医学分子生物学杂志 ›› 2023, Vol. 20 ›› Issue (3): 209-214.doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2023.03.004
摘要: 目的 研究罗哌卡因对脑缺血再灌注 (CI/ R) 大鼠脑损伤和海马神经元凋亡的缓解作用及其相 关通路。 方法 Sprague-Dawley (SD) 大鼠分组: 对照组, CI/ R 模型组, 罗哌卡因治疗组 [低浓度 (0. 5 mg / kg)、 中浓度 (1 mg / kg)、 高浓度 (2 mg / kg)]。 跳台实验和 Y 迷宫实验评价各组大鼠行为学; Longa 法 评价大鼠神经功能损伤; HE 染色观察脑组织病理损伤; TUNEL 染色检测海马区组织凋亡; Western 印迹检 测相关蛋白的表达。 结果 与对照组比较, CI/ R 组大鼠跳台试验犯错次数显著增加, 新异臂进入次数显著 降低, 脑指数和神经功能缺损评分显著升高; 脑组织出现明显的病理损伤, 海马区神经元明显凋亡; BDNF 和 NGF 蛋白表达显著降低, Bax / Bcl-2 和 cleaved Caspase-3 / Caspase-3 比值显著升高, P38MAPK 和 NF-κB P65 磷酸化水平显著提升。 与 CI/ R 组比较, 罗哌卡因治疗改善了 CI/ R 损伤引起的行为学偏差; 显著降低 脑指数和神经功能缺损评分; 缓解脑组织损伤和海马体神经元凋亡; 抑制了 P38MAPK/ NF-κB P65 通路的 活化。 结论 罗哌卡因治疗可缓解 CI/ R 大鼠脑损伤和海马神经元凋亡, 其潜在机制或与抑制 MAPK 通路 的活化有关。
中图分类号: