医学分子生物学杂志

miR-490-5p 调节低氧诱导的喉癌 FaDu 细胞炎症反应和血管生成的体外研究 #br#

谭元元, 艾合买提江· 艾力江, 周慧银

医学分子生物学杂志. 2025, 22(2): 101-107. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2025.02.001

摘要 ( 20 )

PDF (2251KB) ( 17 )

相关文章 | 多维度评价

目的探究微小 RNA-490-5p (miR-490-5p) 对低氧诱导下人喉癌细胞炎症反应和血管生成的影响及分子机制。方法人下咽鳞状细胞癌细胞株 FaDu 分为对照组 (常氧环境培养)、低氧组 (低氧环境培养)、低氧 + NC 组 (低氧环境培养 + 转染 mimics NC)、低氧 + miR-490-5p 组 (低氧环境培养 + 转染miR-490-5p mimics)。实时荧光定量 PCR (RT-qPCR) 检测 miR-490-5p 表达, CCK-8 法检测细胞增殖活性, ELISA 实验测定细胞上清液中肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素 IL-1β 和 IL-6 水平, 蛋白质印迹检测细胞中核因子 κB (NF-κB) 途径相关蛋白质表达, 体外血管生成实验检测 HUVEC 管形成数目, RT-qPCR和蛋白质印迹检测细胞中血管内皮细胞生长因子 ( VEGF)、表皮生长因子 ( EGF)、缺氧诱导因子-1α (HIF-1α) 的表达。结果与对照组比较, 低氧组 FaDu 细胞中 miR-490-5p 相对表达量显著下调 ( P< 0. 05), 增殖活性显著升高 (P< 0. 05), 上清液中 TNF-α、 IL-1β 和 IL-6 含量显著增加 ( P< 0. 05), 磷酸化NF-κB P65 (p-NF-κB P65) 和磷酸化 IκB 激酶 α (p-IκBα) 蛋白相对表达量显著上调 ( P< 0. 05), HUVEC管形成数目显著增加 (P< 0. 05), VEGF、 EGF、 HIF-1α 的 mRNA 和蛋白质水平显著上调 ( P< 0. 05); 与低氧 + NC 组比较, 低氧 + miR-490-5p 组 FaDu 细胞中 miR-490-5p 相对表达量显著上调 (P< 0. 05), 增殖活性显著降低 (P< 0. 05), 上清液中 TNF-α、 IL-1β 和 IL-6 含量显著减少 (P< 0. 05), p-NF-κB P65 和 p-IκBα相对表达量显著下调, 同时, HUVEC 管形成数目显著减少 (P< 0. 05), VEGF、 EGF、 HIF-1α 的 mRNA 和蛋白质水平也显著下调 (P< 0. 05)。结论在低氧环境下, 过表达 miR-490-5p 能够抑制喉癌细胞的炎症反应和血管生成。

基于生物信息学分析结肠癌关键基因 DHCR7 及其功能验证 #br#

白小岗, #, 王延峰, #, 刘永成, 姬海涛, 张静

医学分子生物学杂志. 2025, 22(2): 108-116. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2025.02.002

摘要 ( 16 )

PDF (8475KB) ( 11 )

相关文章 | 多维度评价

目的探讨脱氢胆固醇还原酶 7 (7-dehydrocholesterol reductase, DHCR7) 对结肠癌 ( colon cancer, CC) 细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响及调控机制。方法利用生物信息学方法分析 DHCR7表达与结肠癌癌免疫浸润、预后及抗肿瘤药物敏感度的关系。 qRT-PCR、蛋白质印迹及 IHC 检测 DHCR7 的mRNA 和蛋白表达水平。 MTT 和克隆形成实验、流式细胞术、细胞划痕和 Transwell 实验分别分析敲减 DHCR7 对细胞增殖的影响、细胞周期与凋亡、细胞迁移与侵袭的影响。通过基因富集分析筛选 DHCR7 调控的关键信号通路, 并利用蛋白质印迹实验进行验证。结果生物信息学分析显示, DHCR7 在结肠癌组织中高表达与结肠癌 N 分期、特异性生存期、无进展生存期、肿瘤免疫浸润水平及药物敏感度相关。在结肠癌组织和细胞系中, DHCR7 表达上调。敲减 DHCR7 表达能够抑制 HCT116 细胞的增殖、迁移和侵袭。 Wnt 信号通路是 DHCR7 在 CC 中调控的关键信号通路之一, 敲减 DHCR7 能够抑制 Wnt 信号通路。结论 DHCR7调控 Wnt 信号通路促进结肠癌细胞 EMT, 从而促进 HCT116 细胞的增殖、迁移和侵袭。

