摘要:目的 探索铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)在糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)损伤中的作用机制。 方法 体内实验采用自发糖尿病小鼠20只和阴性对照小鼠10只。前者随机分为模型组和铁死亡抑制剂Fer-1治疗组, 治疗组腹腔注射Fer-1(1mg/kg)。检测小鼠血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、葡萄糖、尿微量白蛋白、还原型谷胱甘肽 (GSH)水平以及铁含量。肾脏组织病理染色观察小鼠肾脏病理形态。Westernblot、免疫组化法检测小鼠肾脏组织铁死 亡标志蛋白、热休克因子1(heatshockfactor1,HSF-1)和血红素氧合酶1(hemeoxygenase-1,HO-1)的表达。体外实验 培养人肾皮质近曲小管上皮细胞,分为3组:对照组、高糖组和Fer-1治疗组(1μmol/L)。检测细胞GSH、丙二醛 (MDA)、4-羟基壬烯醛(4-HNE)水平和铁含量。免疫荧光法检测活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)的含量。West ernblot检测细胞铁死亡标志蛋白、肾损伤分子-1(kidneyinjurymolecule1,KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋 白(neutrophilgelatinaseassociatedlipocal in,NGAL)、HO-1和 HSF-1的表达。结果 模型组小鼠肾脏出现肾小球肥大、 系膜基质扩张、糖原堆积和纤维化;模型组小鼠相对于对照组小鼠血清BUN、Scr、葡萄糖水平上升,尿微量白蛋白水平 增加,GSH含量降低,铁含量增加(均P<0.05);模型组小鼠肾脏HSF-1蛋白表达低于对照组,HO-1蛋白表达高于对照 组(均P<0.05);Fer-1治疗组趋势相反。高糖组细胞中检测到GSH表达下降,铁含量、MDA和4-HNE含量增加(均P <0.05);免疫荧光结果显示相比于对照组,高糖组ROS含量提高(均P<0.05);高糖组KIM-1、NGAL、HO-1表达上 调,HSF-1表达降低(均P<0.05),Fer-1治疗组细胞趋势相反。结论 体内和体外实验均表明,铁死亡在DN的发生和 进展中起着重要作用,Fer-1可能通过上调HSF-1/HO-1信号通路抑制铁死亡,进而减轻DN损伤。 

摘要:目的 探究高迁移率族ATHook蛋白1(highmobilitygroupAT-hook1,Hmga1)通过 Wnt/β-catenin通路调 控骨髓间充质干细胞(bonemarrowmesenchymalstemcell,BMSC)成骨分化治疗骨质疏松症的作用机制。方法 通过 体外构建Hmga1过表达慢病毒(lentiviralvector,LV)转染大鼠BMSC,联合 Wnt通路抑制剂Dickkopf-1(DKK1)干预, 采用qRT-PCR、Westernblot、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)活性检测及茜素红染色分析成骨分化相关指标; 建立卵巢切除(ovariectomized,OVX)骨质疏松大鼠模型,通过骨髓腔注射Hmga1过表达慢病毒(Hmga1-LV),利用显微 CT、组织学染色及免疫荧光技术评估骨微结构及成骨分化相关蛋白表达。结果 BMSC成骨分化过程中Hmga1表达 呈时间依赖性上调,而OVX大鼠骨组织中Hmga1表达显著降低。过表达Hmga1可显著增强BMSC的ALP活性及矿 化结节形成,并上调Runt相关转录因子2(Runx2)和骨钙素(Ocn)的表达,该效应被DKK1部分逆转。Hmga1过表达通 过促进β-catenin核转位激活 Wnt/β-catenin通路。体内实验显示,Hmga1-LV治疗显著改善 OVX大鼠骨小梁厚度 (Tb.Th)及骨体积分数(BV/TV),并降低骨小梁分离度(Tb.Sp),但对破骨细胞分化无显著影响。结论 Hmga1通过 激活Wnt/β-catenin信号通路促进BMSC成骨分化,逆转OVX诱导的骨质流失,是绝经后骨质疏松症基因治疗的潜在 靶点。

