厚。

目的 探讨芪红胶囊基于TLR4/NF-κB/GPX4通路对冠状动脉微血管疾病(coronary microvascular disease,CMVD)小鼠线粒体氧化应激的影响。方法 将20只CMVD模型小鼠随机分为模型组和芪红胶囊治疗组[0.648 g/(kg·d),灌胃4周],另设10只为对照组。通过HE、油红O染色及免疫组织化学评估冠状动脉病理和巨噬细胞浸润;采用蛋白质印迹和ELISA检测相关蛋白及活性氧(ROS)水平。结果 与对照组相比,模型组小鼠冠状动脉损伤严重,炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)表达及TLR4/NF-κB通路活化增强,GPX4、Sirt1、HO-1表达降低,ROS升高(P<0.001)。芪红胶囊干预后,上述病理改变显著改善,炎症与氧化应激受到抑制,保护性蛋白表达上调(P<0.001)。结论 芪红胶囊可通过抑制TLR4/NF-κB炎症通路、上调GPX4/Sirt1/HO-1表达,减轻氧化应激,从而改善CMVD小鼠微血管功能障碍,其机制可能与抑制铁死亡有关,体现多靶点干预潜力。

目的 探讨芪地消渴胶囊联合达格列净对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者肾功能及焦亡相关因子的影响。方法 选取121例DN患者分为研究组(n=60)和对照组(n=61)。对照组予以达格列净治疗,研究组给予芪地消渴胶囊联合达格列净治疗。比较两组中医证候积分、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、24 h尿蛋白定量(24 h UP)、Nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、白介素-18(IL-18)、白介素-1β(IL-1β)、临床疗效及不良反应。结果 治疗后,研究组中医证候积分低于对照组(P<0.05)。研究组HbA1c、2hPG及FBG较对照组降低(P<0.05)。研究组eGFR较对照组增高,BUN、Scr及24 h UP较对照组降低(P<0.05)。研究组NLRP3、Caspase-1、IL-18及IL-1β低于对照组(P<0.05)。研究组临床疗效优于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较无统计学差异(P＞0.05)。结论 芪地消渴胶囊联合达格列净治疗DN安全有效,可改善临床症状、血糖水平及肾功能,其机制可能与调控焦亡相关因子有关。

目的 探讨桔梗多糖对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠的氧化应激反应及Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)/核转录因子κB(nuclear transcription factor kappa B,NF-κB)、Janus激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号转导与转录激活子3(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)信号通路相关因子表达的影响。方法 葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)建立UC大鼠模型并给予不同剂量桔梗多糖处理2周,观察大鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠病理改变、细胞凋亡状况、炎症和氧化应激因子水平、TLR4/NF-κB和JAK2/STAT3相关mRNA和蛋白质表达。结果 桔梗多糖处理可以降低结肠损伤严重程度,结肠组织细胞凋亡率,IL-6、TNF-α、IL-17、MDA水平,升高IL-10、SOD和GSH-px水平,降低结肠组织TLR4、NF-κB、JAK2、STAT3,以及p-JAK2、p-STAT3的表达,且呈现剂量依赖效应(P<0.05)。结论 桔梗多糖可以改善UC大鼠结肠损伤,缓解结肠组织氧化应激,还对TLR/NF-κB、JAK2/STAT3通路激活有抑制作用。

目的 探讨基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP2)对高级别浆液性卵巢癌(high-grade serous ovarian cancer,HGSOC)细胞聚-ADP核糖聚合酶抑制剂(poly-ADP ribose polymerase inhibitor,PARPi)敏感性的影响及机制。方法 培养HGSOC细胞株HeyA8,分为对照组、sh-NC组、sh-MMP2组,RT-qPCR和蛋白质印迹检测MMP2表达,CCK-8法检测不同浓度奥拉帕尼(olaparib)处理下细胞存活率。再将HeyA8细胞分为sh-NC组、sh-MMP2组、sh-NC+PARPi组、sh-MMP2+PARPi组,细胞划痕实验、Annexin V-FITC/PI法、Hochest 33258染色分别检测细胞迁移与凋亡,蛋白质印迹测定血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)/磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路相关蛋白表达。结果 与对照组、sh-NC组比较,sh-MMP2组HeyA8细胞中MMP2 mRNA及蛋白相对表达量下调,Olaparib处理后的细胞存活率降低(P<0.05)。与sh-NC组比较,sh-MMP2组细胞划痕愈合率降低,凋亡率增加,可见核浓缩、碎裂的凋亡形态,血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)、血管内皮细胞生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)、磷酸化PI3K(Tyr458)[p-PI3K(Tyr458)]、磷酸化Akt(Ser473)[p-Akt(Ser473)]蛋白相对表达水平均下调(P<0.05);与sh-NC+PARPi组比较,sh-MMP2+PARPi组细胞划痕愈合率降低,凋亡率增加,核浓缩、碎裂的凋亡细胞更多,VEGFA、VEGFR2、p-PI3K(Tyr458)、p-Akt(Ser473)蛋白相对表达水平也均下调(P<0.05)。结论 沉默MMP2表达能够促进PARPi诱导的HGSOC细胞凋亡,增加PARPi敏感性。