LINC00365 靶向调控 miR-519d 影响甲状腺癌细胞的增殖、凋亡、迁移与侵袭 #br#

吾甫尔· 依马尔, 王护国, 达尔汗· 赛力克别克, 邓超, 马依热· 努尔买卖提

医学分子生物学杂志. 2025, 22(2): 117-123. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2025.02.003

摘要 ( 13 )

PDF (4029KB) ( 13 )

相关文章 | 多维度评价

目的探究长非编码 RNALINC00365 对甲状腺癌细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭的影响及机制。方法 qRT-PCR 检测甲状腺癌组织和癌旁组织以及甲状腺癌细胞株中 LINC00365 的相对表达量。甲状腺癌细胞 BHP-10-3 分为 si-NC 组、 si-LINC00365 组、 si-LINC00365 + NC inhibitor 组、 si-LINC00365 + miR-519d inhibitor 组、空白组, 双荧光素酶报告基因实验验证 LINC00365 与 miR-519d 的靶向关系。 CCK8 检测细胞增殖能力, 细胞划痕检测细胞迁移能力, Transwell 小室检测细胞侵袭能力, 流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 LINC00365 在甲状腺癌组织及甲状腺癌细胞中相对表达量显著上调。 miR-519d 为 LINC00365 靶基因。相比于空白组, si-LINC00365 组和 si-LINC00365 + NC inhibitor 组 BHP-10-3 增殖、迁移和侵袭能力显著降低(P< 0. 05), 细胞凋亡率显著增加 ( P< 0. 01)。相比于 si-LINC00365 组, si-LINC00365 + miR-519d inhibitor组 BHP-10-3 增殖、迁移和侵袭能力显著增加 ( P < 0. 05), 细胞凋亡率显著降低 ( P < 0. 01)。结论 LINC00365 靶向调控 miR-519d 影响甲状腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡。

莲心碱通过 ROS / JNK 途径诱导人胶质瘤 U251 细胞的凋亡 #br#

李承科, 何琴, 罗孝全, 冯浩, 谯飞

医学分子生物学杂志. 2025, 22(2): 124-130. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2025.02.004

摘要 ( 13 )

PDF (5011KB) ( 5 )

相关文章 | 多维度评价

目的探讨莲心碱 (liensinine, LI) 对人胶质瘤 U251 细胞的抗肿瘤作用及机制。方法以不同浓度 LI 处理 U251 和 HEB 细胞 24 / 48 h, CCK8、克隆形成实验检测细胞活力, 流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测凋亡蛋白 ( Bax / Bcl-2、 cleaved PARP) 表达水平。分组为对照、 LI、 NAC、 LI + NAC、SP600125、 LI + SP600125, DCFH-DA 检测 ROS, 蛋白质印迹分析 p-JNK 和 cleaved PARP。构建 U251 移植瘤裸鼠模型, 评估 LI 对肿瘤体积、重量及凋亡标志物的影响。结果 LI 显著抑制 U251 增殖, 降低 U251 克隆形成, 促进细胞凋亡; LI (80 μmol / L) 诱导 ROS 生成和 JNK 磷酸化, NAC 和 SP600125 可逆转此效应;体内实验显示 LI 抑制肿瘤生长, 降低 Ki67 阳性细胞, 促进凋亡。结论 LI 通过激活 ROS / JNK 通路诱导凋亡, 选择性抑制 U251 胶质瘤细胞增殖, 且对正常细胞无毒性, 具有潜在治疗价值。

基于高通量质谱技术对糖尿病伴行为学异常小鼠模型的多组学分析及验证 #br#

杨淑芳, 张浩强, 陈茜, 范琳, 余烨璠, 王少华

医学分子生物学杂志. 2025, 22(2): 131-138. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2025.02.005

摘要 ( 10 )

PDF (4692KB) ( 13 )