摘要:目的 评价龙葵素膏皮肤用药的安全性,并探讨龙葵素膏治疗膝关节创伤性滑膜炎模型兔的作用机制。方法 将16只新西兰大白兔分为完整皮肤单次给药组、完整皮肤多次给药组、破损皮肤单次给药组、破损皮肤多次给药组,每 组4只,通过脊柱两侧皮肤对照观察龙葵素膏的皮肤刺激性。将18只豚鼠分为空白组、龙葵素膏组、阳性药物组,每组6 只,分别给予赋形剂、龙葵素膏和2,4-二硝基氯代苯,观察龙葵素膏的皮肤过敏性。然后选取30只新西兰大白兔,随机 分为空白组、模型组、龙葵素膏低剂量组、龙葵素膏高剂量组和扶他林组,每组6只。除空白组外,均建立创伤性滑膜炎 模型。外敷用药干预后观察各组兔膝关节周径和皮温变化;用苏木精-伊红(HE)染色法观察各组兔膝关节滑膜组织病 理形态变化。用彩超观察膝关节关节积液和异常血流信号。采用ELISA法测定膝关节关节液中白介素1β(IL-1β)和白 介素18(IL-18)的含量。Westernblot法检测膝关节滑膜组织中NLRP3、pro-Caspase-1和cleaved-Caspase-1蛋白表达。 结果 皮肤刺激性试验结果显示完整皮肤单次给予龙葵素无刺激性,完整皮肤多次给予龙葵素观察的第1天有轻度刺 激性,第3天消退;破损皮肤单次和多次给予龙葵素膏均存在中度刺激性。皮肤过敏性试验结果显示龙葵素膏组与空白 组豚鼠均未出现过敏反应。与空白组相比,模型组兔膝关节周径和皮温明显升高(均P<0.01);滑膜增厚明显,有大量 积液存在;滑膜细胞出现以浆细胞和淋巴细胞为主的炎性浸润,组织排列紊乱;膝关节关节液中IL-1β和IL-18的含量显 著升高(均P<0.01);膝关节滑膜组织中NLRP3、pro-Caspase-1和cleaved-Caspase-1蛋白表达显著升高(均P<0.01)。 与模型组比较,各药物治疗组兔膝关节周径和皮温均显著降低(均P<0.01);滑膜厚度、积液情况和滑膜炎性浸润均明 显改善;膝关节关节液中IL-1β和IL-18的含量显著降低(均P<0.05);膝关节滑膜组织中NLRP3、pro-Caspase-1和 cleaved-Caspase-1蛋白表达除龙葵素膏低剂量组无显著差异外(均P>0.05),龙葵素膏高剂量组和扶他林组均显著降低 (均P<0.05)。结论 龙葵素膏对完整皮肤存在轻度刺激性,对破损皮肤存在中度刺激性,龙葵素膏不适宜用于破损皮 肤处,龙葵素膏对皮肤无致敏性。龙葵素膏能缓解膝关节创伤性滑膜炎的进展,其机制可能与调控NLRP3炎症小体有关。

摘要:目的 探讨消定膏通过核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/核因子κB(NF-κB)/半胱天冬酶1 (Caspase-1)通路抑制细胞焦亡,对急性闭合性软组织损伤的治疗效果。方法 选取60只SPF级SD大鼠,随机分为4 组:空白组、模型组、阳性对照组(使用奇正消痛贴膏)和消定膏组(外用敷贴)。空白组不做任何处理,其余组在制备急性 闭合性软组织损伤模型后,进行相应干预,治疗周期为7d。通过损伤症状评分评估肿胀、疼痛、活动受限等情况。苏木 精-伊红(HE)染色观察大鼠腿部肌肉组织组织病理学变化。ELISA检测血清炎症因子IL-1β、TNF-α水平。TUNEL染 色观察细胞焦亡情况。Westernblot和免疫组化分析NLRP3、NF-κB、p65、Caspase-1蛋白表达水平,评估消定膏的疗效 及作用机制。结果 与模型组相比,消定膏组大鼠的肿胀程度、外观变化、活动情况及疼痛行为明显改善(均P<0.05), 组织病理学结果显示炎症细胞浸润减少,肌纤维排列趋于正常;血清炎症因子IL-1β、TNF-α水平显著降低(均P< 0.05);焦亡阳性细胞数及焦亡阳性率明显下降(均P<0.05);NLRP3、NF-κB、p65及Caspase-1蛋白表达明显降低(均P <0.05)。结论 消定膏通过抑制NLRP3炎症小体活化及NF-κB信号通路,阻断Caspase-1依赖性细胞焦亡进程,减少 IL-1β、TNF-α炎症因子释放,从而减轻急性软组织损伤后的炎症反应,促进组织修复。 

