目的 开发了基于双萤光素酶报告基因稳转细胞株 (C2C12^BBDE) 的 BMP-2 生物学活性新型检测系统, 以解决传统碱性磷酸酶 (alkaline phosphatase, ALP) 活性检测法灵敏度低、 耗时长和实时荧光定量聚合酶链反应 (qRT-PCR) 法操作流程繁琐的问题。 方法 C2C12BBDE细胞株通过慢病毒感染, 在 C2C12 细胞中稳定整合了 BMP-2 响应启动子驱动的纳米萤光素酶 (NLuc), 并以萤火虫萤光素酶 ( Fluc) 作为内参来确保基础转录水平的稳定性, 通过反向转录单元设计和 PolyA 插入有效消除启动子干扰。 结果 实验结果表明, 新型检测系统具有显著优势: 检测灵敏度达 0 ~ 30 ng / mL, 与 qRT-PCR 相当且显著优于 ALP 法;检测周期仅需 16 h, 较 ALP 法效率提升 7 倍以上; 操作流程简便, 避免了 qRT-PCR 中 RNA 提取、 反转录等复杂步骤。 结论 该系统的成功开发不仅为 BMP-2 活性检测提供了标准化工具, 其模块化设计更为其他生长因子的活性检测研究提供了可借鉴的技术方案, 对促进骨再生药物的研发和临床应用具有重要价值。

目的 探究五味子木脂素 ( Schisandra chinensis lignans, SCL) 改善睡眠剥夺 ( sleep deprivation,SD) 模型大鼠神经细胞凋亡和线粒体损伤的作用及机制。 方法 将 48 只大鼠分为对照 ( Control) 组、 睡眠剥夺模型 (SD) 组、 莫达非尼 (modafinil, MOD) 组 (阳性对照) 和不同浓度 SCL 治疗组。 Morris 水迷宫和 Y 迷宫实验分别检测各组大鼠的逃避潜伏期和行为正确率, HE 染色检测大鼠海马组织病理损伤,TUNEL 染色检测细胞凋亡。 JC-1 染色和 ELISA 法分别检测各组大鼠脑组织或细胞线粒体膜电位 ( mitochondrial membrane potential, MMP) 水平和 ROS 水平。 ROS 诱导剂 2, 3-二甲氧基-1, 4-萘醌 (2, 3-dimethoxy- 1, 4-naphthoquinone, DMNQ) 刺激 HT-22 细胞建立体外神经细胞损伤模型。 CCK-8 检测细胞活力。 蛋白质印迹检测细胞中 TLR4, MyD88 和 p-NF-κB P65 蛋白表达。 结果 与 Control 组相比较, SD 组大鼠的逃避潜伏期增加, 行为正确率降低; 接受 Mod 或 SCL 治疗的大鼠逃避潜伏期降低且行为正确率较 SD 组增加 (P均 < 0. 05)。 此外, 与 Control 组比较, SD 组大鼠海马组织病理损伤明显, 细胞凋亡增加, MMP 水平降低且 ROS水平增加。 Mod 或 SCL 干预则改善了 SD 组大鼠的海马组织损伤和细胞凋亡, 减少了神经细胞线粒体损伤(P均 < 0. 05)。 细胞实验结果显示, 与 Control 组比较, DMNQ 组 HT-22 细胞活力降低、 凋亡增加、 线粒体损伤和 ROS 水平增加。 而 Mod 或 SCL 处理则显著改善了 DMNQ 导致的 HT-22 细胞损伤。 此外, 与 Control组比较, DMNQ 组细胞中 TLR4、 MyD88 和 p-NF-κB P65 蛋白质表达升高, Mod 或 SCL 干预显著抑制 DMNQ处理的 HT-22 细胞中 TLR4、 MyD88 和 p-NF-κB P65 水平。 结论 SCL 通过抑制 TLR4-MyD88-NF-κB 通路激活改善睡眠剥夺大鼠神经细胞凋亡和线粒体损伤。

