摘要： 目的 探讨氧化锂-匹罗卡品(li-pilo)致癫痫大鼠认知障碍与年龄的相关性研究及其可能的致病机制。方法 新生SD大鼠在出生后第21天经腹腔注射氯化锂及匹罗卡品,建立癫痫大鼠模型。采用 Racine分级评价大鼠癫痫发作 行为,选择点燃后出现 RacineⅣ级以上表现并存活的大鼠进行实验。造模后根据年龄分为1个月(1 M)、2个月(2 M) 及3个月(3M)癫痫模型,分别通过 Morris水迷宫实验观察不同年龄癫痫大鼠的学习记忆功能;应用离体场电位的电生 理学方法观察比较不同年龄癫痫大鼠场电位长时程增强(long-termpotentiation,LTP)的变化;采用 Westernblot检测不 同年龄癫痫大鼠海马 N-甲基-D-天冬氨酸受体2B(NR2B)表达水平。结果 ①水迷宫实验中,1 M 癫痫大鼠第1~5天 平均潜伏期及运动总路程与年龄匹配对照大鼠相比均无明显改变;2M 癫痫大鼠的第1~3天平均潜伏期及运动总路程 与年龄匹配对照大鼠相比无明显改变,第4~5天平均潜伏期及运动总路程显著长于年龄匹配对照大鼠;3 M 癫痫大鼠 的第1~5天平均潜伏期及运动总路程均显著长于年龄匹配对照大鼠。②离体脑片场电位记录显示,高频刺激后癫痫大 鼠海马基础场电位斜率与幅值呈现年龄依赖性减弱。③Westernblot结果显示癫痫大鼠海马 NR2B表达水平呈现年龄 依赖性降低。结论 癫痫大鼠认知障碍程度与年龄相关,其可能机制与 NR2B受体表达年龄依赖性降低导致海马 LTP 年龄依赖性减弱有关。 

关键词: 癫痫, 认知障碍, 长时程增强, NR2B ,

中图分类号: 

• R742.1