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期刊信息
原刊名:国外医学·分子生物学分册
双月刊,1978年创刊
主管部门:中华人民共和国教育部
主办单位:华中科技大学
主编: 邓耀祖
地址:湖北省武汉市航空路13号华中
科技大学同济医学院内
邮编:430030
电话:(027)83692515
传真:(027)83692927
电子邮箱:jmmb@hust.edu.cn
ISSN 1672-8009
CN 42-1720/R
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1.
LncRNA BLACAT1 调节 miR-324-5p / MAP4K3 轴对肝癌细胞增殖、 迁移和侵袭的影响
廖运国 , 唐梓瑜 , 李超 , 蒲嘉骐 , 邱世香 , 杨甜
医学分子生物学杂志 2023, 20 (
4
): 324-331. doi:
10.3870/j.issn.1672-8009.2023.04.008
摘要
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129
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目的
探讨长链非编码 RNA 膀胱癌相关转录本 1 (LncRNA BLACAT1) 调节 miR-324-5p / 丝裂原 活化蛋白激酶激酶激酶激酶 3 (MAP4K3) 轴对人肝癌细胞增殖、 迁移和侵袭的影响。
方法
实时荧光定量 PCR (RT-qPCR) 检测肝癌组织、 癌旁组织以及人正常肝细胞、 人肝癌细胞 ( Huh-7、 SMMC-7721、 MHCC97 L) 中 BLACAT1、 miR-324-5p、 MAP4K3 mRNA 的表达水平; 将肝癌细胞系 Huh-7 细胞分为: ctrl 组、 si-NC 组、 si-BLACAT1 组、 si-BLACAT1 + miR-NC 组、 si-BLACAT1 + miR-324-5p inhibitor 组; 实时荧光定量 PCR (RT-qPCR) 检测各组细胞中 BLACAT1、 miR-324-5p、 MAP4K3 mRNA 的表达; CCK-8 法检测细胞增殖; 划痕实验检测细胞迁移; Transwell 小室检测细胞侵袭; 蛋白免疫印迹检测细胞中 MAP4K3、 PCNA、 MMP2、 MMP9、 c-Myc、 Cyclin D1 的表达; 双荧光素酶报告基因实验分别验证 BLACAT1 和 miR-324-5p、 miR-324-5p 和 MAP4K3 的关系。
结果
肝癌组织和人肝癌细胞系中 BLACAT1、 MAP4K3 mRNA 表达水平显著增加, miR-324-5p 表达显著降低 (P< 0. 05); 与 ctrl 组、 si-NC 组比较, si-BLACAT1 组 Huh-7 细胞的 BLACAT1、 MAP4K3 mRNA 表达、 A450值、 迁移率、 侵袭率、 PCNA、 MMP2、 MMP9、 MAP4K3、 c-Myc、 Cyclin D1 表达 明显降低 (P< 0. 05), miR-324-5p 表达显著增加 (P< 0. 05); 抑制 miR-324-5p 表达减弱了敲低 BASCAT1 对 Huh-7 细胞的增殖、 迁移和侵袭能力的抑制作用; BASCAT1 靶向负调控 miR-324-5p 表达, miR-324-5p 靶 向调控 MAP4K3 表达。
结论
敲低 BLACAT1 可能通过靶向 miR-324-5p 来下调 MAP4K3 表达, 进而抑制肝 癌细胞增殖、 迁移和侵袭。
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2.
氧化槐果碱对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及机制
#br#
吴豫, 邓伦志, 徐凯, 薛丹妮
医学分子生物学杂志 2023, 20 (
6
): 473-478. doi:
10.3870/j.issn.1672-8009.2023.06.002
摘要
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目的
探究氧化槐果碱
(oxysophocarpine, OSC)
对大鼠
MIRI
的保护作用及其作用机制
。
方法
超声心动图仪检测心脏功能指标
; HE
染色观察心肌组织病变
; ELISA
法检测心损标记物及血清炎症因子水平
;
试剂盒检测氧化应激标记物
;
蛋白质印迹检测相关蛋白表达水平
。
结果
与
sham
组相比
, I / R
组大鼠出现明显心肌损伤
,
心脏功能明显降低
, CK-Mb、 Mb
和
cTnI
水平显著上调
;
血清
SOD
水平明显降低
, MDA
和
LDH
水平升高
; TNF-α、 IL-1β、 IL-6
和
IL-10
水平均明显升高
, p-ERK1 / 2
和
p-JNK
表达显著上调
。
与
I / R
组相比
, OSC
处理后明显改善心肌损伤和心肌功能
;
抑制心肌氧化应激和促炎性因子释放
;
下调
pERK1 / 2
和
p-JNK
表达
。
结论
OSC
可改善大鼠
I / R
导致的心脏功能障碍
,
并抑制氧化应激和炎症反应
,
其作用机制与
ERK / JNK
通路下调有关
。
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3.