目的 探讨高比例红肉饮食(high-dose red meat diet,H-red)对小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的影响及基于沉默信息调节因子2类蛋白1(sirtuin 1,Sirt1)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路促进M1巨噬细胞极化的潜在机制。方法 采用葡聚糖硫酸钠建立小鼠UC模型并给予H-red喂养,将小鼠分为健康组(Normal组)、UC组、H-red+UC组、白藜芦醇(resveratrol,RES)治疗组(RES+H-red+UC组)、RES和NF-κB抑制剂(quininib,QNZ)联合治疗组(QNZ+RES+H-red+UC组),每组10只。检测各组小鼠体质量、结肠长度、疾病活动度,髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,通过蛋白质印迹法检测结肠组织Sirt1/NF-κB信号通路蛋白及乙酰化NF-κB-p65表达,免疫荧光化学法检测M1型巨噬细胞(F4/80⁺iNOS⁺)数量,qPCR法检测IL-6、TNF-α等炎症因子mRNA表达。结果 与UC组相比,H-red+UC组小鼠的体重减轻、结肠长度更短,疾病活动指数、病理变化和MPO活性异常进一步加重(P_均＜0.05);且Sirt1表达受抑制,乙酰化NF-κB-p65表达、M1巨噬细胞数量及IL-6、TNF-α、IL-1β、MCP-1、CXCL10、COX-2 mRNA表达均升高(P_均＜0.05)。与H-red+UC组相比,RES+H-red+UC组炎症损伤明显改善,Sirt1表达上调,上述异常指标均显著改善(P_均＜0.05);QNZ+RES+H-red+UC组治疗效果更显著。结论 高红肉饮食通过Sirt1/NF-κB信号通路促进M1巨噬细胞极化,加重小鼠溃疡性结肠炎。

目的 探究微小RNA(microRNA,miRNA)-181 a-3 p通过靶向调控细胞因子信号传导抑制因子5(suppressor of cytokine signaling 5,SOCS5)对急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)细胞恶性进展。方法 实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹法检测ALL细胞中miR-181a-3p、SOCS5表达水平。MoIt4细胞分为anti-miR-181a-3p组、anti-miR-NC组、pcDNA组、anti-miR-181a-3p+si-NC组、pcDNA-SOCS5组、anti-miR-181a-3p+si-SOCS5组。RT-qPCR检测miR-181a-3p、SOCS5表达水平,细胞计数试剂盒(CCK8)和Transwell检测细胞增殖、迁移和侵袭,蛋白质印迹检测SOCS5、细胞周期蛋白依赖性激酶-2(cyclin dependent protein kinase-2,CDK2)、神经型钙黏素(neural cadherin,N-cadherin)、上皮钙黏素(epithelical cadherin,E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达,双荧光素酶报告基因实验检测miR-181a-3p与SOCS5靶向关系。结果 与PBMCS细胞比较,MoIt4、Jurkat细胞miR-181a-3p表达水平增加(P<0.05),SOCS5 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05);下调miR-181a-3p或过表达SOCS5可降低MoIt4细胞增殖活性、迁移细胞数、侵袭细胞数,下调N-cadherin、CDK2、Vimentin蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达(P<0.05);miR-181a-3p靶向负调控SOCS5,抑制SOCS5逆转下调miR-181a-3p对MoIt4细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)的影响。结论 miR-181a-3p靶向负调控SOCS5抑制ALL细胞增殖、迁移、侵袭及EMT。