相关文章 | 多维度评价

目的通过高通量质谱方法筛选 2 型糖尿病伴认知行为异常小鼠模型中差异表达的蛋白及代谢物并进行验证。方法检测 DB 组 (认知行为异常组) 和 M 组 (认知行为正常组) 小鼠模型海马组织蛋白质及血清代谢物的表达, 进行生物信息学分析, 筛选目标蛋白质及代谢物并验证。结果 ① 45 个蛋白质和 119 个正离子及 110 个负离子代谢物差异显著, KEGG 分析显示差异表达基因富集在多个代谢途径。 ②关联分析显示含血清素的神经突触和嘌呤代谢通路是多组学分析共同富集的通路。 ③ 丙酮酸激酶同工酶(pyruvate kinase L / R, PKLR)、花生四烯酸 ( arachidonic acid, AA)、单磷酸腺苷 ( adenosine 5′-monophosphate, AMP) 有差异表达。结论 PKLR 和 AA、 AMP 可能可以作为 2 型糖尿病伴认知功能障碍疾病诊断的潜在生物标志物。

外泌体 miR-24 作为海绵体增强肾小管上皮表达 S100A8 促进线粒体损伤和肾结石的致病机制研究 #br#

迪亚尔· 地里木拉提, 摆俊博, 刘开放, 娜菲莎· 吐尔地, 李佳

医学分子生物学杂志. 2025, 22(2): 139-145. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2025.02.006

摘要 ( 13 )

PDF (1403KB) ( 5 )

相关文章 | 多维度评价

目的探讨体外建立肾结石细胞模型外泌体中 miR-24 和 S100A8 的表达水平变化及其促进肾结石病的作用机制。方法使用人近端肾小管上皮 HKC-8 细胞建立体外肾结石细胞模型。 HKC-8 细胞分为 4组: 对照组、模型组、过表达 miR-24 + 模型组 (模型组细胞转染 miR-24 mimic)、过表达对照 + 模型组(模型组细胞转染 mimic NC)。 TargetScan v7. 2 对 miR-24 和 S100A8 3′-UTR 进行生物信息学分析。双荧光素酶报告基因分析佐证 miR-24 和 S100A8 3′-UTR 的直接序列互作。提取细胞外泌体。 qPCR 法测定外泌体中miR-24 水平。蛋白质印迹法测定外泌体中 CD9、 CD63 和 S100A8 蛋白质水平; 测定细胞内线粒体自噬标志物 PINK1、 Parkin 和细胞色素 C (cytochrome C, Cyt-C) 的表达水平。 ELISA 法测定细胞上清液炎症细胞因子 TNF-α、 IL-1β 和 IL-6 的水平以及细胞内丙二醛 ( malondialdehyde, MDA) 水平。 DCFH-DA 荧光染料法测定细胞内活性氧自由基 ( reactive oxygen species, ROS) 的水平。结果双荧光素酶报告基因分析证明miR-24 和 S100A8 3′-UTR 之间是直接序列互作关系。与对照组相比, 模型组细胞外泌体中 miR-24 被抑制, S100A8 被上调 (P< 0. 05); 线粒体自噬标志物 PINK1、 Parkin 和 Cyt-C 的表达水平上调 ( P< 0. 05); ROS水平和 MDA 水平上调 ( P < 0. 05); 细胞上清液中炎症细胞因子 TNF-α、 IL-1β 和 IL-6 水平上调 ( P < 0. 05)。与模型组相比, 过表达 miR-24 + 模型组部分逆转了上述指标 ( P< 0. 05), 而过表达对照 + 模型组细胞上述指标无明显差异 (P > 0. 05)。结论肾结石细胞模型的外泌体中 miR-24 作为海绵体增强肾小管上皮表达 S100A8, 促进线粒体损伤和肾结石。

常山酮通过巨噬细胞介导的子宫内膜基质细胞生物学行为参与调控子宫内膜异位症的作用研究 #br#

曹文超

医学分子生物学杂志. 2025, 22(2): 146-152. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2025.02.007

摘要 ( 7 )

PDF (4210KB) ( 8 )

