摘要： 【摘要】　目的　探索锌指结构E-box 结合蛋白1 (ZEB1) 以及尼克酰胺-N-甲基转移酶(NNMT) 在胃癌细胞的免疫逃逸调控中的作用和潜在分子机制。方法　使用siRNAs 或过表达载体对ZEB1 和NNMT 的表达进行干扰或上调, 经不同处理的胃癌细胞与人外周血单个核细胞(PBMC) 共培养。RT-qPCR 和蛋白质印迹法(Western blotting) 测定胃癌细胞中ZEB1、NNMT 和程序性死亡配体1 (PD-L1) 的表达情况。流式细胞术和Elisa 实验分别检测Treg 细胞、NK 细胞的比例以及细胞因子的含量。结果　ZEB1 和NNMT 均在胃癌细胞中显著上调, 干扰ZEB1 表达引起了NNMT 的下调。此外, 干扰ZEB1 或NNMT 的表达显著抑制胃癌细胞中PD-L1 的表达, 降低共培养体系中Treg 细胞的比例以及TGF-β 和IL-10 的含量, 提高NK 细胞占比和IFN-γ、TNF-α 的含量。过表达NNMT 可逆转干扰ZEB1 的表达对免疫逃逸的抑制作用。结论　干扰ZEB1 表达通过诱导NNMT 表达的下调阻碍胃癌细胞发生免疫逃逸。