人
WASH468
和
WASH465
蛋白质特性辨析
#br#
郑皑雪, 张鲁平, 汤拓, 李萍, 洪鲜, 邓志会, 王涛
医学分子生物学杂志 2024, 21 (
2
): 93-99. doi:
10.3870/j.issn.1672-8009.2024.02.001
摘要
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98
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目的
探讨两种较为公认但序列不同的
Wiskott-Aldrich
综合征蛋白和富含脯氨酸同源物
( Wiskott-Aldrich syndrome protein and SCAR homolog, WASH)
的差异
。
方法
使用免疫荧光
、
免疫共沉淀和激光微辐射等实验分析两种
WASH
在定位模式
、
与
FAM21
或
Ku
蛋白的相互作用
、
向
DNA
损伤位点募集速率和蛋白质稳定性方面的差异
;
比较多种生物中的
WASH
蛋白质序列和检测多种在生物和医学研究中常用的细胞中的
WASH
编码序列
,
分析两种人
WASH
序列的普遍性和保守性
。
结果
两种
WASH
展现出类似的内体
(endosome)
定位模式
。 WASH468
表现出与
FAM21
更强的相互作用
,
并且
WASH468
展现出更强的稳定性
。 WASH465
表现出与
Ku
蛋白更强的相互作用
,
并且
WASH465
展现出向
DNA
损伤位点更强的募集
。
多种生物中的
WASH
序列与人
WASH468
序列的一致性明显高于
WASH465,
并且多种在生物和医学研究中常用的细胞中的
WASH
氨基酸序列均与
WASH468
一致
。
结论
WASH468
和
WASH465
的生物学特性存在差异
, WASH468
序列的普遍性和保守性明显高于
WASH465,
因此
WASH468
是更保守的人
WASH
序列
。
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4.
PD-1 抑制剂通过 STAT6 介导肿瘤相关巨噬细胞极化抑制前列腺癌细胞的增殖和侵袭
曲军, 陈科, 陈宋林, 冯湖文, 谢亚彬
医学分子生物学杂志 2023, 20 (
5
): 382-389. doi:
10.3870/j.issn.1672-8009.2023.05.002
摘要
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目的
探究 PD-1 抑制剂对肿瘤相关巨噬细胞 ( tumor-associated macrophages, TAM) 极化和前列 腺癌细胞增殖和侵袭的作用及其相关机制。
方法
采集 25 例前列腺癌患者肿瘤及癌旁组织, 实时定量荧光 PCR (qRT-PCR) 检测程序性死亡因子 1 (programmed death-1, PD-1)、 巨噬细胞甘露糖受体 (macrophage mannose receptor, CD206) 和信号转导和转录激活因子 6 ( signal transduction and transcription activator 6, STAT6) 表达水平并进行斯皮尔曼 ( Spearman) 相关性分析。 将人单核细胞白血病细胞 ( human monocytic leukemia cells, THP-1) 细胞诱导为 TAM, 期间加入 PD-1 抑制剂 Camrelizumab, 分组为 M0 组、 M0 + Camrelizumab 组、 TAM 组、 TAM + Camrelizumab 组; THP-1 细胞诱导为 TAM 期间加入 STAT6 抑制剂 AS1517499, 分组为 M0 组、 M0 + AS1517499 组、 TAM 组、 TAM + AS1517499 组。 通过 qRT-PCR 和蛋白质印迹法检测 STAT6 和 CD206 表达水平, 酶联免疫吸附反应检测白介素 13 ( interleukin-13, IL-13)、 转化生长因子-β (transforming growth factor-β, TGF-β) 和一氧化氮合成酶 ( nitric oxide synthase, iNOS) 分泌水平。 将各组 细胞分别与前列腺癌细胞 DU145 共孵育, 通过 CCK8 检测 DU145 细胞增殖水平, Transwell 检测 DU145 细胞 侵袭水平。
结果
与癌旁组织相比, 前列腺肿瘤组织中 PD-1、 CD206 和 STAT6 表达水平升高, 并在肿瘤组 织中呈正相关 (P均 < 0. 05)。 与 M0 组相比, TAM 组 CD206 和 STAT6 表达水平升高, IL-13、 TGF-β 分泌水 平增加, iNOS 分泌水平减少, 与其共孵育的 DU145 细胞增殖水平升高, 侵袭能力增强 (P均 < 0. 05)。 与 TAM 组相比, TAM + Camrelizumab 组 CD206 和 STAT6 表达水平降低, IL-13、 TGF-β 分泌水平减少, iNOS 分泌水平增加, 与其共孵育的 DU145 细胞增殖水平降低, 侵袭能力减弱 (P均 < 0. 05)。 与 TAM 组相比, TAM + AS1517499 组 CD206 表达水平降低, IL-13、 TGF-β 分泌水平减少, iNOS 分泌水平增加, 与其共孵育 的 DU145 细胞增殖水平降低, 侵袭能力减弱 (P均 < 0. 05)。
结论
PD-1 抑制剂通过抑制巨噬细胞向 TAM 极化从而降低前列腺癌细胞的增殖和侵袭, 其作用机制可能是通过抑制巨噬细胞 STAT6 通路实现。
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5.