相关文章 | 多维度评价

目的探究常山酮 ( halofuginone, HF) 通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体 γ ( peroxisomeproliferator activated receptor gamma, PPARG) -白血病抑制因子 (LIF interleukin 6 family cytokine, LIF) 轴影响巨噬细胞极化进而调控子宫内膜异位症 (endometriosis, EMs) 基质细胞生物学行为的分子机制。方法不同浓度的 HF 干预正常子宫内膜基质细胞 (normal endometrial stromal cells, NESCs) 与异位子宫内膜基质细胞 (ectopic endometrial stromal cells, EESCs), CCK8 检测细胞增殖活力, TUNEL 检测细胞凋亡。生物信息学分析 HF、 EMs、巨噬细胞靶点的交集。构建巨噬细胞与 EESCs 的共培养系统, 分为 M0 + EESCs 组、M2 + EESCs 组、 M2 + EESCsHF 组、 M0 + EESCsoe-PPARG 组、 M0 + EESCssh-PPARG 组、 M0 + EESCsoe-PPARG + oe-LIF 组、M0 + EESCsoe-PPARG + HF组。 ELISA 检测细胞上清液中 M1 型巨噬细胞标志物 ( iNOS、 IL-6) 与 M2 型巨噬细胞标志物 (Arg-1、 TGF-β); CCK8 检测和 TUNEL 分别检测以上 EESCs 的增殖和凋亡。结果 HF 对 NESCs 增殖活力无明显影响 (F = 0. 195, P = 0. 959), 但能够明显抑制 EESCs 增殖, 并促进细胞凋亡 (P< 0. 05)。与 M0 + EESCs 组相比, M2 + EESCs 组细胞上清液中 iNOS、 IL-6 浓度降低, Arg-1、 TGF-β 浓度升高, 并且EESCs 增殖活力增强、凋亡减少, 而 HF 干预则逆转了上述结果 (P< 0. 05)。通过生物信息学分析及文献检索选取 PPARG 作为本研究关键靶点。与 M0 + EESCs 组相比, M0 + EESCsoe-PPARG 组细胞上清液中 iNOS、IL-6 浓度降低, Arg-1、 TGF-β 浓度升高, EESCs 增殖活力增强、凋亡减少 ( P < 0. 05); 而 M0 + EESCs sh-PPARG组得到相反的结果 (P< 0. 05)。此外, 与 M0 + EESCsoe-PPARG组相比, 上调 LIF 表达或者 HF 干预后细胞上清液中 iNOS、 IL-6 浓度升高, Arg-1、 TGF-β 浓度降低, EESCs 增殖活力下降、凋亡增加 (P< 0. 05)。结论 HF 通过调控 PPARG-LIF 信号通路从而抑制巨噬细胞 M2 型极化, 抑制 EESCs 细胞增殖并促进细胞凋亡。

EPB41 通过介导脂肪酸氧化影响食管癌增殖和转移的机制研究 #br#

林近秋, 王亮, 刘石柱

医学分子生物学杂志. 2025, 22(2): 153-159. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2025.02.008

摘要 ( 10 )

PDF (4439KB) ( 9 )

相关文章 | 多维度评价

目的探讨蛋白质 EPB41 ( erythrocyte membrane protein band 4. 1) 对食管癌细胞恶性表型的影响, 并基于 Wnt / β-catenin 信号通路介导的脂肪酸氧化 ( fatty acid oxidation, FAO) 探讨可能的潜在机制。方法将对数生长期的 KYSE30 细胞及 KYSE150 细胞各分为 5 组, 检测 mRNA 和蛋白质表达、细胞增殖和迁移率、 ATP 水平、 NADPH / NADP + 比率、活性氧 (ROS) 和 GSH 水平。结果在 KYSE30 细胞中, 转染EPB41 siRNA 组细胞克隆数、细胞迁移率、 ATP 水平、 NADPH / NADP + 比率、 ROS 水平、细胞中 Wnt3a、 β- catenin 和核 β-catenin 蛋白质表达均明显增加 ( P< 0. 05), 且脂肪酸氧化抑制剂和 Wnt 通路抑制剂可逆转EPB41 的作用; 在 KYSE150 细胞中, 转染 EPB41 过表达载体 oe-EPB41 组细胞克隆数、细胞迁移率、 ATP水平、 NADPH / NADP + 比率、 ROS 水平、细胞中 Wnt3a、 β-catenin 和核 β-catenin 蛋白质表达均明显降低(P< 0. 05), 且脂肪酸氧化诱导剂和 Wnt 通路激活剂可逆转 EPB41 的作用。结论 EPB41 在食管癌细胞中的表达下调, EPB41 过表达可通过抑制 FAO 途径来抑制食管癌细胞的增殖和迁移, 这可能是通过调控Wnt / β-catenin 信号通路转导来实现。