摘要:目的 分析烧伤亚急性期单核细胞表面抗原递呈因子CD86和HLA-DR的表达变化,并探讨单核细胞功能 障碍触发烧伤后持续炎症的分子机制。方法 将小鼠分为假烧伤组和烧伤组,并建立30%体表面烧伤小鼠模型,取烧 伤第8天的小鼠脾脏,分离单核细胞后,进行转录组学分析;构建Notch1慢病毒转染小鼠模型,制作假烧伤+空白对照 组(sham-NC)、烧伤+空白对照组(burn-NC)、假烧伤+Notch1sh组(sham-sh)、烧伤+Notch1sh(burn-sh)模型。采用 qRT-PCR、Westernblot检测单核细胞表面抗原CD86和 HLA-DR的表达;通过免疫荧光分析脾脏单核细胞CD86和 HLA-DR的表达;ELISA检测血清中IL-10、CRP的含量。结果 烧伤第8天,与假烧伤组对比,烧伤组单核细胞表面抗 原CD86和HLA-DR表达显著下降,血清IL-10、CRP含量增加,且IL-10、CRP的含量分别与CD86、HLA-DR的表达呈明显 的负相关性。转录组学分析显示,烧伤组脾脏单核细胞中有258种基因显著上调,360种基因显著下调;其中差异基因主要 富集于Notch信号通路;Westernblot结果显示Notch1表达显著上调。以慢病毒抑制小鼠体内Notch1信号后,与burn-NC 对比,burn-sh组单核细胞表面CD86和HLA-DR表达增加,血清IL-10、CRP含量下降。结论 Notch1信号介导烧伤亚急 性期单核细胞功能抑制,抑制体内Notch1信号改善烧伤后单核细胞抗原递呈能力,并改善炎症因子分泌。 

摘要:目的 探讨KHSRP通过JAK1/STAT3信号通路调节贲门胃癌的恶性发展过程及其分子机制。方法 体外 实验选择实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)来检测胃癌细胞系(MKN-28、OE-33、HGC-27、KYSE-50、CRL 5822、SNU-1)以及人胃黏膜上皮细胞系(GES-1)中KHSRP的表达量。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、Transwell实验分别 用于检测细胞增殖、迁移和侵袭情况。裸鼠实验分析KHSRP在活体动物体内的作用。细胞实验和动物实验均分为4 组,分别是sh-KHSRP组(KHSRP敲降组),sh-NC组(敲低对照组),KHSRP组(KHSRP过表达组),Vector组(过表达 对照组)。Westernblot法检测稳定转染细胞JAK/STAT、KHSRP蛋白的表达水平,实时荧光定量PCR测定不同实验 组中KHSRP的mRNA表达水平。结果 qRT-PCR显示,与人正常上皮细胞(GES-1)和组织相比,KHSRP在胃癌细胞 系(MKN-28、OE-33、HGC-27、KYSE-50、CRL-5822、SNU-1)的表达显著升高。在高表达KHSRP的OE-33、HGC-27细 胞系中,敲低KHSRP(sh-KHSRP组)能够显著抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力,而对照组(sh-NC组)无明显抑制效 果。在裸鼠实验中,与对照组(sh-NC组)相比,敲低KHSRP表达胃癌细胞的裸鼠显示出肿瘤体积和重量的显著减少, 以及肺部转移结节的数量明显减少;接种过表达KHSRP的胃癌细胞则产生相反作用。信号通路实验显示,与sh-NC组 相比,sh-KHSRP组JAK1、STAT3的表达量显著下调,过表达组呈相反趋势。细胞拯救实验结果表明KHSRP通过调 节JAK1/STAT3信号通路促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结论 KHSRP通过调节JAK1/STAT3信号轴,能够促进贲门胃癌转移的恶性进程。 

摘要:目的 探讨CD99在乳腺癌中的表达及对人乳腺癌细胞株增殖、迁移能力的影响。方法 取乳腺癌80例、乳 腺导管内癌40例,乳腺良性增生60例及正常乳腺组织20例,采用免疫组织化学法检测CD99蛋白的表达。利用小干扰 RNA技术转染高转移乳腺癌细胞株MDA-MB-435S,细胞分为沉默组(MDA-MB-435S-SiCD99)及对照组(MDA-MB 435S-SiNC),采用Westernblot法检测沉默效果。通过CCK-8、划痕和Transwell实验检测沉默CD99对乳腺癌细胞增 殖、迁移的影响。结果 CD99在乳腺癌组织中的表达明显高于乳腺导管内癌、乳腺良性增生和正常乳腺组织(均P< 0.01)。Westernblot结果显示与MDA-MB-435S-SiNC相比,小分子RNA沉默MDA-MB-435S细胞CD99的表达后, CD99蛋白的表达量明显减少(P<0.01)。与MDA-MB-435S-SiNC相比,沉默CD99基因表达后,CCK-8实验显示 MDA-MB-435S-SiCD99组细胞增殖水平明显降低(P<0.01);细胞划痕实验显示MDA-MB-435S-SiCD99组细胞划痕距 离明显延长(P<0.01);Transwell结果表明MDA-MB-435S-SiCD99组癌细胞的迁移能力明显降低(均P<0.01)。结论 CD99在乳腺癌组织中高表达,沉默CD99的表达抑制乳腺癌细胞的增殖及迁移。 