免疫浸润相关基因 mRNA 在宫颈癌与宫颈癌前病变中的表达 及其与预后的关系
杨勤秦 , 刘占军 , 杜鹃 , 张云清
医学分子生物学杂志 2023, 20 (
4
): 27-285. doi:
10.3870/j.issn.1672-8009.2023.04.001
摘要
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74
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目的
探讨免疫浸润相关基因 mRNA 在宫颈癌与宫颈癌前病变中的表达水平及其与预后的关系。
方法
选取延安大学附属医院 2017 年 1 月至 2019 年 1 月宫颈癌患者 74 例作为宫颈癌变组, 宫颈癌前病变 患者 74 例作为宫颈癌前病变组, 另选取同期因子宫肌瘤行子宫切除术患者 74 例作为宫颈正常组, 比较 3 组免疫浸润相关基因 [人类白细胞抗原 G (HLA-G)、 叉状头螺旋转录因子 3 (FOXP3)、 T 细胞免疫球蛋白 粘连蛋白-3 (TIM-3)]、 恶性生物学行为相关基因 [侵袭基因 p21-活化的激酶6 (PAK-6)、 zeste 2 多梳抑制 复合物 2 亚基增强子 (EZH2)、 增殖基因血管生成素样蛋白 4 (ANGPTL4)、 同源盒基因 B7 (HOXB7)] 的 mRNA 相对表达量, 分析免疫浸润相关基因与宫颈癌发生及宫颈癌恶性生物学行为的关系, 并统计对比不 同免疫浸润相关基因表达水平患者 3 年生存率。
结果
HLA-G、 FOXP3、 TIM-3 mRNA 相对表达量为宫颈癌 变组 > 宫颈癌前病变组 > 宫颈正常组 (P< 0. 05); 不同临床分期、 分化程度, 以及有无淋巴结转移、 有无 脉管浸润患者的 HLA-G、 FOXP3、 TIM-3、 PAK-6、 EZH2、 ANGPTL4、 HOXB7 mRNA 相对表达量差异有统计 学意义 (P< 0. 05); HLA-G、 FOXP3、 TIM-3 的 mRNA 高表达患者宫颈癌前病变进展至宫颈癌的风险分别是 低表达患者的 3. 005 倍、 4. 654 倍、 3. 343 倍; 宫颈癌患者 HLA-G、 FOXP3、 TIM-3 mRNA 与侵袭相关基因 PAK-6、 EZH2 mRNA、 增殖相关基因 ANGPTL4、 HOXB7 的 mRNA 表达呈正相关 (P< 0. 05); 随访 3 年, 失 访 2 例, 72 例宫颈癌患者 3 年生存率为 68. 06 % (49 / 72), HLA-G、 FOXP3、 TIM-3 的 mRNA 高表达患者 3 年生存率均低于低表达患者 (P< 0. 05)。
结论
免疫浸润相关基因 HLA-G、 FOXP3、 TIM-3 的 mRNA 在宫 颈癌与宫颈癌前病变中呈上调表达, 会显著增加宫颈癌发病风险, 且与宫颈癌恶性生物学行为密切相关, 还可能对生存预后产生重要影响。
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6.
异氟醚对高糖诱导的 H9C2 心肌细胞损伤及 PI3K/ Akt / mTOR 信号通路的影响
周翔 , 许明山 , 祝波 , 郑其山 , 郑育秀
医学分子生物学杂志 2023, 20 (
4
): 286-291. doi:
10.3870/j.issn.1672-8009.2023.04.002
摘要
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71
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42
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目的
探讨异氟醚对高糖诱导的 H9C2 心肌细胞损伤及磷脂酰肌醇 3 激酶 ( phosphatidylinositol 3- kinase, PI3K) / 蛋白激酶 B (protein kinase B, AKT) / 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mammalian target of rapamycin, mTOR) 信号通路的影响。
方法
选取对数生长期的 H9C2 心肌细胞, 分组为: ① 对照组, 未处理 的 H9C2 心肌细胞; ② 高糖组 (35 mmol / L 葡萄糖); ③ 异氟醚低浓度组 (在高糖组的基础上加入 1 % 异 氟醚); ④ 异氟醚高浓度组 (在高糖组的基础上加入 2 % 异氟醚); ⑤ 异氟醚高浓度 + LY294002 组 (在高 糖组的基础上加入 2 % 异氟醚 + 50 μmol / L LY294002)。 CCK-8 法检测各组细胞增殖; 透射电子显微镜观察 各组细胞自噬情况; 流式细胞术检测各组细胞凋亡; Western 印迹检测各组细胞中 PI3K/ Akt / mTOR 通路及 自噬 (Beclin1)、 凋亡 (Bax) 相关蛋白表达。
结果
与对照组相比, 高糖组细胞中明显可见形成的自噬小体, 增殖率、 p-PI3K/ PI3K、 p-Akt/ Akt、 p-mTOR/ mTOR 降低, 细胞凋亡率、 Bax、 Beclin1 蛋白表达显著增加 (P< 0. 05)。 与高糖组相比, 经不同浓度的异氟醚处理后, 细胞增殖率、 p-PI3K/ PI3K、 p-Akt/ Akt、 p-mTOR/ mTOR 显 著增加, 自噬小体减少, 细胞凋亡率、 Bax、 Beclin1 蛋白表达显著下降 (P< 0. 05); 与异氟醚高浓度组相比, 异 氟醚高浓度 + LY294002 组细胞增殖率、 p-PI3K/ PI3K、 p-Akt/ Akt、 p-mTOR/ mTOR 降低, 自噬小体增多, 细胞凋 亡率、 Bax、 Beclin1 蛋白表达显著增加 (P<0. 05)。
结论
异氟醚可以抑制高糖诱导的 H9C2 心肌细胞自噬、 凋 亡, 提高细胞存活率, 减少细胞损伤, 可能与 PI3K/ Akt/ mTOR 通路的激活有关。
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7.