干扰 Rho 相关卷曲螺旋形成蛋白激酶 1 表达对急性肺损伤小鼠的保护作用 #br#

李玉芳, 杨楠, 于小纬, 魏志伟, 左天昕, 邹芳

医学分子生物学杂志. 2025, 22(2): 160-165. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2025.02.009

摘要 ( 8 )

PDF (3239KB) ( 8 )

相关文章 | 多维度评价

目的研究干扰 Rho 相关卷曲螺旋形成蛋白激酶 1 对脂多糖 (lipopolysaccharides, LPS) 诱导的急性肺损伤 (acute lung injury, ALI) 小鼠的影响。方法 C57BL / 6 小鼠随机分为 4 组: 正常对照组、模型组、阴性对照组、 ROCK1 干扰组, 每组 10 只。腹腔注射 5 mg / kg LPS 诱导建立急性肺损伤小鼠模型。 RTPCR 和蛋白质印迹检测 Rho 相关卷曲螺旋形成蛋白激酶 1 ( Rho-associated coiled coil formation protein kinase 1, ROCK1) 表达水平, 肺功能检测系统检测干扰 ROCK1 对小鼠气道阻力、静息通气量和肺容积的影响, HE 染色观察干扰 ROCK1 对肺组织结构的影响, Masson 染色观察干扰 ROCK1 对肺纤维化程度的影响, 蛋白质印迹检测 α-SMA、 TGF-β1 和 FN 蛋白水平, TUNEL 检测干扰 ROCK1 对肺组织细胞凋亡的影响, ELISA检测 iNOS、 IL-6 和 TNF-α 炎性因子的含量水平。结果与正常对照组比较, 模型组小鼠 ROCK1 高表达,肺损伤严重。与模型组比较, ROCK1 干扰组小鼠 ROCK1 低表达 ( P< 0. 05), 气道阻力、静息通气量和肺容积均显著升高 (P< 0. 05), 肺组织病理损伤和纤维化程度均得到改善, α-SMA、 TGF-β1、 FN 蛋白水平显著降低 (P< 0. 05), 肺凋亡细胞数显著减少 (P< 0. 05), 外周血中 iNOS、 IL-6 和 TNF-α 含量水平显著降低(P< 0. 05)。结论干扰 ROCK1 表达能够改善 LPS 诱导的急性肺损伤小鼠肺功能、肺纤维化、细胞凋亡和炎症。

敲低 lncRNA LINC01296 通过 Wnt / β-catenin 通路抑制骨肉瘤细胞增殖能力及干性特征 #br#

刘广飞, 郭志远, 王艳花, 卢守亮, 郭磊, 程才

医学分子生物学杂志. 2025, 22(2): 166-172. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2025.02.010

摘要 ( 7 )

PDF (2960KB) ( 9 )