摘要:目的 研究血管性痴呆(vasculardementia,VaD)小鼠模型海马神经元的死亡机制,探讨海马神经元程序性坏 死与VaD小鼠学习记忆受损之间的关系。方法 慢性脑低灌注血管性痴呆小鼠模型采用双侧血管阻断法(bilateraloc clusionofthecommoncarotidarteries,2VO)构建。用Morris水迷宫检测小鼠模型学习记忆能力。用实时荧光定量PCR (qPCR)法检测动物模型海马区神经元RIPK1、RIPK3和MLKLmRNA的表达。免疫印迹法检测RIPK1、RIPK3、 pRIPK3和MLKL蛋白的表达,并与小鼠模型学习记忆能力进行相关性分析。免疫荧光双标记法检测RIPK1、RIPK3 和MLKL的共定位情况。结果 qPCR检测发现,与假手术组相比,VaD组小鼠模型海马区神经元RIPK1、RIPK3和 MLKL的mRNA表达显著增高。免疫印迹结果显示VaD组小鼠模型海马区神经元RIPK1、pRIPK3、和MLKL的蛋白 表达水平明显增高。免疫荧光双标记显示在小鼠模型海马区,RIPK1、RIPK3与MLKL共表达定位显著增强。进一步 研究发现,程序性坏死标志物RIPK1、RIPK3和MLKL的表达与小鼠模型目标象限停留时间及穿越平台次数呈负相关 关系。结论 在VaD小鼠模型中,海马神经元的丢失及其学习记忆功能障碍的发生发展,可能是通过激活RIPK1/ RIPK3/MLKL信号通路,进而引起海马神经元程序性坏死所致。 

摘要:目的 研究￬miR-23c及其靶基因OCT1(octamer-bindingtranscriptionfactor1)对肝细胞肝癌增殖、迁移及凋 亡的影响。方法 本研究运用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术,检测正常肝脏细胞系LO2与肝细胞癌细胞系(涵盖 Huh7、HepG2、Hep-3B、SK-HEP1、HCCLM3以及 MHCC97H)内￬miR-23c的表达水平。设计了￬miR-23c模拟物,在肝癌 细胞系Huh7中,运用CCK-8检测法、细胞迁移实验以及流式细胞分析技术,对细胞的增殖状况、迁移能力和凋亡水平予 以测定。通过预测网站预测及双荧光素酶报告基因实验验证了￬miR-23c与OCT1的靶向关系,并通过 Westernblot分 析￬miR-23c过表达对OCT1蛋白表达水平的影响。通过回复实验研究￬miR-23c靶向OCT1对肝细胞癌细胞增殖、迁移 及凋亡的影响。结果 相较于肝脏正常细胞系LO2,￬miR-23c于肝癌细胞系中的表达呈现明显下调。在与NC组进行 对比时发现,转染￬miR-23c模拟物的Huh7细胞,其增殖能力与迁移能力均有所降低,细胞凋亡现象则明显增强。￬miR 23c和OCT1在分子层面上存在相互作用。￬miR-23c过表达后,Huh7细胞中的OCT1蛋白表达减少。转染￬miR-23c模 拟物能够抑制Huh7细胞的增殖及迁移,促进其凋亡,而这些现象能够被过表达OCT1逆转。结论 miR-23c能够下调 OCT1,从而抑制肝癌细胞的增殖和迁移、促进凋亡。 