靶向
EBV
潜伏膜蛋白
1
的单克隆抗体促进
HIV
相关
EBV
阳性伯基特淋巴瘤细胞凋亡的分子机制
涂小云, 陈宇, 熊玉红, 邓爱花, 孙春枝, 刘阳
医学分子生物学杂志 2023, 20 (
6
): 467-472. doi:
10.3870/j.issn.1672-8009.2023.06.001
摘要
(
66
)
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(1986KB)(
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目的
制备和筛选抑制伯基特淋巴瘤
(Burkitt lymphoma, BL)
的抗
EBV
潜伏膜蛋白
1 ( latentmembrane protein-1, LMP1)
单克隆抗体
。
方法
人工合成
EBV
潜伏膜蛋白
1
的跨膜结构域
5 ( transmembrane domain 5, TMD5),
并以此为抗原
,
采用杂交瘤法制备抗
TMD5
单抗
。 ELISA
法测定小鼠腹水中的抗体效价
。 7-
氨基放线菌素
D (7-Aminoactinomycin D, 7-AAD) / Annexin V-PE
双标记流式细胞术和
JC-1
染色联合流式细胞术测定线粒体膜电势评估单抗对
BL
细胞系
Daudi
细胞的促凋亡活性
。
蛋白质印迹法测定
Daudi
细胞内促存活信号通路
p38-MAPK / IKK / NF-κB
相关蛋白的表达水平
。
结果
经过
2
轮筛选
,
获得
R2- 2-5E-6C
和
R2-2-8D-3A
两种单抗
,
这
2
种单抗均能与
TMD5
发生抗体
-
抗原特异性结合
,
而与
GAPDH
无免疫反应
。
与
NC
组相比
, R2-2-5E-6C
组和
R2-2-8D-3A
组处理后的
Daudi
细胞中
Annexin V
+
7-AAD
+
细胞所占百分比增加
; JC-1
荧光强度
< 10
4
的细胞所占百分比增加
;
胞内
p38-MAPK、 IKK
和
NF-κB
的表达水平降低
(
P
< 0. 05)。
结论
筛选获得的抗
TMD5
单抗
R2-2-5E-6C
和
R2-2-8D-3A
可通过抑制
LMP1
介导的
p38- MAPK / IKK / NF-κB
信号通路的活性促进
BL
凋亡
。
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8.
血清 miR-181a 水平在 COPD 患者中的表达水平及临床意义
林云霞, 刘源源, 王生伟
医学分子生物学杂志 2023, 20 (
4
): 305-309. doi:
10.3870/j.issn.1672-8009.2023.04.005
摘要
(
59
)
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目的
探讨血清微小 RNA-181a (miR-181a) 在慢性阻塞性肺疾病 ( chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 患者中的表达水平及临床意义。
方法
选取南京脑科医院于 2019 年 6 月至 2021 年 6 月呼 吸科收治的诊断为 COPD 的患者 80 例, 根据病情分为 2 组: COPD 组 (稳定期 38 例) 和 AECOPD 组 (急 性加重期 42 例), 其中 AECOPD 组按照预后再分为预后良好组 (18 例) 与预后不良组 (24 例)。 另选取健 康体检者 40 例作为对照组。 采用 qRT-PCR 法检测血清 miR-181a 表达水平, 使用肺功能仪检测研究对象的 肺功能。 采用 Pearson 相关性分析血清 miR-181a 水平与肺功能的相关性。 应用 COX 回归分析影响 AECOPD 患者不良预后的危险因素。
结果
AECOPD 组患者有吸烟史比例、 miR-181a 水平高于 COPD 组和对照组, FEV1 / FVC、 FEV1 % 、 FVC % 低于 COPD 组和对照组。 Pearson 相关性分析结果显示, AECOPD 患者血清 miR-181a 表达水平与 FEV1 / FVC、 FEV1 % 、 FVC % 呈负相关 (P< 0. 05)。 与预后良好组患者比较, 预后 不良组患者血清 miR-181a 水平显著升高 (P< 0. 05)。 miR-181a 水平是影响 AECOPD 患者预后的独立危险 因素 (P < 0. 05)。
结论
血清 miR-181a 表达水平与 COPD 患者的急性期发作、 疾病的进展及预后有关。
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9.
Circular RNA LPAR3 通过 miR-143-5p / USP14 通路调控食管癌 细胞糖酵解的研究
查建栋, 徐志渊, 陈文琦
医学分子生物学杂志 2023, 20 (
4
): 332-338. doi:
10.3870/j.issn.1672-8009.2023.04.009
摘要
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59
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目的
探究调控食管癌细胞糖酵解的机制。
方法
逆转录实时定量 PCR ( quantitative real-time, qRT-PCR) 法 分 别 检 测 环 状 RNA 溶 血 磷 脂 酸 受 体 ( circular RNA lysophosphatidic acid receptor 3, CircLPAR3), 微小 RNA-143-5 (microRNA-143-5p, miR-143-5p) 和泛素特异性蛋白酶 14 ( ubiquitin-specific protease 14, USP14) 的表达水平; 使用 Seahorse XF 24 细胞外通量分析仪测量细胞外酸化率 ( extracellular acidification rate, ECAR) 和耗氧率 (oxygen comsumpition rate, OCR); Western 印迹法检测糖酵解途径关键 酶 HK2 的表达水平; 使用 Starbase 数据库预测 CircLPAR3 与 miR-143-5p 以及 miR-143-5p 与 USP14 的靶向结 合位点, 双荧光素酶试验验证 CircLPAR3 和 miR-143-5p 以及 miR-143-5p 与 USP14 的靶向关系。
结果
与正 常人食管上皮细胞 (normal human esophageal epithelial cells, Het-1A) 组比较, 食管癌细胞系中 CircLPAR3 高表达, 且 KYSE450 细胞系的表达最高, 同时 miR-143-5p 低表达而 USP14 高表达。 与 Het-1A 组比较, KYSE450 组 HK2 的蛋白表达水平增加, 同时细胞 ECAR 增加, 整体糖酵解 OCR 减少; 敲低 CircLPAR3 的 表达导致细胞 HK2 的蛋白表达水平减少, ECAR 减少, 整体糖酵解 OCR 增加; 在抑制 CircLPAR3 的表达情 况下, 抑制 miR-143-5p 的表达能够部分逆转细胞的糖酵解途径; 双荧光素酶实验验证了 CircLPAR3 和 miR-143-5p 的靶向关系, 以及 miR-143-5p 和 USP14 的靶向关系。
结论
CircLPAR3 能够通过调控 miR-143-5p / USP14 通路调节食管癌细胞糖酵解途径。
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10.