目的 探讨表皮生长因子受体 ( epithelial growth factor receptor, EGFR) 的表达与扩增在舌鳞癌中的临床意义。 方法 对组织芯片中 34 例舌鳞癌, 1 例舌鳞状上皮细胞假上皮瘤样增生及其对应癌旁正常组织中 EGFR 进行免疫组化及荧光原位杂交 (fluorescence in situ hybridization, FISH) 检测。 结果 EGFR的表达率和基因扩增率在舌鳞癌组织中显著高于癌旁组织。 EGFR 在癌组织中表达率为 63. 6 % (21 / 33),而在正常组织为 0 % (0 / 33); 其在癌组织的扩增率为 15. 2 % (5 / 33), 正常组织则为 0 % (0 / 31)。 EGFR 表达与年龄、 性别、 组织分级及临床分期无关, 但与淋巴结转移有呈正相关的趋势。 结论 临床病理对舌鳞癌的鉴别诊断可考虑进行 EGFR 检测; EGFR 蛋白过表达部分原因是由于拷贝数增加引起; EGFR 高表达提示临床预后不良。

目的 探究过表达微小 RNA-193b-5p (miR-193b-5p) 对人宫颈癌顺铂 ( cisplatin, DDP) 耐药细胞株 SiHa / DDP 化疗耐药性的影响及机制。 方法 培养人宫颈癌细胞株 SiHa 和人宫颈癌顺铂耐药细胞株SiHa / DDP, MTT 法检测不同浓度 (5、 10、 15、 20、 25、 30 μmol / L) DDP 处理后两种细胞的存活率, 测定半抑制浓度 (IC50 ) 值。 将实验分为 SiHa 组、 SiHa / DDP 组、 mimics NC 组 (转染 mimics NC 的 SiHa / DDP细胞)、 miR-193b-5p mimics 组 (转染 miR-193b-5p mimics 的 SiHa / DDP 细胞), 实时荧光定量 PCR ( RTqPCR) 法检测细胞中 miR-193b-5p 表达。 DDP 处理上述细胞后, MTT 法和流式细胞术检测各组细胞存活率、 凋亡率, 细胞免疫荧光染色检测细胞中 LC3B 表达, 蛋白质印迹实验检测各组细胞中 LC3Ⅱ / LC3Ⅰ 、Beclin-1、 P62 蛋白质表达。 结果 与 SiHa 细胞比较, 同一浓度 DDP 处理下的 SiHa / DDP 细胞存活率显著升高 (P< 0. 05), SiHa / DDP 细胞的 IC50值显著升高 (P< 0. 05), 而细胞中 miR-193b-5p 相对表达量显著下调 (P< 0. 05)。 细胞转染后, 与对照组和 mimics NC 组比较, miR-193b-5p mimics 组 SiHa / DDP 细胞中 miR-193b-5p 相对表达量显著上调 (P< 0. 05)。 与 SiHa / DDP 组、 mimics NC 组比较, miR-193b-5p mimics 组 SiHa / DDP 细胞存活率显著下降、 细胞凋亡率显著增加 ( P< 0. 05), 细胞中 LC3B 荧光强度明显减弱, LC3Ⅱ / LC3Ⅰ 比值、 Beclin-1 蛋白质相对表达量显著下调 ( P< 0. 05), P62 蛋白质相对表达量显著上调 ( P<0. 05)。 结论 miR-193b-5p 在人宫颈癌顺铂耐药细胞株 SiHa / DDP 中表达下降, 其过表达能够逆转 SiHa /DDP 细胞对 DDP 的耐药性, 该作用可能与其抑制细胞自噬水平有关。