摘要:目的 从多维度系统探讨不同年级初中生网络成瘾行为的影响因素。方法 以武汉市某初中全体学生为研 究对象,于2021年10月至2024年9月期间,每学年进行一次问卷调查,收集一般人口学信息、学习生活情况、心理健康 状况和网络成瘾行为。在调查期间将学生以年级进行合并,采用全暴露组关联分析策略探讨各维度因素对不同年级学 生网络成瘾行为的影响。结果 学习生活情况维度的学习兴趣(OR=0.45~0.50,95%CI:0.29~0.76)和心理健康状 况维度的压力水平(OR=1.06,95%CI:1.03~1.10)是3个年级学生网络成瘾行为的共同影响因素。这两个维度中存 在网络成瘾的年级特异性影响因素:初一年级为父亲亲合度(OR=0.97,95%CI:0.94~1.00)、曾尝试饮酒(OR=2.33, 95%CI:1.54~3.53)和实施欺凌行为(OR=2.16,95%CI:1.04~4.49);初二年级为中高强度体育锻炼(OR=0.50, 95%CI:0.31~0.81)、父亲亲合度(OR=0.97,95%CI:0.94~1.00)、遭受欺凌(OR=2.32,95%CI:1.50~3.60)和焦虑 症状(OR=2.01,95%CI:1.26~3.20);初三年级为实施欺凌行为(OR=3.19,95%CI:1.31~7.78)和焦虑症状(OR= 1.91,95%CI:1.18~3.10)。结论 不同年级初中生网络成瘾行为的影响因素存在差异,防控策略应结合不同年级学生 的特点,采取针对性措施,以提高早期识别能力和干预有效性。

摘要:目的 探究载脂蛋白E(ApoE)基因多态性对腹腔镜全麻手术患者脑氧代谢及术后认知功能的影响。方法 选择2020年1月~2024年1月于天津市人民医院进行腹腔镜胆囊切除术的患者210例作为研究对象。根据患者ApoE 基因型检测结果分为ApoEε2组45例(ε2/ε2、ε2/ε3基因型)、ApoEε3组98例(ε3/ε3基因型)、ApoEε4组67例(ε3/ε4、 ε4/ε4基因型),比较各组的一般资料、血脂水平及脑氧代谢指标;多重线性回归分析ApoE基因多态性与血脂水平及脑 氧代谢指标的关系,并分析不同基因型的血脂水平与氧代谢指标的相关性。根据患者术后是否发生认知功能障碍分为 认知功能障碍组(n=54)和非认知功能障碍组(n=156),比较两组的一般资料、血脂水平及脑氧代谢指标水平;多因素 Logistic回归分析腹腔镜全麻术后认知功能障碍的影响因素;限制性立方样条法分析血脂水平及脑氧代谢指标水平与腹 腔镜全麻术后认知功能障碍的剂量反应关系;估算ApoE基因多态性和脑氧代谢指标与腹腔镜全麻术后认知功能障碍 风险的调整比值比(OR)及95%可信区间(CI),分析ApoE基因多态性和脑氧代谢指标对认知功能障碍的交互作用。 结果 210例经腹腔镜全麻的手术患者中,ε3等位基因频率最高,占71.67%,ε2与ε4等位基因分别占11.90%、 16.43%;ε3/ε3基因型占比最高为46.67%(98/210),其余由高到低分别为ε3/ε4(65/210)、ε2/ε3(40/210)、ε2/ε2(5/ 210)、ε4/ε4(2/210)。比较不同基因型组血脂水平可知,ApoEε4组患者的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白 胆固醇(LDL-C)均高于ApoEε2组和ApoEε3组患者,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于ApoEε2组和ApoEε3组患者, 差异均具有统计学意义(均P<0.05);比较不同基因型组脑氧代谢指标水平可知,ApoEε4组患者的桡动脉和颈内静脉 球氧含量差(DajvO2 )高于ApoEε2组和ApoEε3组,脑氧摄取率(COER)、颈内静脉球血氧含量(CjvO2 )、颈内静脉球血 氧饱和度(SjvO2 )均低于ApoEε2组和ApoEε3组患者,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。TC、TG、LDL-C、HDL-C、 COER、DajvO2 、CjvO2 、SjvO2 均与 ApoEε2型和 ApoEε3型无相关关系,而与ApoEε4型存在相关关系。TC、TG、LDL-C、 DajvO2 与 ApoEε4型呈正相关,HDL-C、COER、CjvO2 、SjvO2 与 ApoEε4型呈负相关(均P<0.05)。不同基因型下TC、 TG、LDL-C水平与COER、CjvO2 、SjvO2 均呈显著正相关(均P<0.05),与DajvO2 呈显著负相关(均P<0.05);HDL-C 水平与COER、CjvO2 、SjvO2 均呈显著负相关(均P<0.05),与DajvO2 呈显著正相关(P<0.05)。认知功能障碍组和非认 知功能障碍组患者在ApoE基因多态性、TC、TG、LDL-C、HDL、COER、DajvO2 、CjvO2 、SjvO2 之间的差异具有统计学意 义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,高TC、高TG、ApoEε4基因型是腹腔镜全麻术后认知功能障碍的独立 危险因素(均P<0.05),高COER、高SjvO2 是腹腔镜全麻术后认知功能障碍的独立保护因素。TC、TG、LDL-C、HDL、 COER、DajvO2 、CjvO2 、SjvO2 与认知功能障碍的关联强度呈非线性剂量反应关系(P<0.05),TC、TG、LDL-C、DajvO2 与 腹腔镜全麻术后认知功能障碍发生风险呈正相关关系,HDL-C、COER、CjvO2 、SjvO2 与腹腔镜全麻术后认知功能障碍发 生风险呈负相关关系。广义多因子降维模型交互作用分析显示,ApoEε4基因型与COER、DajvO2 、CjvO2 、SjvO2 均有交 互作用。结论 ApoE基因多态性与腹腔镜全麻手术患者脑氧代谢相关,其中ApoEε4基因型患者术后发生认知功能障 碍的风险高于ApoEε2型和ApoEε3型,临床应对ApoEε4基因型患者加强术中脑氧监测,并针对患者的基因分型实施 更精准的个体化麻醉管理。 