BMP9 通过 P38 MAPK 信号通路对成骨细胞自噬和凋亡的作用研究
张阳, 马菁菁, 喻哲昊, 刘雪妮, 孙林春
医学分子生物学杂志 2023, 20 (
4
): 339-345. doi:
10.3870/j.issn.1672-8009.2023.04.010
摘要
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57
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目的
研究 BMP9 对 P38 MAPK 信号通路的调控作用以及对成骨细胞自噬和凋亡的影响。
方法
体外培养小鼠 MC3T3-E1 成骨细胞系, 用雷帕霉素 ( rapamycin) 诱导细胞发生自噬, Western 印迹检测 BMP9、 P38、 p-P38 的蛋白表达。 再将细胞随机分组后进行相应处理, 分别为 pcDNA3. 1-BMP9 组 ( pcDNA3. 1-BMP9)、 BMP9 siRNA 组 (BMP9 siRNA)、 P38 激活组 (茴香霉素, 10 μmol / L)、 P38 抑制组 ( SB202190, 10 μmol / L)、 pcDNA3. 1-BMP9 + P38 抑制组 ( pcDNA3. 1-BMP9 + SB-202190, 10 μmol / L)、 BMP9 siRNA + P38 激活组 (BMP9 siRNA + 茴香霉素, 10 μmol / L) 以及对照组。 Western 印迹检测自噬相关蛋白 LC3-Ⅱ、 Beclin-1 和 P62 的表达, CCK-8 和流式细胞技术检测细胞的增殖和凋亡情况。
结果
雷帕霉素处理 后的 MC3T3-E1 细胞中 LC3-Ⅱ、 Beclin-1、 BMP9 和 p-P38 蛋白升高 (P< 0. 05), P62 蛋白降低 (P< 0. 05)。 pcDNA3. 1-BMP9 组、 P38 激活组 LC3-Ⅱ和 Beclin-1 蛋白升高 (P< 0. 05), P62 蛋白降低 (P< 0. 05); BMP9 siRNA 组、 P38 抑制组 LC3-Ⅱ和 Beclin-1 蛋白降低 (P< 0. 05), P62 蛋白升高 (P< 0. 05)。 pcDNA3. 1-BMP9 + P38 抑制组和 BMP9 siRNA + P38 激活组 LC3-Ⅱ、 Beclin-1 和 P62 蛋白水平与对照组均无差异 (P均 > 0. 05)。 pcDNA3. 1-BMP9 组细胞增殖率升高、 凋亡率降低 (P均 < 0. 05); BMP9 siRNA 细胞增殖率降低, 凋亡率升 高 (P均 < 0. 05)。 P38 激活组细胞增殖率升高, 凋亡率降低 (P均 < 0. 05); P38 抑制组细胞增殖率降低, 凋 亡率升高 (P均 < 0. 05)。 pcDNA3. 1-BMP9 + P38 抑制组和 BMP9 siRNA + P38 激活组细胞增殖率、 凋亡率与 对照组均无差异 (P均 > 0. 05)。
结论
BMP9 能激活 P38 MAPK 通路, 诱导成骨细胞自噬, 减少细胞凋亡。
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11.
干扰 LINC01133 对宫颈癌细胞增殖、 炎性因子水平、 氧化应激 以及裸鼠成瘤的影响
李芬, 古丽比亚·艾则孜, 苑锦睿, 亚力坤·穆罕穆德, 温蒙科, 沈谷群
医学分子生物学杂志 2023, 20 (
4
): 292-297. doi:
10.3870/j.issn.1672-8009.2023.04.003
摘要
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目的
探究干扰长链非编码 RNA LINC01133 在宫颈癌细胞中的作用和机制。
方法
TCGA 数据 库和 qRT-PCR 分析 LINC01133 在宫颈癌组织和细胞中的表达; qRT-PCR 检测 LINC01133-shRNAs 的敲低效 率; SiHa 细胞分为 Control 组、 shRNA-NC 组、 LINC01133-shRNA1 组, 克隆形成实验检测细胞增殖, ELISA 检测肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、 白细胞介素 ( IL) -6 和 IL-1β 水平; 免疫荧光检测 SiHa 细胞中 P65 的核 转移; Western 印迹检测 P65 的磷酸化; 试剂盒检测超氧化物歧化酶 (SOD) 和乳酸脱氢酶 (LDH); 建立 裸鼠移植瘤模型, 分析干扰 LINC01133 表达对肿瘤生长的影响。
结果
LINC01133 在宫颈癌组织和细胞中 的表达显著上调 (P< 0. 05)。 LINC01133-shRNA1 组敲除效率最为显著, 选择此组作为后续实验干扰组; 与 对照组相比, LINC01133-shRNA1 组克隆形成率、 炎性因子水平、 P65 磷酸化水平、 细胞核 P65 含量和 LDH 水平均显著升高 (P< 0. 05), SOD 活性显著降低 (P< 0. 05); 在裸鼠成瘤实验中, 与 shRNA-NC 组相比, LINC01133-shRNA1 组肿瘤组织体积、 重量、 SOD 活性均显著降低 (P< 0. 05), P65 的磷酸化水平显著升高 (P< 0. 05)。
结论
干扰 LINC01133 抑制宫颈癌细胞生长、 炎性因子水平和氧化应激。
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12.