相关文章 | 多维度评价

目的探究敲低长链非编码 RNA (lncRNA) LINC01296 对人骨肉瘤 (osteosarcoma, OS) 细胞增殖能力和干性特征的影响, 初步探究相关机制。方法培养人正常成骨细胞系 hFOB1. 19 与人 OS 细胞系MG63、 U2OS、 Saos2, 实时荧光定量 PCR (qRT-PCR) 检测 lncRNA LINC01296 的表达情况。将 MG63 细胞分为对照组、 siRNA 阴性对照组 (阴性对照 NC siRNA 转染至细胞)、 LINC01296 siRNA 干扰组 (LINC01296 siRNA 转染至细胞)、 LINC01296 siRNA + LiCl 组 (LINC01296 siRNA 转染至细胞并用10 mmol / L Wnt / β-catenin 通路激活剂 LiCl 培养 24 h), 检测各组中 lncRNA LINC01296 表达情况, CCK-8 法检测各组细胞存活率, EdU 染色观察各组细胞增殖情况, 肿瘤细胞球体形成实验检测各组细胞的球体数目, 蛋白质印迹法检测各组细胞中干性相关蛋白 (Nanog、 OCT-4、 SOX2) 及 Wnt / β-catenin 通路相关蛋白 ( β-catenin、 c-Myc、 Cyclin D1) 的表达水平。结果人 OS 细胞系 MG63、 U2OS、 Saos2 中 lncRNA LINC01296 相对表达量显著高于hFOB1. 19 细胞 (P< 0. 05)。与对照组比较, LINC01296 siRNA 组 MG63 细胞存活率显著降低 ( P< 0. 05), EdU 阳性细胞比例显著降低 (P< 0. 05), 肿瘤细胞球体数目显著减少 ( P< 0. 05), 细胞中 Nanog、 OCT-4、SOX2 及 β-catenin、 c-Myc、 Cyclin D1 的蛋白相对表达量均显著下调 (P< 0. 05); 与 LINC01296 siRNA 组比较, LINC01296 siRNA + LiCl 组 MG63 细胞存活率显著升高 (P< 0. 05), EdU 阳性细胞比例也显著升高 (P< 0. 05), 肿瘤细胞球体数目显著增加 ( P< 0. 05), 同时细胞中 Nanog、 OCT-4、 SOX2 及 β-catenin、 c-Myc、Cyclin D1 的蛋白相对表达量均显著上调 (P< 0. 05)。结论在 OS 细胞中靶向敲低 lncRNA LINC01296 表达能够抑制细胞增殖能力, 降低细胞干性特征, 该机制可能与抑制 Wnt / β-catenin 通路的激活有关。

miR-425-5p 在子宫内膜癌中的诊断价值及其对子宫内膜癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响 #br#

白咪红, 张洁, 寇莉, 王金波

医学分子生物学杂志. 2025, 22(2): 173-179. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2025.02.011

摘要 ( 10 )

PDF (2963KB) ( 4 )

相关文章 | 多维度评价

目的分析 miR-425-5p 在子宫内膜癌 ( endometrial carcinoma, EC) 中的诊断价值及其对 EC 细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法RT-qPCR 检测 EC、子宫良性病变患者血清和组织 miR-425-5p 表达水平, 比较 EC 不同病理特征患者组织、血清 miR-425-5p 表达情况, 分析组织、血清 miR-425-5p 与病理特征的关系及其对 EC 的诊断价值; RT-qPCR 检测正常子宫内膜上皮 hEEC 细胞、子宫内膜癌 ( HEC-1A、 Ishikawa、 HEC-1B) 细胞 miR-425-5p 表达水平。将 Ishikawa 细胞分为 Con 组 (空白培养)、 anti-miR-NC 组(转染 anti-miR-NC)、 anti-miR-425-5p 组 (转染 anti-miR-425-5p), RT-qPCR 检测 miR-425-5p 表达, MTT 和流式细胞术检测细胞增殖、周期和凋亡, Transwell 检测细胞迁移, 蛋白质印迹法检测 CyclinD1、 PCNA、Bax、 Bcl-2、 MMP9 蛋白表达。结果 EC 组血清和组织中 miR-425-5p 表达水平高于良性病变组 ( P < 0. 05); 不同淋巴结转移、 FIGO 分期、分化程度病理特征患者组织、血清 miR-425-5p 表达情况比较, 差异有统计学意义 (P< 0. 05); 组织、血清 miR-425-5p 与 FIGO 分期、淋巴结转移、分化程度呈正相关 ( r = 0. 793、 0. 689、 0. 665、 0. 694、 0. 652、 0. 672, P< 0. 05), 组织、血清 miR-425-5p 诊断 EC 的 AUC 分别为0. 782、 0. 762, 敏感度分别为 74. 36 % 、 71. 79 % , 特异度分别为 71. 79 % 、 70. 51 % 。与 hEEC 细胞相比, HEC-1A、 Ishikawa、 HEC-1B 细胞中 miR-425-5p 表达水平升高 ( P < 0. 05); 与 anti-miR-NC 组或 Con 组相比, anti-miR-425-5p 组 miR-425-5p 表达水平、细胞活性、 S 期细胞比例、迁移细胞数、 Bcl-2、 MMP9、 CyclinD1、 PCNA 蛋白表达明显降低, G0 / G1细胞比例、凋亡率、 Bax 蛋白表达明显升高 ( P< 0. 05)。结论 miR-425-5p 在 EC 组织和血清中高表达, 与 FIGO 分期、淋巴结转移、分化程度有关, 对 EC 诊断具有一定价值, 且抑制 miR-425-5p 能明显抑制 EC 细胞增殖和迁移, 并诱导细胞凋亡。

