目的 通过生信分析、临床样本及动物实验,探究急性淋巴水肿中先天免疫与感染易感性的关联。方法 从GEO数据库下载小鼠急性淋巴水肿数据集GSE4333,利用limma包筛选差异表达基因,并通过clusterProfiler包进行GO、KEGG及Hallmark基因集富集分析（GSEA）。收集华中科技大学同济医学院附属武汉中西医结合医院（武汉市第一医院）血管外科2025年6~7月收治的下肢淋巴水肿患者（n=5）及对照者（n=5）外周血,采用ELISA法检测血清中S100A8、S100A9、NT5E、IRF7、IFITM1及CORO1A蛋白表达水平。构建C57BL/6小鼠鼠尾急性淋巴水肿模型（n=6）,术后第10天取鼠尾组织,qPCR检测上述6个基因的mRNA表达水平,免疫荧光染色检测LYVE-1表达以评估淋巴管增生情况。结果 差异表达基因分析共筛选出151个在小鼠急性淋巴水肿中差异表达的基因（58个上调、93个下调）。GSEA富集分析显示,先天免疫反应、炎症反应调控、趋化因子信号通路及氧化磷酸化通路在急性淋巴水肿中显著负向富集。临床样本验证显示,下肢淋巴水肿患者血液中S100A8、S100A9、NT5E、IRF7、IFITM1及CORO1A蛋白表达水平均显著低于健康对照组（均P<0.01）。动物实验显示,淋巴水肿鼠尾组织中S100a8、S100a9、Nt5e、Irf7、Ifitm1及Coro1a基因的mRNA表达均显著下调（均P<0.01）。结论 急性淋巴水肿导致先天免疫相关信号通路显著受抑,S100A8、S100A9、NT5E、IRF7、IFITM1及CORO1A等关键免疫调控分子的系统性下调可能是淋巴水肿患者合并感染易感性的重要分子基础。上述分子可作为淋巴水肿患者免疫功能评估的生物标志物及免疫干预治疗的候选靶点。

目的 揭示普仑司特（Pranlukast）通过非经典途径减轻脑缺血再灌注（CIR）损伤的潜在靶标与关键调控机制。方法 采用PharmMapper反向虚拟筛选、分子模拟,结合基因本体论（GO）、京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析,进行普仑司特潜在作用靶点及调控通路筛选;采用PC12细胞构建氧糖剥夺/复氧复糖（oxygen-glucose deprivation/reperfusion, OGD/R）模型,CCK-8法评估细胞活力,PI、Hoechst 33342染色评估细胞存活率;以SD大鼠构建大脑中动脉闭塞/再灌注（middle cerebral artery occlusion/reperfusion, MCAO/R）模型,通过神经功能评分、TTC、苏木精-伊红染色进行整体药效评估,通过检测MPO、iNOS/CD206免疫荧光、p-p65、IL-6免疫组化及髓鞘透射电镜进行调控机制验证。结果 确定SRC、MAPK14、ADAM17为普仑司特抗CIR损伤的高亲和力靶点,并通过调控MAPK、PI3K-Akt等信号通路介导的免疫-炎症相互作用网络发挥作用。体内、外实验表明,普仑司特能显著提高OGD/R细胞活力与存活率;改善MCAO/R大鼠神经功能损伤,缩小脑梗死体积,减轻神经元损伤,同时可抑制中性粒细胞浸润,促进巨噬细胞M1/M2表型转换,下调p-p65及IL-6的表达,改善髓鞘结构性损伤。结论 普仑司特通过调控CIR后异常的免疫-炎症相互作用,减轻免疫细胞浸润与神经炎症级联反应,保护髓鞘完整性,从而发挥抗CIR损伤的作用。