摘要:目的 评估扶正解毒方预防淋巴结转移性结直肠癌术后复发转移的作用及差异。方法 患者根据有无系统 服用中药分为两个队列,主要观察指标为无复发生存期(RFS),次要观察指标为绝对风险比(HR)。结果 本研究共纳 入407例患者,匹配后组间基线差异无统计学意义(P>0.05)。该方能显著降低复发转移的风险(HR:0.46;P<0.05, FAS分析),与PPS的分析结果一致。FAS分析显示,在淋巴结侵袭数目<4个(N1)的患者中,中药组复发转移的风险 是非中药组的0.548倍(95%CI:0.365~0.823);对于淋巴结侵袭数目≥4个(N2)的患者,中药组复发转移的风险是非 中药组的0.260倍(95%CI:0.138~0.490),与PPS的分析结果一致。结论 扶正解毒方能进一步降低淋巴结转移性结 直肠癌术后复发转移的风险,其中N2期患者获益更明显。 

摘要:目的 通过全自动血细胞处理系统ACP215自动化制备洗涤血小板,并对洗涤后的血小板体外质量做出评 估。方法 基于ACP215洗涤程序,应用改良后一次性耗材,及配置的血小板洗涤液、悬浮液,对单袋血小板进行全自动 洗涤制备。对洗涤前后血小板容量、血小板含量、血浆蛋白含量、血小板分布宽度(PDW)、平均血小板体积(MPV)、pH 值进行比较,并与传统手工洗涤方式作对比。机制洗涤血小板在保存24h后,进行血小板聚集实验、血栓弹力图MA值 读取和亚细胞结构光电成像。结果 机制洗涤血小板基础检测符合相关质量标准,回收率为(87.55±2.54)%,血浆蛋 白清除率为(95.84±0.69)%,均显著高于传统手工法(Z=-13.633,P<0.01;Z=-12.039,P<0.01)。机制洗涤前后 血小板的最大聚集率和聚集时间均无统计学差异(t=1.273,P=0.218;t=0.770,P=0.451),MA值略减少(t=2.236, P=0.038),机制洗涤前和洗涤后血小板的vWF及微管结构无统计学差异(2=2.257,P=0.133;2=0.523,P= 0.469)。结论 使用全自动血细胞处理系统ACP215可标准化、自动化制备洗涤血小板且符合质量要求,在保存24h后 洗涤血小板体外功能良好。 