冬凌草甲素通过减弱内质网应激诱导的细胞凋亡来改善心肌缺血再灌注损伤 #br#

袁芳, 宋海平, 王聪聪, 侯彬彬, 侯爱军, 赵威瑾

医学分子生物学杂志. 2025, 22(2): 180-186. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2025.02.012

摘要 ( 12 )

PDF (4184KB) ( 4 )

相关文章 | 多维度评价

目的探究冬凌草甲素对心肌缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法将 108 只大鼠随机分为假手术组, I / R 组, 冬凌草甲素低、中、高剂量治疗组 (2. 5、 5、 10 mg / kg 术前连续干预 7 d) 和阳性对照组 (前列地尔造模后静注), 每组 18 只, 检测大鼠血流动力学指标、心肌病理损伤、血清氧化应激指标、内质网应激和细胞凋亡相关 mRNA、蛋白表达、心肌细胞凋亡情况。结果与 I / R 组比较, 冬凌草甲素高剂量治疗组和阳性对照组治疗组氧化应激指标和血流动力学显著改善, 心肌梗死范围、心肌细胞凋亡率降低 (P< 0. 05), 内质网应激相关 mRNA 表达水平下调 ( P< 0. 05), 凋亡相关蛋白表达水平降低 ( P< 0. 05)。结论冬凌草甲素可减轻 I / R 大鼠心肌损伤, 可能与减轻氧化应激损伤和减弱内质网应激诱导的细胞凋亡相关。

七叶皂苷钠对高脂血症大鼠动脉粥样硬化和抗氧化活性的影响及作用机制 #br#

王学智, 郝亚逢, 原涛, 许振坤, 高淑贤

医学分子生物学杂志. 2025, 22(2): 187-193. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2025.02.013

摘要 ( 14 )

PDF (2015KB) ( 5 )

相关文章 | 多维度评价

目的探究七叶皂苷钠对高脂血症大鼠动脉粥样硬化和抗氧化活性的影响及其作用机制。方法将 72 只 SD 大鼠随机分为 6 组: 对照组, 模型组, 七叶皂苷钠 0. 5、 1、 2 mg / kg 组和阿托伐他汀钙 10 mg / kg 组。除对照组外, 其余 5 组建立高脂血症大鼠模型。分组给予相应药物处理后, 处死大鼠, 制作心肌组织切片进行 HE 染色。检测血脂、全血黏度指标、氧化应激指标并计算动脉粥样硬化指数 ( AI) 和抗动脉粥样硬化指数 (HDL-C / TC)。蛋白质印迹检测各组大鼠 Keap1-Nrf2 / ARE 信号通路相关蛋白表达。结果与模型组比较, 七叶皂苷钠 1、 2 mg / kg 组和阿托伐他汀钙 10 mg / kg 组大鼠心肌纤维排列较疏散, 细胞核溶解及损伤程度明显改善, TC、 TG、 LDL-C 水平降低, HDL-C 水平升高, 终末体重、 AI 降低, HDLC / TC 水平升高, 全血黏度高切、中切、低切及血浆黏度降低, ApoA-Ⅰ 水平升高、 ApoB100 水平降低,SOD、 GSH-Px 升高, MDA 降低, Keap1、 NQO1、 ARE 和 p-Nrf-2 / Nrf-2 蛋白表达水平显著升高 ( P< 0. 05)。结论七叶皂苷钠可改善高脂血症模型大鼠心肌组织病理损伤, 调节血脂异常状态, 抗动脉粥样硬化, 抑制氧化应激, 其作用机制可能与激活 Keap1-Nrf2 / ARE 信号通路有关。

miR-495-3p 及 Mn-SOD 基因检测在糖尿病肾病患者疾病评估中的应用研究 #br#

朱双, 胡晓

医学分子生物学杂志. 2025, 22(2): 194-199. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2025.02.014

摘要 ( 12 )

PDF (863KB) ( 3 )