目的 探究去乙酰化酶SIRT1的特异性抑制剂EX-527对心肌细胞离子电流及心律失常的作用及机制。方法 采用全细胞膜片钳技术研究EX-527对正常条件下小鼠心室肌细胞晚钠电流（I_NaL）等离子电流,以及对海葵毒素（ATXⅡ,I_NaL开放剂）或主动脉弓缩窄术（TAC）所致心衰时病理增大的I_NaL的作用;应用在体心电图记录研究EX-527对ATXⅡ诱发的小鼠室性心律失常的作用,并探讨其机制。采用Western blot检测p-CaMKⅡ和p-PKC的表达水平。结果 ①EX-527（10 μmol/L）可显著抑制ATXⅡ（2 nmol/L）诱导增大的I_NaL;②EX-527（10 μmol/L）对I_Na,I_CaL,I_K1,I_K及I_to等电流无明显作用;③CaMKⅡ抑制剂KN-93（10 μmol/L）与PKC抑制剂BIM（2 μmol/L）联合应用完全阻断了EX-527对I_NaL的作用;④心衰小鼠心室肌细胞的I_NaL较假手术组增大,且能被EX-527明显抑制;⑤EX-527（10 μmol/L）缩短了ATXⅡ延长的动作电位时程并完全消除其诱导的早后除极;⑥EX-527明显减少ATXⅡ所致室颤和室速的发生率及持续时间;⑦EX-527降低p-CaMKⅡ和p-PKC的表达水平。结论 急性应用EX-527可通过CaMKⅡ和PKC通路抑制心室肌细胞I_NaL,继而减少小鼠室性心律失常的发生。

目的 基于Wnt/β-catenin信号通路探究内热式针灸干预慢性软组织疼痛的背根神经节（DRG）外周敏化机制。方法 清洁级健康成年新西兰白兔45只,随机分成3组（n =15）：正常组,模型组,内热式针灸组。采用机械冲击挫伤软组织的造模方法制备慢性软组织损伤模型。内热式针灸组实验兔造模完成后,采用内热式针灸治疗,每周1次,治疗2周。在相应时间点,观察各组实验兔左侧后肢损伤部位的肌电图自发电活动频率及自发电位,各组实验兔损伤局部组织厚度、CDFI血流信号及弹性模量均值和超声声像图。分别取材,采用组织病理学、免疫组织化学、Western blot 和RT-PCR法,观察损伤局部组织病理形态学改变及血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）,脑源性神经营养因子（BDNF）、胶源性神经营养因子（GDNF）的表达,观察L4~L6脊髓节段DRG中Wnt信号通路受体active β-catenin、Wnt-5a,配体Frizzled8 蛋白及其mRNA的表达。结果 内热式针灸组较模型组自发电活动频率及自发电位计分明显下降（均P<0.01）。内热式针灸组较治疗前、模型组损伤局部腓肠肌、比目鱼肌及跟腱最大厚度均明显减少,弹性模量均值明显下降（均P<0.01）。内热式针灸组VEGF、bFGF、BDNF、GDNF阳性表达明显少于模型组（均P<0.01）。与模型组比较,内热式针灸组实验兔L4~L6 DRG中active β-catenin、Wnt-5a、Frizzled8蛋白及mRNA的表达明显降低（均P<0.01）。结论 内热式针灸疗法可通过调节L4~L6 脊髓节段DRG中Wnt信号通路相关信号分子的表达,调节慢性软组织损伤局部组织的相关神经递质和生长因子表达,减少肌肉自发电活动频率、改善肌肉痉挛、调节肌肉张力和弹性,修复组织损伤,缓解疼痛。

目的 基于网络药理学与分子对接技术探究儿茶素（catechins,Cat）对异丙肾上腺素（isoprenaline,ISO）诱导的慢性交感应激心肌损伤模型的作用及分子机制。方法 通过BATMAN、DrugBank、TargetNet、TCMSP和CTD数据库预测Cat潜在作用靶点,并结合OMIM、GeneCards筛选交感神经过度激活及心肌损伤相关基因,三者取交集获得潜在作用靶点。利用STRING数据库与Cytoscape3.9.1软件构建蛋白质互作（protein-protein interaction,PPI）网络并筛选核心靶点,结合京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）富集分析预测相关信号通路;采用AutoDockVina1.5.6软件进行分子对接及PyMOL可视化分析进一步验证药物与靶点的相互作用。通过ISO诱导建立小鼠心肌损伤及AC16心肌细胞损伤模型,并结合组织病理学、TUNEL染色、AnnexinⅤ-FITC/PI流式细胞术、ELISA及Western blot等方法,探讨Cat对交感应激致心肌损伤的保护作用及潜在机制。结果 儿茶素-交感神经过度激活-心肌损伤的交集靶点共155个,KEGG富集分析提示磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）通路可能为关键作用途径。分子对接显示,Cat与核心靶点即磷脂酰肌醇3激酶催化亚基α（PIK3CA）和蛋白激酶B1（Akt1）相关分子的结合能较高。体内实验表明,Cat可明显逆转ISO诱导的模型小鼠心肌纤维紊乱、心肌酶升高、细胞凋亡等现象（均P<0.01）;体外实验表明Cat可缓解ISO诱导的AC16心肌细胞损伤及凋亡（均P<0.05）。PI3K抑制剂LY294002干预后,Cat的抗凋亡作用显著减弱（P<0.05）。结论 Cat通过激活PI3K/Akt信号通路减轻交感应激所致的心肌损伤。