目的 以生物信息学的分析方法探究乳酸代谢基因在肺鳞癌 ( lung squamous cell carcinoma,LUSC) 中的表达情况, 分析其对于 LUSC 预后及免疫微环境的影响。 方法 通过分析癌症基因图谱数据库(TCGA) 和高通量基因表达数据库 (GEO) 中的 LUSC 相关的乳酸代谢基因; 通过单因素 Cox 回归、 LASSO 回归和多因素 Cox 回归分析筛选出生存相关乳酸代谢基因并以此构建 LUSC 的预后模型; 使用 CIBERSORT 方法评估该风险分组中患者基因表达图谱与免疫细胞浸润情况的关系; 采用 Kaplan-Meier ( KM) 生存分析和受试者工作特征 (ROC) 在内部训练队列和外部验证队列分别验证模型的预测能力; 综合风险分组和临床信息得出患者生存时间得分列线图。 结果 成功筛选出 34 个生存相关乳酸代谢基因并构建 LUSC患者 1、 3、 5 年预后模型, 根据乳酸代谢基因表达量得出风险评分, 将 LUSC 患者分为高风险组和低风险组, 其中风险分组与 LUSC 免疫微环境中静息 CD4 + 记忆 T 细胞 (P = 0. 001)、 活化 CD4 + 记忆 T 细胞 (P< 0. 001)、 静息 NK 细胞 (P = 0. 03)、 单核细胞 (P = 0. 01)、 M0 型巨噬细胞 (P = 0. 009)、 活化树突状细胞(P< 0. 001)、 活化肥大细胞 (P = 0. 04) 和中性粒细胞 (P< 0. 001) 的浸润丰度相关。 KM 生存分析表明低风险组总生存时间明显高于高风险组 ( P< 0. 001)。 风险评分预测 LUSC 患者 1、 3、 5 年 ROC 曲线下面积(AUC) 均 > 0. 7, 联合风险分组与临床信息后得到可预测患者 1、 3、 5 年生存率的列线图, 校正曲线显示预测准确率较好。 结论 乳酸代谢基因可用于构建 LUSC 预后模型, 其构建的风险评分可用于评估 LUSC 患者的免疫微环境及 1、 3、 5 年预后情况。

目的 分析室管膜蛋白相关蛋白 1 (ependymin related protein 1, EPDR1) 在胃癌 (gastric cancer,GC) 中表达水平及与 GC 患者预后的关系, 并进一步探究 EPDR1 对 GC 细胞侵袭迁移的影响及潜在机制。方法 分析 TCGA-GTEx、 GEO 数据库中的 GSE62254 数据集中胃粘膜组织, 胃癌患者的胃癌组织及其癌旁组织中 EPDR1 表达水平及其与对应患者临床病理特征及预后的关系; 通过基因集富集分析 ( GSEA) 探索EPDR1 在 GC 中可能调控的信号通路; 通过 RT-qPCR、 蛋白质印迹、 免疫荧光、 以及 Transwell 实验探究EPDR1 对 GC 细胞迁移和侵袭的影响及潜在机制。 结果 生物信息学分析显示, EPDR1 在 GC 的原发灶及腹膜转移灶中均显著高表达, 且其高表达与 GC 患者较差的无病生存期和总生存期密切相关; GSEA 分析表明, EPDR1 可能通过激活 Wnt / β-catenin 信号通路参与 GC 的发生发展; 体外细胞实验表明, 过表达 EPDR1可增强 GC 细胞的迁移和侵袭能力, 同时可活化 Wnt / β-catenin 通路促进 CTNNB1 蛋白表达上调并向核内转位。 结论 EPDR1 在 GC 中高表达, 其与 GC 的侵袭迁移及不良预后密切相关, 可作为 GC 预后评估的生物标志物和潜在的治疗靶点。

