摘要： 【摘要】　目的　观察胡黄连苷Ⅱ对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI) 的保护作用, 并探讨其作用机制。方法　取50 只健康SD 大鼠, 随机分为对照组、I/ R 模型组、胡黄连苷Ⅱ低、中、高剂量组(2. 5、5、10 mg/ kg), 10 只/ 组, 采用手术结扎法构建心肌缺血再灌注损伤模型。采用酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白介素10 (IL-10)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肌钙蛋白(cTnI)、肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶(CK-MB) 水平; RT-PCR 检测心肌组织TNF-α、iNOS、IL-10 mRNA 表达; 蛋白质免疫印迹法检测心肌组织Bcl-2 相关X 蛋白(Bax)、B 淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 (caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 剪切体(Cleaved caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9 (caspase-9)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9 剪切体(Cleaved caspase-9)、Toll 样受体4 (TLR4)、p65、p-p65 蛋白表达。结果　与I/ R 模型组比较, 胡黄连苷Ⅱ中、高剂量组心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室短轴缩短率(FS)、IL-10 水平显著升高(P< 0. 05), cTnI、Mb、CK-MB、TNF-α、iNOS、Bax/ Bcl-2、Cleaved caspase-3/ caspase-3、Cleaved caspase-9/ caspase-9、TLR4、p-p65/ p65 水平显著降低(P<0. 05)。结论　胡黄连苷Ⅱ通过抑制TLR4/ NF-κB 信号通路激活, 减轻MIRI 病程中炎性和氧化应激损伤而发挥心肌保护作用。

关键词: 缺血再灌注, 心肌损伤, 胡黄连苷Ⅱ, 炎症, 氧化应激

中图分类号: 

• R332