目的 在细胞与类器官水平,探讨一氧化氮（nitric oxide,NO）动态检测用于食管鳞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）与正常食管上皮细胞鉴别以及化疗药物反应初步评估的可行性。方法 采用电化学传感器实时检测ESCC细胞系KYSE30、KYSE150及正常食管上皮细胞NE6-T在L-精氨酸刺激下的NO释放水平;构建ESCC细胞及类器官体外化疗模型,检测紫杉醇（paclitaxel,PTX）处理后NO的释放变化,并将NO信号换算的相对活力与CCK-8法结果进行Pearson相关性分析。结果 ESCC细胞NO水平高于正常食管上皮细胞（P<0.05）,其升高可能与HIF-1α-iNOS通路激活相关;PTX处理后,NO电化学检测法与CCK-8法所得的细胞活力正相关（r=0.9579,P<0.05）,两种方法检测所得类器官活力亦呈正相关（r=0.9116,P<0.05）,表明两种检测方法具有良好的一致性。结论 NO动态释放特征可在体外水平区分ESCC细胞与正常食管上皮细胞,并能反映化疗药物处理后肿瘤细胞及类器官的活力变化。NO动态检测在ESCC体外鉴别与药敏筛选中具有一定价值。

目的 探讨学龄儿童注意缺陷多动障碍（attention-deficit/hyperactivity disorder,ADHD）症状与多维肥胖表型（基于体质量指数及体成分指标）的关联,并分析不良饮食行为在其中的潜在中介作用。方法 采用横断面设计,通过分层整群抽样法纳入珠海市2023年6至18岁学龄儿童6624名。测量其身高、体重,计算体质量指数（BMI）,采用生物电阻抗分析法测量体脂率、躯干体脂率和腰臀比。通过父母版斯诺佩评估量表（Swanson Nolan and Pelham-Ⅳ,SNAP-Ⅳ）评估ADHD症状,通过儿童自评版荷兰饮食行为问卷评估不良饮食行为。四种肥胖表型包括：BMI定义的肥胖;肥胖伴高腰臀比;肥胖伴高体脂率;肥胖伴高躯干体脂率。采用多水平逻辑回归进行关联分析,Bootstrap法检验中介效应。结果 ADHD症状筛查阳性率为6.9%,肥胖检出率为10.3%。受试总体的多动冲动症状得分与肥胖（OR=1.31）和肥胖伴高腰臀比（OR=1.31）呈正相关。女生的多动冲动症状得分还与肥胖伴高体脂率（OR=1.40）和肥胖伴高躯干体脂率（OR=1.38）显著相关;男生中未见上述指标显著关联。限制性饮食得分在上述关联中有潜在中介效应,中介效应占比在总体中为61.0%~72.2%,在女生中为35.9%~39.1%。结论 学龄儿童ADHD症状,尤其是多动冲动症状,不仅与BMI定义的肥胖相关,更与以中心性肥胖为特征的多维肥胖表型相关,且在女生中更为突出;限制性饮食可能在两者关联中发挥重要的潜在中介作用。肥胖防控中可关注伴多动冲动症状的儿童及其饮食行为特征,体成分指标有助于更精细的表型描述,其在常规监测中的应用价值仍需前瞻性研究验证。