目的 探讨miR-330-3p靶向LIM同源框6(LIM homeobox 6,LHX6)对子宫内膜癌生物学行为的影响。方法 TCGA数据库分析miR-330-3p、LHX6在子宫内膜癌中的临床意义,Starbase预测miR-330-3p、LHX6结合位点并验证。构建miR-330-3p过表达、miR-330-3p/LHX6双过表达HEC108、Ishikawa细胞系,观察细胞增殖、迁移和侵袭能力,建立miR-330-3p过表达HEC108细胞裸鼠移植瘤,观察移植瘤生长情况。结果 子宫内膜癌组织miR-330-3p表达水平升高,LHX6表达水平降低,miR-330-3p靶向抑制LHX6表达。miR-330-3p过表达可促进HEC108、Ishikawa细胞增殖、迁移和侵袭和移植瘤生长,miR-330-3p过表达基础上LHX6表达上调可部分逆转miR-330-3p的作用效果。结论 miR-330-3p可靶向抑制LHX6表达、增强子宫内膜癌恶性生物学行为。

目的 构建肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)与肺鳞癌(lung squamous cell carcinoma,LUSC)的铁死亡相关基因预后模型,比较二者分子通路、免疫及表观遗传特征差异,探索免疫检查点与m6A因子调控铁死亡的机制。方法 基于TCGA数据和FerrDb基因集,经差异表达分析、COX及LASSO回归建模;通过Kaplan-Meier法和ROC曲线评估模型性能;结合GSEA分析与文献筛选差异基因(P<0.001)并提出假说。结果 LUAD预后模型(CYBB、GLS2、CAV1、DDIT4、SLC7A5、TRIB3、IL33、RRM2)1、3、5年AUC分别为0.720、0.690、0.640(P<0.001),LUSC预后模型(ALOX5、MIOX、JUN、SLC7A5、ARRDC3)AUC分别为0.608、0.637、0.652(P=0.003),优于现有模型,风险得分为独立预后因子(P<0.05)。LUAD富集蛋白酶体、TCA循环,LUSC富集白细胞迁移、黏着斑(P<0.05);LUAD的TNFSF18、METTL3低表达,LUSC的NRP1、FTO高表达(P<0.001)。由此提出以下机制假说:LUSC中CD28影响铁死亡敏感性,FTO/YTHDF2驱动抵抗;LUAD中TNFSF18削弱GPX4抑制,存在双向调控网络。结论 研究成功构建高效预后模型,多维度揭示两亚型本质差异,为铁死亡协同机制研究提供关键靶点与理论框架,为后续实验验证提供理论基础。

目的 分析急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者中糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)、细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)与病情发展及心功能指标的相关性及其对急诊经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE)的预测价值。方法 选择2022年4月至2023年3月在重庆两江新区人民医院行急诊PCI术后的STEMI患者102例作为研究对象,重度组40例、中轻度组62例。随访2年,根据是否发生MACE分为发生MACE组(n=32)、未发生MACE组(n=70)。对比不同病情STEMI患者生化指标、心功能及MACE发生率;分析患者病情、心功能、生化指标与GSK-3β、ICAM-1的相关性;对比发生MACE组、未发生MACE组临床资料;logistic回归分析MACE发生影响因素;绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析GSK-3β、ICAM-1预测MACE发生的效能。结果 重度组GSK-3β、ICAM-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平,LVESD、LVEDD值及MACE发生率高于中轻度组,而LVEF值低于中轻度组(P<0.05)。STEMI患者GSK-3β、ICAM-1分别与Killip分级、LVESD、LVEDD呈正相关,与LVEF呈负相关(P<0.05)。logistic回归分析结果显示,GSK-3β(OR=1.962)、ICAM-1(OR=1.702)、LVESD(OR=1.621)、LVEDD(OR=1.606)、TNF-α(OR=1.388)、NT-proBNP(OR=1.443)、HMGB1(OR=1.425)均为STEMI患者急诊PCI术后MACE发生独立危险因素(P<0.05),LVEF(OR=0.581)为保护因素(P<0.05)。ROC曲线显示,GSK-3β联合ICAM-1预测STEMI患者急诊PCI术后MACE发生的灵敏度、特异度分别为83.45 %、81.27 %,其曲线下面积为0.832,高于GSK-3β(Z=2.643)、ICAM-1(Z=2.872)单一指标(P<0.05)。结论 GSK-3β、ICAM-1在STEMI患者血清中呈高表达,其表达水平与患者心功能关系密切,二者均可用于评估STEMI患者急诊PCI术后MACE发生,且联合预测效能更高。