Fam
172
a
基因敲除加剧非酒精性脂肪性肝病的机制研究
#br#
李梦绮#, 韦何锐#, 安稳, 罗婧, 何玲玲, 杨君茹, 肖凡, Δ, 魏红山, Δ
医学分子生物学杂志 2024, 21 (
1
): 1-8. doi:
10.3870/j.issn.1672-8009.2024.01.001
摘要
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目的
探讨
Fam
172
a
基因敲除加剧内质网应激
( endoplasmic reticulum stress, ERS)
诱导的非酒精性脂肪性肝病
(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)
的作用机制
。
方法
小鼠腹腔注射
PBS、
衣霉素
(tunicamycin, TM)
或
NF-κB
抑制剂
DHMEQ;
检测肝功能和肝组织脂质堆积
;
蛋白质印迹检测蛋白水平
。
结果
与对照组相比
,
Fam
172
a
- / -
-TM
组小鼠血清
ALT
和
AST
水平明显升高
;
肝脏结构损伤和脂质堆积加重
;
肝脏
GRP78、 CHOP
和
pNF-κB / NF-κB
的相对表达水平均显著上调
。
此外
, DHMEQ
可明显减轻
Fam
172
a
- / -
小鼠肝损伤
、
脂质堆积和
ERS。
结论
Fam
172
a
基因敲除可通过活化
NF-κB
通路来加剧
ESR
诱导的
NAFLD。
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13.
AKR1B10 通过靶向糖酵解途径对肝癌细胞增殖和凋亡的影响
汤晓青 , 郭玺 , 万焱 , 王洁 , 徐斌 , 陈瑾 , 党富涛 , 付海艳 , 罗煜
医学分子生物学杂志 2023, 20 (
5
): 397-404. doi:
10.3870/j.issn.1672-8009.2023.05.004
摘要
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目的
探索醛酮还原酶家族 1 成员 B10 ( aldo-keto reductase family 1 member B10, AKR1B10) 在 肝细胞癌 (hepatocellular carcinoma, HCC) 糖酵解中的功能及其潜在机制。
方法
利用生物信息学手段分 析 AKR1B10 在 HCC 中的表达。 实时荧光定量聚合酶链反应 ( real-time reverse transcription PCR, qRT-PCR) 和蛋白质印迹 (Western blotting) 检测 AKR1B10 的表达; 细胞计数试剂盒 8 ( cell counting kit-8, CCK-8)、 Transwell 实验和流式细胞术分别检测细胞增殖、 迁移侵袭和凋亡; qRT-PCR 检测骨髓细胞瘤病毒癌基因 (myelocytomatosis, MYC)、 己糖激酶 2 ( hexokinase 2, HK2)、 磷酸甘油酸激酶 1 ( phosphoglycerate kinase 1, PGK1) 的表达水平; Seahorse XP96 分析胞外酸化率 ( extracellular acidification rate, ECAR) 和耗氧率 (oxygen consumption rate, OCR); 利用试剂盒检测丙酮酸、 乳酸、 柠檬酸、 苹果酸的含量。
结果
生物信 息学分析结果显示 HCC 组织和细胞中 AKR1B10 存在高表达, 且 GSEA 通路富集分析显示其在糖酵解通路 上富集。 细胞实验发现过表达 AKR1B10 可以促进 HCC 细胞增殖、 迁移、 侵袭, 并抑制细胞凋亡。 此外, 过表达 AKR1B10 可以促进 HCC 细胞中 MYC、 HK2 和 PGK1 的表达, 并提高糖酵解水平。 回复实验显示糖 酵解抑制剂 (2-deoxy-D-glucose, 2-DG) 可以逆转 AKR1B10 对 HCC 细胞的增殖、 迁移和侵袭的促进作用。
结论
AKR1B10 可以通过激活糖酵解通路促进 HCC 增殖, 提示 AKR1B10 可能是一种新的 HCC 诊断标志物 和治疗靶点。
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14.
复方守宫散通过 TNF-α 信号通路对骨癌痛大鼠痛觉敏化机制的研究
蔡琪 , 张良军 , 黄璟 , 毛汉文 , 田敬海 , 夏黎明
医学分子生物学杂志 2023, 20 (
4
): 346-350. doi:
10.3870/j.issn.1672-8009.2023.04.011
摘要
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探讨复方守宫散 (Compound Shougong powder, CSP) 通过肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 信号 通路对骨癌痛大鼠痛觉敏化机制的影响。
方法
通过注射 Lewis 肺癌细胞建立肺癌骨癌痛大鼠模型; 将大 鼠随机分为模型组、 阳性对照 (扶他林, 0. 1 g / kg) 组、 CSP 低 (CSP-L, 20 mg / kg)、 中 (CSP-M, 40 mg / kg)、 高 (CSP-H, 80 mg / kg) 剂量组, 并设置假手术组大鼠, 每组各 10 只。 干预结束后, 检测大鼠机械 性缩足反射阈值 (paw withdrawal mechanical threshold, PWMT); 全自动热痛测试仪检测大鼠热痛觉缩足潜 伏期 (paw withdrawal thermal lathency, PWTL); ELISA 法检测血清中 TNF-α、 白介素 ( IL) -1β、 IL-6 水平 变化; Western 印迹检测各组大鼠脊髓组织单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1) 以及 TNF-α 表达水平。
结果
与 假手术组相比, 模型组大鼠 IL-1β、 IL-6 水平、 TNF-α、 MCP-1 表达均显著升高, PWMT 显著降低, PWTL 显著缩短 ( P < 0. 05); 与模型组相比, CSP-L 组、 CSP-M 组、 CSP-H 组大鼠 IL-1β、 IL-6 水平、 TNF-α、 MCP-1 表达均显著降低, PWMT 显著升高, PWTL 显著延长 (P< 0. 05); CSP-H 组各项指标与阳性对照组 差异无统计学意义 (P> 0. 05)。
结论
CSP 可以改善肺癌骨癌痛大鼠疼痛反应, 发挥止痛作用, 可能与抑 制 TNF-α 信号通路有关。
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15.