目的 基于全球疾病负担研究（Global Burden of Disease, GBD）2021数据,系统评估1990至2021年间全球与中国心血管疾病（cardiovascular diseases, CVDs）负担,分析时间趋势、死因构成、早死损失寿命年（years of life lost,YLL）贡献度及年龄-时期-队列效应,为差异化防治提供科学依据。方法 提取GBD 2021数据库中1990 ~ 2021年全球与中国的CVDs相关数据,包括发病数、死亡数、标化死亡率（annual standardized mortality rate,ASMR）、伤残调整寿命年（disability adjusted life years, DALYs）、YLL和伤残损失寿命（years lived with disability,YLD）。计算年度变化百分比（annual percentage change, APC）和平均年度变化百分比（average annual percentage change, AAPC）以分析时间趋势;用帕累托分析法识别关键死因;计算YLL贡献度评估死因贡献;建立年龄-时期-队列模型量化年龄、时期和出生队列对CVDs死亡率的影响。结果 ①时间趋势分析结果：全球与中国1990~2021年CVDs的ASMR与标化DALYs率相对变化率均为负值。CVDs的ASMR呈下降趋势,全球ASMR降幅（AAPC=-1.336%）高于中国（AAPC=-1.216%）。两地区男性的死亡率降幅均低于女性。②死因构成分析结果：1990 ~ 2021年,CVDs是全球和中国的首位死因,缺血性心脏病、脑卒中和高血压心脏病是CVDs的前三位死因,均占CVDs总死亡的80%以上,但顺位存在差异（全球：缺血性心脏病>脑卒中>高血压心脏病;中国：脑卒中>缺血性心脏病>高血压心脏病）。③早死负担分析结果：YLL的贡献度虽逐年缓慢下降,但始终在90%以上的高水平。④年龄-时期-队列效应分析结果,全球CVDs死亡率的净偏移、年龄、时期及队列效应均有统计学意义（均P<0.05）。年龄效应随年龄增长呈“J”型上升;时期效应和队列效应均随时间和新生队列的推移呈持续下降趋势。结论 尽管全球和中国CVDs标化死亡率负担总体下降,但绝对负担仍在增加,早死问题极为严峻。中国（以脑卒中为首）面临着与全球（缺血性心脏病为首）不同的主导死因和性别差异挑战。未来防治工作需结合特定年龄、时期和出生队列的风险特征,制定精准化、差异化的干预策略。

目的 探讨血红素加氧酶-1（HMOX1）调控铁死亡在子宫内膜异位症中的分子机制。方法 人永生化子宫异位内膜上皮细胞系（hEM15A）分为空白（Con）组、sh-NC组、sh-HMOX1组。其中,sh-NC组、sh-HMOX1组hEM15A转染HMOX1的阴性对照和干扰质粒。正常人子宫内膜基质细胞（hESCs）分为空白（Con）组、FeSO₄组、FeSO₄+sh-NC组、FeSO₄+sh-HMOX1组。其中,FeSO₄组、FeSO₄+sh-NC组、FeSO₄+sh-HMOX1组暴露于FeSO₄（100 μmol/L）溶液中24 h。FeSO₄+sh-NC组、FeSO₄+sh-HMOX1组hESCs在暴露于FeSO₄前转染HMOX1的阴性对照和干扰质粒。通过CCK-8实验检测细胞活力,流式细胞仪测定脂质过氧化,FeRhoNox-1荧光染色分析细胞中Fe²⁺水平,Transwell检测细胞迁移能力,人脐静脉内皮细胞（HUVECs）成管实验评估血管生成活性,免疫印迹法分析铁代谢相关蛋白质表达水平。结果 与hESCs相比,hEM15A细胞中HMOX1蛋白表达上调。与sh-NC组相比,sh-HMOX1组中hEM15A细胞活力、迁移细胞数、HUVECs管形成数、脂质过氧化、Fe²⁺水平、ACSL4蛋白表达水平降低（均P<0.05）,SLC7A11、GPX4蛋白表达水平升高（均P<0.05）。与Con组相比,FeSO₄组和FeSO₄+sh-NC组hESCs细胞中脂质过氧化、Fe²⁺水平和HMOX1、ACSL4蛋白表达水平增加（均P<0.05）,SLC7A11、GPX4蛋白表达水平降低（均P<0.05）;与FeSO₄+sh-NC组相比,FeSO₄+sh-HMOX1组hESCs细胞中脂质过氧化、Fe²⁺水平和HMOX1、ACSL4蛋白表达水平降低（均P<0.05）,SLC7A11、GPX4蛋白表达水平升高（均P<0.05）。与Con组相比,FeSO₄组和FeSO₄+sh-NC组hESCs细胞迁移细胞数、HUVECs管形成数增加（均P<0.05）;与FeSO₄+sh-NC组相比,FeSO₄+sh-HMOX1组hESCs细胞的细胞活力、迁移细胞数和HUVECs管形成数降低（均P<0.05）。结论 HMOX1敲低可能通过调节铁死亡来抑制子宫内膜异位症的发展,这为HMOX1作为子宫内膜异位症的潜在靶点提供了新的证据。

