miR-485 缓解脑缺血再灌注损伤和 OGD/ R 诱导的 BV2 细胞凋亡

doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2023.03.002

医学分子生物学杂志 ›› 2023, Vol. 20 ›› Issue (3): 196-201.doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2023.03.002

miR-485 缓解脑缺血再灌注损伤和 OGD/ R 诱导的 BV2 细胞凋亡

遂宁市中心医院¹脑血管病科, ²麻醉科四川省遂宁市, 629000

出版日期:2023-05-31 发布日期:2023-05-29
基金资助:
四川省医学科研计划项目(No. S20069)

Effects of miR-485 on Relieving Cerebral Ischemia-Reperfusion Injury and OGD / R-induced Apoptosis in BV2 Cells

¹Department of Cerebrovascular Diseases, ²Department of Anesthesia, Suining Central Hospital, Suining, Sichuan, 629000, China

Online:2023-05-31 Published:2023-05-29

摘要/Abstract

摘要： 目的探讨 miR-485 对脑缺血再灌注损伤 (CI/ R) 和氧糖剥夺/ 复供 (OGD/ R) 诱导 BV2 细胞凋亡的影响。方法在体实验: 通过线栓法制备大鼠 CI/ R 损伤模型, 给予尾静脉注射 agomir-485 干预, 观察大鼠再灌注 24 h 时脑损伤情况。离体实验: 构建 miR-485 过表达 BV2 细胞系并给予 OGD/ R 诱导, 观察细胞凋亡、氧化应激情况。结果在体实验结果显示, CI/ R 大鼠脑组织 miR-485 表达水平降低, agomir-485 干预可降低 CI/ R 大鼠神经损伤、 Bax / Bcl-2 水平和 LDH、 GSH-px 活性, 提高 SOD 活性。离体实验结果显示, OGD 诱导会降低 miR-485 表达, miR-485 过表达可提高细胞 SOD 活性, 降低细胞凋亡率和 LDH、 GSH-px 活性。结论 miR-485 过表达可缓解 CI/ R 损伤、降低 OGD/ R 所致神经细胞凋亡率, 可能与调节氧化应激反应有关。

关键词: 脑缺血再灌注损伤, 氧糖剥夺/ 复供, miR-485, 氧化应激, 细胞凋亡

Abstract: Objective To explore the effects of miR-485 on cerebral ischemia-reperfusion (CI/ R) injury and oxygen glucose deprivation / resupply ( OGD/ R) induced apoptosis in BV2 cells. Methods The CI/ R injury rat model was established by thread embolism method, rats were then injected with agomir-485 through caudal vein to observe their brain injury at 24 h time point after reperfusion. miR-485 overexpressed BV2 cell line was constructed, cells were then induced with OGD/ R to observe cells apoptosis and oxidative stress in vitro. Results The results of in vivo experiment showed that the expression level of miR-485 in brain tissues of CI/ R rats was decreased, and agomir-485 intervention could alleviate the neurological damage, reduce the level of Bax / Bcl-2 and the activities of LDH and GSH-px, and increase the activity of SOD in CI/ R rats. The results of in vitro experiment showed that OGD induction could reduce the expression level of miR-485. The overexpression of miR-485 could increase SOD activity, reduce apoptosis rate and the activities of LDH and GSH-px. Conclusion Overexpression of miR-485 can relieve CI/ R injury and reduce the OGD/ R induced apoptosis in BV2 cells, the mechanism may be related to the regulation of oxidative stress.

Key words: cerebral ischemia-reperfusion injury, oxygen glucose deprivation / resupply, miR-485, oxidative stress, apoptosis

中图分类号:

R743. 3

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miR-485 缓解脑缺血再灌注损伤和 OGD/ R 诱导的 BV2 细胞凋亡

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