miR-205 通过 JAK2 / STAT3 信号通路影响三阴性乳腺癌细胞的 体外转移活性
张军, 李杰, 李杏, 李鸽姿, 赵崇如, 陈嘉丽, 彭大伟, 张天莹
医学分子生物学杂志 2023, 20 (
4
): 310-315. doi:
10.3870/j.issn.1672-8009.2023.04.006
摘要
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目的
探究 miR-205 与 JAK2 / STAT3 在三阴性乳腺癌发展中的作用关系, 以期为三阴性乳腺癌的 治疗提供新思路。
方法
使用实时荧光定量 PCR 法和 Western 印迹检测癌组织和癌旁组织中 miR-205 和 JAK2 的表达水平。 用 miR-205 mimic、 miR NC、 pcDNA3. 1 JAK2 和 pcDNA3. 1 NC 转染 MDA-MB-231 细胞 后, Western 印迹实验检测 JAK2 途径蛋白的表达。 划痕实验检测 MDA-MB-231 细胞的迁移情况, Transwell 实验检测细胞的侵袭能力, 集落形成实验分析 MDA-MB-231 细胞的生长能力, 流式细胞术分析 MDA-MB-231 细胞凋亡情况, 荧光素酶报告基因实验分析 miR-205 和 JAK2 的相互作用情况。
结果
在三阴性乳腺癌 组织中, miR-205 表达水平降低, JAK2 的表达水平升高。 通过在 MDA-MB-231 细胞实验中过表达 miR-205 后, 三阴性乳腺癌细胞的生长、 侵袭和转移能力均受到抑制, 同时凋亡率显著增加。 另外, 在 MDA-MB-231 细胞实验中过表达 JAK2 后, 三阴性乳腺癌细胞的生长、 侵袭和转移能力均增加, 同时凋亡率显著降 低。 荧光素酶报告基因实验发现, miR-205 能够靶向抑制 JAK2 活性。
结论
miR-205 能够靶向调控 JAK2 / STAT3 途径, 进而抑制三阴性乳腺癌细胞的生长、 侵袭和转移, 并同时促进三阴性乳腺癌细胞凋亡。
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16.
干扰成纤维细胞生长因子-18 对结肠癌细胞的抗肿瘤研究
陈希, 张金宁, 姚亚辉, 刘恒
医学分子生物学杂志 2023, 20 (
4
): 298-304. doi:
10.3870/j.issn.1672-8009.2023.04.004
摘要
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初步探讨干扰成纤维生长因子 18 (fibroblast growth factor-18, FGF-18) 在结肠癌中的抗肿 瘤作用。
方法
体外培养结肠癌细胞株 SW480, 分为 Control 组、 shRNA-NC 组和 sh-FGF-18 组; 克隆实验 检测细胞增殖能力; 流式细胞仪检测细胞凋亡情况; Hoechst 观察凋亡后细胞形态变化; 划痕实验检测细胞 迁移能力; Transwell 检测细胞侵袭能力; HE 染色观察小鼠肝和肺组织转移情况; Western 印迹检测上皮间 质转化 (epithelial-mesenchymal transition, EMT) 相关标记物 E-钙粘蛋白 (E cadherin, E-cad), N-钙粘蛋 白 (N-cadherin, N-cad), 纤维连接蛋白 (fibronectin, FN) 水平; 裸鼠成瘤实验检测肿瘤体积及大小; 免 疫组化检测小鼠肿瘤组织 E-cad、 N-cad、 FN 在结肠癌组织中的阳性表达。
结果
与 shRNA-NC 组比较, FGF-18-shRNA 组细胞 FGF-18 mRNA 和蛋白水平相对表达水平降低, 克隆细胞和侵袭细胞减少, 划痕距离 增加, 凋亡细胞增多, E-cad 蛋白水平增加, N-cad 和 FN 蛋白水平减少; E-cad 在 sh-FGF-18 组中的阳性表 达高于 shRNA-NC 组, N-cad 和 FN 的表达低于 shRNA-NC 组 (P< 0. 05)。 与 shRNA-NC 组比较, sh-FGF-18 组中原发灶瘤体重量变轻, 体积变小 (P< 0. 05), 肝和肺组织表面转移灶较少 (P< 0. 05)。
结论
干扰 FGF-18 基因表达抑制结肠癌细胞的增殖、 迁移和侵袭, 促进凋亡, 抑制裸鼠移植瘤生长能力, 可能通过抑 制 EMT 途径影响肿瘤转移。
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17.
LncRNA HOTAIR 通过 miR-130a-3p / ABCC5 调控乳腺癌细胞 紫杉醇耐药的分子机制研究
何宇, 袁志鹏, 卢志斌, 廖景升, 贾筠
医学分子生物学杂志 2023, 20 (
4
): 316-323. doi:
10.3870/j.issn.1672-8009.2023.04.007
摘要
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目的
探讨长链非编码 RNA (long noncoding RNA, LncRNA) HOTAIR 调控乳腺癌细胞紫杉醇耐 药的潜在分子机制。
方法
筛选出乳腺癌紫杉醇抗性细胞系 (MCF7 / TR 细胞), 并且检测 MCF7 / TR 细胞 以及亲代细胞的 HOTAIR 的表达水平以及紫杉醇耐药指标 (增殖水平、 凋亡水平、 细胞周期、 细胞内紫杉 醇浓度)。
结果
敲低 HOTAIR 后, 紫杉醇处理可以显著抑制 MCF7 / TR 细胞的增殖和诱导细胞凋亡, 并且 诱导 MCF7 / TR 细胞停滞于 G1期。 敲低 HOTAIR 后 MCF7 / TR 细胞内紫杉醇浓度升高。 miR-130a-3p 与 HOTAIR 存在相互作用。 过表达 miR-130a-3p 时 MCF7 / TR 细胞内紫杉醇浓度明显升高, 敲低 HOTAIR 后, MCF/ TR 细胞中 miR-130a-3p 的表达水平升高。 miR-130a-3p 靶向 ABCC5 mRNA 的 3′端非翻译区。 过表达 ABCC5 时 MCF7 / TR 细胞内紫杉醇浓度明显升高。
结论
LncRNA HOTAIR 通过 miR-130a-3p / ABCC5 轴减少 了紫杉醇耐药细胞中紫杉醇细胞内水平, 促进了乳腺癌细胞对紫杉醇的耐药。
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18.