目的 探讨胸腰椎骨折手术中椎弓根螺钉植入产生的骨性隧道对椎体抗载荷能力的影响,明确“隧道盾构”作用在胸腰椎骨折手术治疗中的生物力学效应。方法 选取10只3月龄巴马小型猪随机分为单侧置钉组（n=5）与双侧置钉组（n=5）,行腰椎后路手术于L1~L5椎弓根植入直径2.5 mm螺钉（单侧组单边置钉,双侧组双边置钉）。术后分期获取脊柱标本,通过CT扫描量化钉道壁皮质化程度,建立L2椎体三维有限元模型,分析钉道应力分布。采用液压试验机对比置钉椎体与正常椎体的生物力学强度差异。纳入83例胸腰椎骨折行椎弓根螺钉取出术患者,根据伤椎置钉方式分为单侧置钉组、双侧置钉组、未置钉组。通过脊柱X线及CT扫描,于取内固定术前、术后即刻及末次随访时测量伤椎及其邻近椎体形态和钉道参数,分析不同置钉方式对脊柱稳定性和钉道的影响。结果 椎弓根螺钉植入小型猪椎体后,通过“盾构”作用使钉道壁发生皮质化。随着置钉时间的延长,钉道壁的皮质化越明显,椎体的最大承载应力逐渐增加,但仍低于正常椎体的最大承载应力。在钉道直径相同的情况下,随着钉道壁厚度的增加,单侧和双侧钉道模型皮质骨受力逐渐减小,松质骨受力逐渐增加,而钉道壁受力逐渐减小。临床资料分析可知,末次随访时双侧置钉组的椎体前缘高度比值丢失显著低于其他两组[双侧组（4.14±3.79）%,单侧组（7.95±5.85）%,未置钉组（8.89±2.54）%;P=0.022],局部后凸Cobb角增大也显著小于其他两组[双侧组（3.64±2.68）°,单侧组（6.38±3.48）°,未置钉组（4.74±1.51）°P=0.019]。结论 “盾构”作用产生的骨性隧道可增强椎体的稳定性。双侧置钉在维持椎体前缘高度及局部Cobb角方面显示出优于单侧置钉的趋势。

目的 探究半乳糖凝集素-4（Galectin-4,Gal-4）、组蛋白去乙酰化酶6（histone deacetylase 6,HDAC6）与慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF）患者心功能分级、死亡率风险评分（Meta-Analysis Global Group in Chronic Heart Failure,MAGGIC）的关系及其在预后中的应用价值。方法 回顾性收集2018年6月至2021年6月期间于新乡市中心医院住院治疗的218例CHF患者,根据3年内心血管不良事件（major adverse cardiovascular events,MACE）发生情况评估患者预后,分为MACE组（n=74）与非MACE组（n=144）。经酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测血清Gal-4、HDAC6表达;分析CHF患者心功能、MAGGIC评分、预后与血清Gal-4、HDAC6表达水平的关系;采用Pearson相关和Spearman相关进行相关性分析;预后分析采用多因素Cox回归和Kaplan-Meier曲线;采用受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线分析各指标对CHF患者3年内发生MACE的预测价值。结果 随着NYHA分级的升高,CHF患者血清Gal-4、HDAC6水平呈显著上升趋势（均P<0.01）;CHF患者Gal-4与MAGGIC评分（r=0.428）、BUN（r=0.247）、Scr（r=0.178）呈弱-中度正相关,HDAC6与MAGGIC评分（r=0.416）、UA（r=0.284）、NT-proBNP（r=0.191）呈弱-中度正相关（均P<0.05）;MACE组患者血清Gal-4、HDAC6显著高于非MACE组（均P<0.01）;血清Gal-4（HR=1.524,95%CI：1.238~1.876）、HDAC6（HR=1.037,95%CI：1.006~1.070）高表达是CHF患者3年内发生MACE的独立危险因素（均P<0.05）;Gal-4、HDAC6双高表达组3年MACE累积发生率显著高于双低表达组和高低表达组（均P<0.01）;Gal-4+HDAC6模型（AUC=0.824）与MAGGIC评分（AUC=0.840）均对CHF患者3年内MACE具有一定预测价值,且二者预测效能无显著差异（Z=0.488,P=0.626）。结论 血清Gal-4与HDAC6可作为反映CHF患者疾病严重程度与远期心血管风险的潜在生物标志物,其联合检测模型为CHF患者的危险分层与预后评估提供了新的、有效的工具。