目的 阐明 lncRNA ANRIL 通过 miR-324-5p 调控卵巢癌细胞侵袭转移及干细胞特性的分子机制。方法 构建 ANRIL 稳定敲减 SKOV-3 细胞模型 (Control 组、 shRNA-NC 组、 ANRIL-shRNA1 组)。 通过 Transwell 实验和划痕实验以及侵袭标志物 VEGF / Fibronectin 的蛋白质印迹检测评估细胞侵袭转移能力; 通过肿瘤成球试验, 以及检测干性标志物 CD44 / SOX2 / OCT4, 解析干细胞特性; 通过双荧光素酶报告实验验证ANRIL 与 miR-324-5p 靶向互作; 设计功能回复实验 ( ANRIL-shRNA1 + miR-324-5p inhibitor 共转染组) 明确 miR-324-5p 在 ANRIL-shRNA1 调控侵袭关键因子 (VEGF) 及干性标志物 ( CD44) 中的介导作用。 结果 ANRIL 敲减使 SKOV-3 细胞侵袭能力下降, 划痕愈合率降低, 且侵袭关键因子 VEGF 和 Fibronectin 表达显著下调。 同时, 干细胞成球数目减少, CD44、 SOX2、 OCT4 表达水平较对照组显著降低。 双荧光素酶实验证实 ANRIL-shRNA1 直接结合 miR-324-5p。 抑制 miR-324-5p 可逆转 ANRIL 敲减对 VEGF 和 CD44 的抑制作用。 结论 lncRNA ANRIL 通过靶向 miR-324-5p 促进细胞侵袭,, 维持肿瘤干细胞特性。

目的 探究丁酸钠 ( sodium butyrate, NaB) 对脓毒症小鼠急性肾损伤 ( acute kidney injury,AKI) 的影响及机制。 方法 取 30 只小鼠制备脓毒症 AKI 模型, 并随机分为模型组、 NaB 低剂量 (NaB-L)组、 NaB 高剂量 (NaB-H) 组, 每组 10 只, 另取 10 只小鼠作为 Sham 组。 HE 染色观察各组小鼠肾脏形态学改变, 全自动生化分析仪检测肾功能指标血清肌酐 ( serum creatinine, Scr) 和尿素氮 ( blood urea nitrogen, BUN) 水平, 化学发光法测定小鼠血清肾损伤分子-1 ( kidney injury molecule-1, KIM-1) 水平, ELISA法测定肾组织炎症因子白细胞介素 (interleukins, IL) -1β、 IL-6、 肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α) 水平, TUNEL 染色观察小鼠肾组织细胞凋亡情况, 蛋白质印迹和免疫组化染色检测小鼠肾组织磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K) / 蛋白激酶 B (AKT) / B 细胞淋巴瘤-2 蛋白 (Bcl) 关联 X 蛋白 ( Bax) 通路相关蛋白质表达。 结果 与 Sham 组比较, 模型组小鼠肾小管上皮细胞肿胀、 脱落及坏死, 间质出血并伴随明显的炎症细胞浸润, 肾小球扩张或萎缩, 肾脏损伤评分、 Scr、 BUN 及 KIM-1 水平均升高 (P< 0. 05), 肾组织 IL-1β、 IL-6 和 TNF-α 水平升高 ( P < 0. 05), TUNEL 阳性细胞比例增加 ( P < 0. 05), p-PI3K、 p-AKT、Bcl-2 的表达降低 (P< 0. 05), Bax 的表达增加 (P< 0. 05); 与模型组比较, NaB-L 组和 NaB-H 组小鼠肾小管、 间质及肾小球病变减轻, 肾脏损伤评分、 Scr、 BUN 及 KIM-1 水平均降低 ( P< 0. 05), 肾组织 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 水平降低 (P< 0. 05), TUNEL 阳性细胞比例减小 ( P< 0. 05), 同时, p-PI3K、 p-AKT、 Bcl-2的蛋白表达增加 ( P< 0. 05), Bax 蛋白表达降低 ( P< 0. 05)。 结论 NaB 可改善脓毒症小鼠的肾脏损伤,其作用机制可能与激活 PI3K / Akt 信号通路进而抑制 Bax 表达有关。

