摘要： 目的 探究胰激肽原酶 ( PK) 对链脲佐菌素 ( STZ) 诱导的糖尿病肾病 ( DN) 大鼠肾纤维化的影响及机制。 方法 将雄性 Wistar 大鼠随机分为健康对照组 ( Control)、 模型组 ( Model)、 低、 高剂量胰激肽原酶组 (75、 150 U/ kg) 各 15 只。 测定各组大鼠尾动脉收缩压、 生化指标及蛋白表达水平; 观察肾组织病理形态改变。 结果 150 U/ kg 组大鼠在 3、 6、 9 周时的收缩压及干预后的尿素氮 ( BUN)、 肌酐( SCr)、 β-2 微球蛋白 ( β2-MG)、 Caspase-3、 Caspase-9 表达水平显著低于 Model 组和 75 U/ kg 组 ( P <0. 05); 一氧化氮 ( NO) 水平显著高于 Model 组和 75 U/ kg 组 ( P< 0. 05)。 染色结果显示, PK 处理后大鼠肾组织纤维化、 系膜基质增生、 炎性浸润显著改善 结论 PK 可能通过改善大鼠肾脏血流动力学、 抑制细胞凋亡来干预 DN 大鼠肾纤维化进程。
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