目的 构建并验证卒中后认知障碍（post-stroke cognitive impairment, PSCI）早期预测模型,并识别关键预测因素。方法 回顾性纳入2020年1月至2023年8月在徐州医科大学附属连云港医院神经内科就诊的1070例急性缺血性卒中患者资料,按7∶3比例随机划分为训练集（n=749）和验证集（n=321）。采用最小绝对收缩和选择算子（Least Absolute Shrinkage And Selection Operator,LASSO）回归进行特征筛选,构建7种机器学习模型：逻辑回归（Logistic Regression, LR）、决策树（Decision Tree, DT）、随机森林（Random Forest, RF）、支持向量机（Support Vector Machine, SVM）、极端梯度提升（eXtreme Gradient Boosting, XGBoost）、轻量级梯度提升机（Light Gradient Boosting Machine, LightGBM）及K最近邻（K-Nearest Neighbors, KNN）。通过受试者工作特征（receiver operating characteristic, ROC）曲线下面积（area under the curve, AUC）、校准曲线、临床决策曲线分析（decision curve analysis, DCA）等多维度指标评估模型性能。采用SHAP（SHapley Additive exPlanations）方法对最优模型进行可解释性分析。结果 LASSO回归筛选出11个核心预测变量：心房颤动、言语清晰度问题、抑郁、TOAST分型、内侧颞叶萎缩、脑白质高信号、多发病灶、教育年限、年龄、美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS）评分和梗死体积。XGBoost模型表现出最优且稳定的预测性能,训练集AUC为0.863,验证集AUC为0.854,两者差异仅为0.009。校准曲线显示XGBoost模型Brier评分在训练集和验证集分别为0.141和0.155。DCA结果表明XGBoost模型在20%~70%阈值概率范围内具有较高的临床净获益。SHAP分析显示梗死体积、抑郁、多发病灶、年龄和NIHSS评分是PSCI最重要的预测因素,教育年限则表现出保护作用。结论 基于XGBoost算法构建的PSCI预测模型具有良好的区分度、校准性能和临床实用性,可为PSCI的早期风险分层和临床决策提供数据驱动的支持工具。

目的 探究美国与中国超重/肥胖人群中血清胱抑素C与高尿酸血症的关联,并评估性别、年龄及BMI对该关联的修饰作用。方法 利用1999至2002年美国国家健康与营养调查（NHANES）数据,对其中1149名超重/肥胖者的资料进行分析。同时,纳入2020年11月至2022年8月期间在成都市第三人民医院体检或就诊的2157名超重/肥胖个体作为研究对象。采用Logistic回归评估血清胱抑素C与高尿酸血症的关联,并利用限制性立方样条分析刻画二者之间的非线性关系。结果 基于NHANES数据的加权Logistic回归显示,血清胱抑素C处于最高四分位数的参与者,其高尿酸血症患病风险显著升高（OR=5.60;95% CI：2.51~12.50）。这一关联在成都横断面样本中同样成立（OR=2.67;95% CI：1.77~4.03）。限制性立方样条分析表明,两个研究人群中均未发现高尿酸血症与血清胱抑素C存在显著的非线性剂量-反应关系。亚组分析显示,按性别、年龄和体质量指数（BMI）分层后,胱抑素C与高尿酸血症的关联强度在各亚组间均无统计学差异（所有交互作用P>0.05）。结论 在两个独立的超重/肥胖人群中,血清胱抑素C水平升高与高尿酸血症患病风险增加呈稳定的正向关联,且该关联不受性别、年龄和BMI的显著修饰。