目的 探讨 γ 干扰素诱导蛋白 10 ( interferon γ-inducible protein-10, IP-10)、 白细胞介素-2 ( interleukin-2, IL-2)、 单核细胞趋化因子-1 (monocyte chemotactic protein 1, MCP-1)、 干扰素-γ ( interferon-γ,INF-γ) 血液浓度检测在活动性肺结核 (active tuberculosis, ATB) 诊断中的应用。 方法 回顾性分析 2023年 11 月 ~ 2024 年 11 月在洪雅县中医医院就诊的 110 例 ATB 患者的临床资料作为观察组, 另选择同期 90例其他肺部疾病患者作为肺病组, 60 例健康体检者作为对照组。 对比 3 组的 IP-10、 IL-2、 MCP-1、 INF-γ血液浓度, 分析 IP-10、 IL-2、 MCP-1、 INF-γ 与 ATB 的关系, 绘制受试者工作特征 ( ROC) 曲线探讨 IP- 10、 IL-2、 MCP-1、 INF-γ 诊断 ATB 的价值。 结果 观察组的 IP-10、 IL-2、 MCP-1、 INF-γ 高于肺病组、 对照组 (P< 0. 05); 肺病组的 IP-10、 IL-2、 MCP-1、 INF-γ 高于对照组 ( P < 0. 05)。 ROC 曲线分析显示 IP- 10、 IL-2、 MCP-1、 INF-γ 联 合 诊 断 ATB 的 效 能 ( AUC: 0. 813, 95 % CI: 0. 784 ~ 0. 842 ) 优 于 IP-10 (AUC: 0. 663, 95 % CI: 0. 645 ~ 0. 681)、 IL-2 ( AUC: 0. 627, 95 % CI: 0. 611 ~ 0. 643)、 MCP-1 ( AUC: 0. 721, 95 % CI: 0. 685 ~ 0. 757)、 INF-γ ( AUC: 0. 734, 95 % CI: 0. 692 ~ 0. 776) 单一指标 ( P< 0. 05)。Logistic 分析显示 IP-10 升高 ( OR: 3. 435, 95 % CI: 1. 874 ~ 4. 996)、 IL-2 升高 ( OR: 1. 314, 95 % CI: 1. 264 ~ 6. 178)、 MCP-1 升高 (OR: 3. 691, 95 % CI: 2. 521 ~ 5. 561)、 INF-γ 升高 ( OR: 3. 710, 95 % CI: 1. 584 ~ 5. 836) 是 ATB 发生的独立危险因素 ( P< 0. 05)。 结论 IP-10、 IL-2、 MCP-1、 INF-γ 在 ATB 中呈高表达, IP-10、 IL-2、 MCP-1、 INF-γ 水平升高为 ATB 发生的危险因素, 将 IP-10、 IL-2、 MCP-1、 INF-γ 联用于 ATB 诊断中能提高结果的准确性。

目的 探究微小 RNA miR-377-3p 靶向 E 盒结合锌指蛋白 2 ( E-box binding zinc finger protein 2,ZEB2) 调节上皮性卵巢癌 SKOV3 细胞增殖、 凋亡和线粒体功能的作用。 方法 体外培养卵巢癌 SKOV3 细胞, 构建 miR-377-3p、 ZEB2 过表达细胞, 检测细胞增殖、 细胞凋亡、 细胞线粒体膜电位变化及氧化应激指标。 结果 miR-377-3p 可靶向抑制 ZEB2 表达。 与空白对照组比较, miR-377-3p 组细胞克隆形成率、 Ki67、PCNA、 Survivin、 SOD 水 平 降 低, 细 胞 凋 亡 率、 JC-1 绿 色 荧 光 占 比、 MDA 含 量、 Bax / Bcl-2、 cleaved caspase-3 / caspase-3、 cleaved caspase-9 / caspase-9 升高 (P< 0. 05), ZEB2 组细胞克隆形成率、 Ki67、 PCNA、Survivin、 SOD 水平升高, 细胞凋亡率、 JC-1 绿色荧光占比、 MDA 含量、 Bax / Bcl-2、 cleaved caspase-3 / caspase-3、 cleaved caspase-9 / caspase-9 降低 (P< 0. 05); ZEB2 过表达可部分逆转 miR-377-3p 的作用 ( P< 0. 05)。 结论 miR-377-3p 可靶向抑制 ZEB2, 降低膜电位, 增强氧化应激, 抑制卵巢癌 SKOV3 细胞增殖并促进其凋亡。