相关文章 | 多维度评价

目的探讨 miR-495-3p 及锰超氧化物歧化酶 (manganese superoxide dismutase, Mn-SOD) 基因检测在糖尿病肾病患者疾病评估中的应用价值。方法选取 2022 年 1 月至 2023 年 12 月在黄石市中心医院治疗的糖尿病肾病患者 150 例, 同时纳入糖尿病患者 150 例、健康体检者 150 例作为对照, 比较各组 miR- 495-3p 表达及 Mn-SOD 基因型差异, 同时分析 miR-495-3p 表达及 Mn-SOD 基因型预测糖尿病肾病预后不良的价值。结果糖尿病肾病患者 miR-495-3p 水平为 (0. 56 ± 0. 14), 明显低于糖尿病和健康者 (P< 0. 05)。糖尿病肾病、糖尿病和健康者 Mn-SOD 基因 9 位点、 5 777 位点基因型分布比较差异有统计学意义 ( P< 0. 05), 糖尿病肾病 Mn-SOD 基因 9 位点基因型 CT + CC 型比例为 40. 00 % , Mn-SOD 基因 5 777 位点基因型CT + CC 型比例为 98. 00 % 。 T2DM 病程≥ 10 年的糖尿病肾病患者 miR-495-3p 水平为 (0. 46 ± 0. 14), 明显低于 T2DM 病程 < 10 年患者 (P< 0. 05)。预后不良糖尿病肾病患者 miR-495-3p 水平为 (0. 47 ± 0. 14), 明显低于预后良好患者 (P< 0. 05)。预后不良糖尿病肾病患者 Mn-SOD 基因 9 位点基因型 CT + CC 比例为73. 33 % , 明显高于预后良好患者 (P< 0. 05)。预后不良和良好的糖尿病肾病患者 Mn-SOD 基因 5 777 位点基因型 CT + CC 比例比较差异无统计学意义 (P> 0. 05)。 miR-495-3p 表达、 Mn-SOD 基因 9 位点基因型预测预后不良的 ROC 曲线下面积分别为 0. 784 (95 % CI: 0. 705 ~ 0. 863) 和 0. 786 (95 % CI: 0. 700 ~ 0. 872) (P< 0. 05)。结论糖尿病肾病患者 miR-495-3p 水平降低, miR-495-3p 及 Mn-SOD 基因在预测糖尿病肾病预后方面有一定应用价值。

应激条件下烟曲霉参与的毒力相关信号通路 #br#

高靓, 马彦

医学分子生物学杂志. 2025, 22(2): 200-204. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2025.02.015

摘要 ( 11 )

PDF (722KB) ( 20 )

相关文章 | 多维度评价

烟曲霉是一种常见的机会性致病菌, 其孢子大量存在于人类生活的环境中, 是造成侵袭性曲霉病的主要病因, 感染率和死亡率均高。烟曲霉具有抵抗和适应不良环境的能力, 这与它们的毒力密切相关,是治疗烟曲霉感染的关键。在面对不同应激条件下, 烟曲霉未折叠蛋白反应通路、高渗透压甘油通路、细胞壁完整性通路和钙-钙调磷酸酶通路的组成和各成分对烟曲霉生长、毒力和抗菌药物耐药性均产生影响,为治疗侵袭性曲霉病的新一代药物开发提供新思路。

肠道巨噬细胞在炎症性肠病发病机制中的研究进展 #br#

薄佳佳, 郭婷婷, 申慧琴

医学分子生物学杂志. 2025, 22(2): 205-210. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2025.02.016

摘要 ( 11 )

PDF (708KB) ( 6 )

相关文章 | 多维度评价

炎症性肠病 (inflammatory bowel disease, IBD) 是一类由于炎症和免疫系统紊乱而导致的慢性复发性胃肠道炎症性疾病, 其发病机制复杂, 免疫系统攻击肠道的内壁, 引起慢性炎症和组织损伤。作为一种典型的炎症性疾病, 多种免疫细胞类型参与了 IBD 的发病过程, 其中巨噬细胞被认为起着举足轻重的作用。肠道巨噬细胞是维持肠道免疫稳态的重要组成部分, 限制肠道的炎症反应, 对 IBD 的治疗具有重要意义。鉴于巨噬细胞可以协调炎症消退和组织修复, 目前被认为是开发 IBD 新治疗方法的有吸引力的靶点。文章对肠道巨噬细胞的免疫调节作用在 IBD 中的研究进展进行了综述, 为研究 IBD 的发病机制和临床治疗提供参考。

当期目录