间质表型循环肿瘤细胞在结肠癌中的预后价值
汤墅 , 张坤贤 , 赵国艳 , 杨朝纲
医学分子生物学杂志 2023, 20 (
5
): 375-381. doi:
10.3870/j.issn.1672-8009.2023.05.001
摘要
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探究间质表型循环肿瘤细胞 (mesenchymal circulating tumor cells, M CTCs) 在结肠癌 (colon cancer, CC) 中的预后价值。
方法
选取2015 年1 月至2016 年6 月在武汉大学中南医院胃肠外科住院治疗 的 115 例 CC 患者为研究对象, 在入院后 24 h 内经外周静脉采取静脉血 2. 5 mL 于 EDTA 抗凝管中, 采用团 队前期自主研发的 CTCBIOPSY
®
设备结合免疫荧光染色 ( immunofluorescence staining, IF) 检测患者外周血 中间质表型 CTCs 的数目, 分析其与患者临床病理因素的相关性; 继而, 采用 Kaplan-Meier 生存曲线和 COX 回归分析方法探究间质型 CTCs 与患者预后的关系。
结果
不同肿瘤位置患者外周血中的间质表型 CTCs 的 数目无明显差异, 而肿瘤低中分化患者外周血中间质表型 CTCs 的数目显著多于高分化患者, Ⅲ期患者外 周血中间质表型 CTCs 的数目显著多于Ⅱ期和Ⅰ期; 进一步分析表明, 间质表型 CTCs 阳性与肿瘤分化程度 (P = 0. 013)、 肿瘤浸润深度 (P = 0. 010)、 淋巴结转移 (P = 0. 043)、 TNM 分期 (P< 0. 001)、 脉管浸润 (P< 0. 001)、 神经侵犯 (P = 0. 004) 以及 CEA 水平 (P< 0. 001) 相关; 生存分析显示, 间质表型 CTCs 阳 性患者的总生存期显著低于阴性者 (χ 2 = 9. 726, P = 0. 002), 且间质表型 CTCs 阳性是影响 CC 患者总生存 期的独立危险因素 (HR = 1. 752, 95 % CI: 1. 104 ~ 3. 871, P = 0. 015)。
结论
结肠癌患者外周血中间质表 型 CTCs 与肿瘤的恶性进展及患者的不良预后密切相关, 有望成为临床预后评估的新型生物标志物。
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19.
局部 RAS 组分在原发性开角型青光眼中作用的研究进展
王迪 , 李海军 , 段世超 , 任静 , 崔慧玲 , 赵茹梦
医学分子生物学杂志 2023, 20 (
4
): 371-374. doi:
10.3870/j.issn.1672-8009.2023.04.015
摘要
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40
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肾素血管紧张素系统 (renin-angiotensin system, RAS), 由数十种血管紧张素肽、 肽酶和多种受 体组成, 特异性调节各组织器官功能, 维持水电解质的稳态平衡。 局部 RAS 组分广泛分布在人眼的组织结 构中, 并产生一系列生理及病理作用。 文章就 RAS 系统的主要活性因子成分, 及其如何维持原发性开角型 青光眼 (primary open angle glaucoma, POAG) 小梁组织正常生理功能及房水正常动力学状态, 以及其作为 治疗青光眼的潜在药物靶点的前景进行综述。
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20.
癌相关成纤维细胞外泌体 miR-34c-5p 对胃癌细胞干细胞样表型的影响
徐秀连, 谢平, 印隆宽, 袁华燕, 刘建军, 王攀
医学分子生物学杂志 2023, 20 (
5
): 432-438. doi:
10.3870/j.issn.1672-8009.2023.05.009
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38
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探讨癌相关成纤维细胞 (cancer-associated fibroblasts, CAFs) 来源的外泌体 miR-34c-5p 是 否有助于促进胃癌 (gastric carcinoma, GC) 细胞的干细胞样特性。
方法
收集并鉴定初代培养的 CAFs 和 配对的正常成纤维细胞 (normol fibroblasts, NFs) 的外泌体, 检测 CAFs 和 NFs 之间外泌体中 miR-34c-5p 的 差异表达。 CCK8 实验检测 GC 细胞活力; 克隆形成实验检测 GC 细胞增殖能力; Transwell 实验检测 GC 细 胞侵袭能力; 细胞成球形成实验评估 GC 细胞成球能力; 蛋白质印迹法检测细胞干细胞特性相关蛋白的表 达。
结果
miR-34c-5p 在 CAFs 衍生的外泌体中的表达显著降低。 与 CAFs-exo 组比较, CAFs-exo 中 miR34c-5p 抑制 GC 细胞的增殖和侵袭能力 (P< 0. 05); 抑制 GC 细胞成球, 并降低 SOX2、 OCT4 和 NANOG 蛋 白的表达水平, 有显著性差异 (P< 0. 05)。
结论
CAFs 来源的外泌体 miR-34c-5p 抑制 GC 细胞的干细胞样 表型。
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