目的 探讨脂联素对子宫内膜癌细胞增殖、 侵袭及 PI3K / AKT / NF-κB 通路蛋白质活化的影响。方法 子宫内膜癌细胞系 AN3CA 和 HEC-1-A 转染 pcDNA、 pcDNA-脂联素。 RT-PCR 和蛋白质印迹检测脂联素过表达效率。 细胞计数试剂盒-8 (cell counting kit-8, CCK-8) 检测细胞增殖, 流式细胞术检测细胞凋亡率, Transwell 小室检测侵袭, 蛋白质印迹检测半胱氨酸蛋白酶 9 ( caspase-9 )、 半胱氨酸蛋白酶 3(caspase-3)、 血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor, VEGF)、 E-钙黏蛋白 (E-cadherin)、 N-钙黏蛋白 (N-cadherin)、 纤维粘连蛋白 ( fibronectin, FN)、 磷脂酰肌醇 3-激酶 ( phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K) 及其磷酸化形式 (p-PI3K)、 蛋白激酶 B (protein kinase B, AKT) 及其磷酸化形式 (p-AKT)、核因子 κB P65 亚基 (nuclear factor kappa B p65 subunit, P65) 及其磷酸化形式 (p-P65) 的蛋白质水平。 结果 与 Control 组比较, AN3CA 和 HEC-1-A 细胞中脂联素表达水平明显增高 ( P< 0. 05), 细胞增殖倍数显著降低 ( P < 0. 05), 细胞凋亡率显著增多 ( P < 0. 05), 细胞侵袭数显著减少 ( P < 0. 05), caspase-9 和caspase-3 蛋白水平显著上调 (P< 0. 05), VEGF 蛋白质水平显著下调 (P< 0. 05), E-cadherin 蛋白质水平增高, N-cadherin 和 FN 蛋白质水平降低 (P< 0. 05), PI3K / AKT / P65 磷酸化蛋白质水平显著降低 (P< 0. 05)。结论 脂联素抑制子宫内膜癌细胞 AN3CA 和 HEC-1-A 增殖、 侵袭及 PI3K / AKT / NF-κB 通路蛋白质的活化。

目的 分析信号转导子和激活子 3 (signal transducer and activator of transcription 3, STAT3) 通过调控 β-catenin 信号通路对结直肠癌干细胞增殖和自噬的影响。 方法 结直肠癌细胞经培养、 分选后获得结直肠癌干细胞, 分为 CCSC 组、 STAT3 组、 STAT3 ihibitor 组、 STAT3 inhibitor + Wnt / β-catenin-inhibitor 组。检测各组细胞增殖率、 凋亡率、 增殖、 凋亡、 自噬相关蛋白、 Wnt / β-catenin 信号通路蛋白表达。 结果 癌组织 CD133 + CD44 + 细胞 STAT3 的表达量高于癌旁组织 CD133 - CD44 - 细胞 ( P< 0. 05)。 与 CCSC 组比较, STAT3 组 STAT3、 CyclinD1、 Bcl-2、 P62、 Wnt2、 β-catenin 的表达水平、 增殖率升高, 凋亡率、 Caspase-3、Bax、 Beclin1 的表达水平降低; 与 CCSC 组、 STAT3 组比较, STAT3 ihibitor 组、 STAT3 inhibitor + Wnt / β- catenin-inhibitor 组 STAT3、 CyclinD1、 Bcl-2、 P62、 Wnt2、 β-catenin 的表达水平、 增殖率降低, 凋亡率、Caspase-3、 Bax、 Beclin1 的表达水平升高 ( P< 0. 05); 与 STAT3 ihibitor 组比较, STAT3 inhibitor + Wnt / β- catenin-inhibitor 组 STAT3、 CyclinD1、 Bcl-2、 P62、 Wnt2、 β-catenin 表 达 水 平、 增 殖 率 降 低, 凋 亡 率、caspase-3、 Bax、 Beclin1 的表达水平升高 (P< 0. 05)。 结论 结直肠癌干细胞经下调 STAT3 干预后增殖率下降, 凋亡率上升, 自噬增强, 其机制可能与 Wnt / β-catenin 信号通路被抑制有关。