目的 探讨β-连环蛋白1(catenin beta 1,CTNNB1)、生长因子受体结合蛋白2(growth factor receptor-bound protein 2,Grb2)在卵巢癌组织中的表达水平及其病理预后意义。方法 选取2019年1月至2022年1月于沧州市中心医院接受治疗的126例卵巢癌患者,将癌组织标本纳入卵巢癌组,将距离病灶边缘1 cm及以上的癌旁组织标本纳入癌旁组。免疫组织化学法检测组织中CTNNB1、Grb2表达情况。采用χ²检验分析CTNNB1、Grb2与患者病理特征的关系,使用多因素Cox回归分析预后影响因素。结果 卵巢癌组中CTNNB1、Grb2阳性率高于癌旁组(61.90 % vs 30.95 %,65.08 % vs 33.33 %;P<0.05)。低分化、FIGO分期Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移、有腹腔积液患者CTNNB1、Grb2阳性率分别高于中/高分化程度、FIGO分期Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移、无腹腔积液患者(P<0.05)。CTNNB1、Grb2阳性患者总生存率分别低于CTNNB1、Grb2阴性患者(53.85 % vs 81.25 %,54.88 % vs 81.81 %;P<0.05)。多因素分析显示,低分化(HR=3.065,95 %CI:1.348~6.967)、淋巴结转移(HR=2.765,95 %CI:1.401~5.458)、CTNNB1阳性(HR=3.080,95 %CI:1.594~5.951)、Grb2阳性(HR=3.062,95 %CI:1.536~6.104)是卵巢癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 CTNNB1、Grb2在卵巢癌组织中主要呈阳性表达,与分期、分化程度、淋巴结转移显著相关,二者可作为辅助评估患者预后的生物标记物。

目的 探究卵巢癌组织中热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)、核分布蛋白C(nuclear distribution protein C,NUDC)与疾病进展的关系。方法 选取150例卵巢癌患者(观察组)和134例非肿瘤妇科疾病患者(对照组),检测2组卵巢组织中HSP70与NUDC的表达情况;通过单因素及多因素Logistic回归分析卵巢癌疾病进展的影响因素。结果 观察组卵巢组织中HSP70与NUDC的表达水平显著高于对照组(P<0.05);Logistic回归分析显示,卵巢癌疾病进展的影响因素有临床分期、有其他器官转移、HSP70高表达、NUDC高表达(P<0.05)。结论 卵巢癌组织中HSP70与NUDC的表达水平显著高于非肿瘤卵巢组织,HSP70、NUDC高表达均为卵巢癌疾病进展的影响因素。

目的 研究血清硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin interacting protein,Txnip)、NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4,Nox4)、碳水化合物反应元件结合蛋白(carbohydrate response element binding protein,ChREBP)与新诊断2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的相关性。方法 选择2022年1月~2023年5月西安工会医院内分泌科收治的新诊断T2DM患者324例,根据眼底照相检查结果分为存在DR的DR组(n=106)和无DR的对照组(n=218)。检测血清Txnip、Nox4、ChREBP水平。比较两组间血清Txnip、Nox4、ChREBP水平及各项临床资料的差异,采用logistic回归模型分析DR的影响因素,采用受试者工作特征曲线分析Txnip、Nox4、ChREBP对DR的诊断价值。结果 DR组血清Txnip、Nox4、ChREBP水平、高血压比例、甘油三酯、空腹胰岛素、HbA1c水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);血清Txnip、Nox4、ChREBP水平增加是新诊断T2DM患者发生DR的危险因素(P<0.05);血清Txnip、Nox4、ChREBP水平单独及联合均对T2DM患者DR具有诊断价值,曲线下面积分别为0.804(95 %CI:0.753~0.854)、0.799(95 %CI:0.744~0.855)、0.781(95 %CI:0.727~0.834)、0.926(95 %CI:0.898~0.954)。结论 血清Txnip、Nox4、ChREBP水平增加与新诊断T2DM患者发生DR相关,三项血清指标对DR具有较好的诊断价值。

人工智能(artificial intelligence,AI)技术已被应用于科学活动的多个环节,人工智能生成内容(artificial intelligence generated content,AIGC)已渗透到学术论文的撰写过程中。AIGC在学术写作中使用准则和规范是科研诚信建设中不可回避的议题。文章根据现有政策性文件以及国际出版组织及学术期刊的相关申明对现阶段AIGC在学术论文中的署名、引用、披露以及文内文字、数据图表、文献等的规范性要求进行总结,旨在帮助期刊作者提高AIGC的规范使用意识和能力,进一步提升期刊管理的规范性。