摘要:目的 探究左前降支(LAD)中段心肌桥(MB)螺旋CT血管造影(CTA)特征、斑块性质关联及其对稳定性 评估的影响。方法 选取2023年1月至2024年6月经张家口市第一医院放射医学科螺旋CTA证实存在粥样硬化斑 块(AP)病变的患者300例,其中并发LAD-MB为合并性AP组(150例),无 MB为孤立性AP组(150例)。包括男性 143例,女性157例,年龄为25~81岁,平均年龄(59.44±9.33)岁。收集所有患者的基线资料及生化指标,比较合并性 AP组与孤立性AP组的一般资料与临床资料。采用多元回归分析探究不稳定斑块的危险因素。结果 孤立性AP组 距左冠窦口60~80mm处AP数量多于合并性AP组(P<0.05)。Logistic回归结果显示,MB行走位点与AP之间存 在关联性(P趋势<0.05),当 MB位置>75mm,其与AP脂质体积>14mm3(OR=2.42,95%CI:2.20~2.72,P<0.05)和 AP负荷>0.7(OR=2.21,95%CI:1.96~2.40,P<0.05)的关联性最显著。表浅组和纵深组的 MB位置差异有统计学 意义(P<0.05)。表浅组的AP脂质体积、长度、负荷低于纵深组(均P<0.05)。稳定斑块患者总胆固醇(TC)、三酰甘油 (TG)、蛋白激酶R样内质网酶(PERK)、C/EBP同源蛋白(CHOP)及活化转录因子4(ATF4)水平低于不稳定斑块患者,高 密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平高于不稳定斑块患者(P<0.05);稳定斑块组MB位置、厚度、长度,冠脉收缩期压迫程度、 舒张期压迫程度均低于不稳定斑块组,两组内的MB位置、厚度差异有统计学意义(均P<0.05);稳定斑块组的狭窄程度、 AP脂质体积、AP长度与AP负荷均低于不稳定斑块组(均P<0.05),稳定斑块组的桥前段AP与MB入口处距离高于不 稳定斑块组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析模型显示,TC、TG、HDL-C、PERK、CHOP、ATF4、MB位置、MB厚度、狭 窄程度、桥前段AP与MB入口处距离是不稳定斑块的保护因素;AP脂质体积、AP长度、AP负荷是不稳定斑块的危险因素。结论 AP合并MB会促使左冠状动脉距离左冠窦口60~80mm处的AP数量有所减少,使AP集中分布于桥前段血 管,而纵深型MB能够增加AP的脂质体积、长度和脂质负荷,加剧AP的不稳定性,使其更易于破裂。 

摘要:目的 了解武汉地区产妇的膳食营养以及体重滞留状况,探讨膳食干预对产后体重滞留的影响,为建立预防 产后体重滞留的膳食指导方案提供科学依据。方法 从2022年9月至2024年4月纳入184例产后42d的产妇为研究 对象,随机分为对照组(91例)和干预组(93例),调查产妇基本信息及生活方式等,测量体质量变化。通过大营家智慧膳 食管理系统2.0评估膳食摄入,采用替代健康饮食评分(alternatehealthyeatingindex,AHEI)评价整体膳食质量。对干 预组进行个性化营养配餐指导,于产后3月、6月继续进行随访,评估体重滞留情况及膳食干预的效果。结果 相较于 纳入时,干预组产后3月平均减重0.95kg,对照组减重0.14kg;干预组产后6月平均减重2.29kg,对照组减重0.04 kg,干预组的体重滞留率(21.0%)显著低于对照组(36.8%),差异均有统计学意义(均P<0.05)。膳食分析表明,产后3 月,干预组蛋类和水产类摄入量显著高于对照组(P<0.05),白肉/红肉AHEI评分显著高于对照组(P<0.05),干预组 在选择肉类时会更加注重白肉的摄入。两组在产后6月蔬菜及菌藻类食物摄入均降低,但干预组的AHEI评分下降幅 度显著小于对照组,表明干预组仍能保持健康的饮食习惯。结论 对产妇进行膳食干预能有效减少其产后体重滞留,促 进产后恢复,并且对其膳食质量有较为长期的改善作用。 

摘要:目的 比较分析中国和全球归因高收缩压的脑卒中疾病负担,并预测其变化趋势。方法 收集整理 GBD2021数据库中1990~2021年中国、全球归因高收缩压的脑卒中的分性别、年龄的死亡率和伤残调整寿命年(DA LY)率,利用Joinpoint回归模型分析疾病负担的变化趋势,借助R软件采用贝叶斯年龄-时期-队列(BAPC)模型预测中 国及全球归因高收缩压的脑卒中疾病负担。结果 1990~2021年中国归因高收缩压的脑卒中标化死亡率(ASMR)和标 化伤残调整寿命年率(ASDR)均高于全球水平,且下降速度小于全球,男性下降速度小于女性,到2021年中国ASMR和 ASDR分别下降至77.73/10万(AAPC=-1.31%)和1484.39/10万人年(AAPC=-1.34%)。中国和全球归因高收缩压 的脑卒中的疾病负担主要集中在老年人群,中国除25~34岁年龄组外,其余年龄组人群的死亡率和DALY率均呈下降趋 势。预计未来10年中国和全球归因高收缩压的脑卒中的ASMR和ASDR持续下降,中国下降幅度大于全球整体水平。结 论 我国归因高收缩压脑卒中的ASMR和ASDR虽然呈下降趋势,但是防治形势依旧严峻,老年人和男性的疾病负担较 重,25~34岁年轻人的疾病负担没有改进需要引起重视,未来应结合现有经验完善高收缩压相关脑卒中的防治措施。 