呋喹替尼 (Fruquintinib) 是一种新型且具有高度选择性的血管内皮生长因子受体 ( vascular endothelial growth factor receptor, VEGFR) 抑制剂, 在结直肠癌 ( colorectal cancer, CRC) 综合治疗中发挥着重要作用。 研究显示, 呋喹替尼能够有效阻断肿瘤血管生成, 并在转移性 CRC 治疗中展现了显著疗效和良好的耐受性。 文章综述了呋喹替尼的药理作用机制、 药代动力学特征、 临床试验情况以及药物常见的不良反应和处理措施。 同时, 文章还探讨了 VEGFR 抑制剂与其他疗法的联合应用潜力, 为进一步优化呋喹替尼在 CRC 个体化治疗中的应用提供了新的方向。

长散布核元件 1 (long interspersed nuclear element-1, LINE-1) 是人类基因组中唯一具备自主转座活性的逆转座子, 对人体多项生理功能发挥关键的调控作用, 其活性状态与细胞衰老及机体老化进程密切关联。 在生理状态下, LINE-1 通过 DNA 甲基化等表观遗传机制被严格沉默; 而在衰老或细胞应激条件下,这些调控机制发生失衡, 导致 LINE-1 异常活化。 异常活化的 LINE-1 可通过诱发 DNA 双链断裂、 插入性突变及 cGAS-STING 通路激活等一系列生物学效应, 诱导基因组不稳定及炎症性衰老相关分泌表型 ( senescence-associated secretory phenotype, SASP) 释放, 上述效应协同加剧端粒功能障碍, 共同推动肿瘤、 神经退行性疾病及心血管疾病等衰老相关疾病的发生发展。 文章综述了 LINE-1 活性异常作为年龄相关疾病的重要驱动因素, 通过基因组不稳定性、 表观遗传改变等途径加速疾病进展的核心机制, 且强调 LINE-1 有望成为衰老相关疾病的生物标志物及潜在治疗靶点。

人工智能 (artificial intelligence, AI) 教材优势在于大规模个性化教学应用, 但面临海量学习数据难以可视化呈现的新问题。 研究应用了 AI 教材 《医学生物化学》 对 436 名学生的学习行为数据进行系统分析, 着力解决数据可视化呈现的3 大难题: ① 平行大班之间的学习特征差异; ② 平行大班内精细亚群的学习画像分析; ③ 平行大班内 AI 交互深度思考的可视化分析。 通过 7 个核心参数展示了平行大班间的学习特征差异; 在一个平行大班内根据学习行为的异质性将学生细分为 9 个亚群, 分析了亚群间的个性化差异; 以自建的 AI 提问思维支架为牵引, 对一个平行大班内所有学生和 AI 的互动问题进行聚类分析, 实现了对学生深度思考效果的可视化评价。 未来研究需基于上述策略开发 AI 教材数据可视化的自动展示功能, 为大规模个性化教学决策提供依据。

在 “大思政课” 的视域下, 充分施展生物化学与分子生物学课程在医学院校的育人效能, 促进“社会大课堂” 与 “小课堂思政” 的融合创新, 乃是达成立德树人根本任务的关键战略举措。 研究依据生物化学与分子生物学教学内容特征, 基于 “BOPPPS” 教学模型以内驱力、 人文韵、 科学观、 世界眼、 中国心作为课程思政的顶层设计, 充分利用博物馆、 红色文化基地等社会数字资源, 采取 “引进来, 走出去”的双策略, 以知识与思政螺旋层进式教学方式创新课程思政课堂。 研究结果表明, 这种创新模式显著提升了课程思政的成效, 增强了学生的思想境界和综合素养, 为 “大思政” 视域下生物化学与分子生物学课程全方域实施课程思政提供新的思路和实践范例。