摘要:脑机接口(braincomputerinterface,BCI)是一项涉及神经科学、计算机科学、生物工程、电子工程、心理学等多 学科交叉融合的前沿技术,可以在大脑与外部设备之间建立直接的通信路径,为脊髓损伤(SCI)、中风、肌萎缩侧索硬化 等患者提供了恢复运动或沟通能力的可能。从HansBerger首次记录脑电活动,到如今BCI技术逐渐发展成熟,展现了 该技术的不断进步。根据信号采集方式,BCI可分为非侵入式和侵入式两种,两种实验范式的应用场景各有不同。该综 述探讨了BCI目前在脊髓损伤中的应用,包括截瘫患者的治疗以及神经性疼痛的缓解。BCI设备将朝着个性化、家庭化 和智能化的方向发展,BCI技术也有望在更多领域展现其独特的价值和潜力。 

摘要:炎症性关节疾病是一类普遍存在的慢性关节病变,包括类风湿性关节炎、强直性脊柱炎以及痛风性关节炎等, 通常会导致疼痛甚至关节畸形。其发病机制复杂并与多种因素有关。中性粒细胞作为身体的第一道防线,在病原体侵 入的早期阶段起着重要作用。中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophilextracellulartraps,NETs)从激活的中性粒细胞中释放 出来,诱捕和杀死微生物,保护机体免受入侵。然而,近期研究表明,虽然NETs在体内防卫中发挥作用,但过度或异常 激活的NETs在多种疾病中起着推动作用,例如系统性红斑狼疮、糖尿病、肿瘤等。但对NETs在炎症性关节疾病中作 用的研究相对较少。该文梳理了NETs的生理特点、形成条件,以及与炎症性关节疾病的联系,以期为有效治疗炎症性 关节疾病寻找新靶点。 

摘要:骨关节疾病是临床上常见的一类疾病。包括骨质疏松症、骨关节炎、股骨头坏死、腰椎间盘突出症及骨折在内 的骨关节疾病患病率伴随着人口老龄化问题的严重正逐年增加。丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinki nase,MAPK)信号通路作为细胞中重要的信号转导途径之一,在细胞的生长、分化和凋亡中起着重要的作用,与骨关节 疾病的发生发展有着密切的联系,是影响骨关节疾病发生发展的关键因素。中药可通过干预MAPK信号通路的蛋白活 性,促进骨髓间充质干细胞的成骨分化、减轻炎症反应以及抑制成骨细胞凋亡等作用,改善骨关节疾病的病理改变,从而 缓解患者的临床症状。该文通过将相关文献进行整理、分析,就 MAPK信号通路与骨关节疾病的关系及中药干预 MAPK信号通路的研究进展做一综述,以期为深入探究骨关节疾病的发病机制以及相关药物治疗提供新的思路,为临 床上合理运用中医药防治骨关节疾病提供有力的科学依据。

摘要:中性粒细胞外诱捕网是近年来免疫学研究的热点之一,其在抗感染、自身免疫性疾病以及肿瘤免疫中的作用 逐渐受到关注。食管癌作为一种常见的消化系统恶性肿瘤,其发生发展与免疫系统的异常密切相关。近年来,越来越多 的研究开始探讨NETs在食管癌中的角色,尤其是在肿瘤的发生、发展及转移过程中的作用机制。该文旨在综述当前关 于NETs与食管癌关系的最新研究进展,探讨NETs在食管癌免疫微环境中的功能及其在相关免疫治疗中的应用价值, 以期为食管癌的免疫治疗提供新的思路和靶点。

摘要:Th17细胞在一般状态下具有促进炎症反应的作用,而Treg细胞具有抗炎和免疫调节功能。在肥胖状态下, 机体常处于慢性低度炎症状态,Th17/Treg细胞平衡被打破,导致Th17细胞数量增多和功能亢进,而Treg细胞数量减 少和功能降低,加剧了肥胖及其相关代谢性疾病的发展。该文根据近年来的相关研究进展,对Th17/Treg细胞平衡与 肥胖的关系,Th17/Treg细胞失衡导致肥胖发生和发展的作用机制进行了综述,以期为肥胖的治疗探索新的靶点。