目的 针对社区潜伏性结核感染（LTBI）筛查进口试剂成本高、国产试剂老年人群落地数据不足的问题,以上海市黄浦区已落地的 “三级分筛、闭环管理” 筛查路径为真实场景,验证国产γ-干扰素释放试验（IGRA）试剂在社区老年人群中的诊断性能与应用可行性。方法 基于黄浦区无结核社区筛查项目存量数据开展回顾性横断面研究,纳入2025年4月至11月参与该项目的42岁以上常住居民共2019名,采用国产宝创IGRA试剂盒完成LTBI检测;抽取278 份样本（全部阳性及随机阴性样本）,以国际金标准QuantiFERON-TB Gold Plus（QFT-Plus）为参照开展头对头一致性评价;同步结合现有筛查路径分析其基层适配性。结果 调查社区老年人群LTBI阳性率为6.3%（128/2019）,男性为LTBI阳性的独立危险因素（校正OR=2.231,95% CI：1.53~3.26）。国产宝创IGRA试剂与QFT-Plus总体一致率为91.4%,kappa值为0.83,敏感性92.2%,特异性90.7%;两者IFN-γ释放水平呈显著正相关（ρ=0.929,P<0.01）,不一致样本集中于0.2~0.6 U/mL临界灰区。该试剂可无缝嵌入现有社区三级筛查流程,适配慢性病管理一体化服务模式。结论 国产IGRA试剂在社区老年人群中诊断性能可靠,成本优势显著,可替代进口试剂用于低流行地区社区大规模 LTBI 筛查,为无结核社区建设的低成本推广提供技术支撑。

脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy,CAA）是一种年龄相关的脑小血管病,其病理特点为β-淀粉样蛋白在大脑皮层和软脑膜小血管壁的沉积,导致血管功能障碍并引起周围脑组织损伤。其发病率与年龄密切相关,且是老年脑叶出血和认知下降的重要原因。目前临床对于CAA尚无特效治疗方法,患者的长期管理集中在降低脑叶出血风险和再发风险。然而随年龄增长,人群中缺血性脑卒中的患病率升高,因此当CAA合并缺血性脑卒中时,应综合考虑CAA患者抗凝、抗血小板治疗的出血/缺血风险比。目前对于此类患者的治疗策略研究有限,该文将从流行病学、影像特征、出血风险分层、抗栓策略以及出血风险监测等角度进行综述。

术后谵妄（postoperative delirium,POD）是老年患者术后常见的神经认知障碍,其发病机制尚未完全阐明。研究表明,POD并非由单一病理通路所致,而是术前脆弱脑与围术期应激共同作用的结果,肠道菌群可能参与其中,并通过多层次机制参与POD的发生发展。该文在总结现有实验和临床证据的基础上,提出肠道菌群发挥整合作用,并通过免疫炎症与屏障、菌群来源代谢产物、神经递质以及迷走神经反射等途径参与POD发生发展的机制,同时进一步讨论了肠道菌群靶向策略在 POD 预防和早期干预中的潜在转化价值,为建立机制导向的个体化围术期管理策略提供新思路。

进展性肺纤维化（progressive pulmonary fibrosis,PPF）是指一组表现为进行性恶化表型的间质性肺疾病（interstitial lung disease,ILD）,预后极差。其基于症状、肺功能及影像学进行综合判定,不局限于特定病因,而是涵盖除特发性肺纤维化外所有表现为进行性纤维化的ILD患者。目前识别具有进展风险的早期患者并进行及时干预仍存在困难,现有抗纤维化治疗仅能减缓病情进展而非逆转疾病,且部分患者耐受性不佳。基于此,该文对PPF的发病机制、临床识别、治疗方式等进行综述,旨在为未来PPF患者的早期预测及精准靶向治疗提供新的见解。

血管重构是诸多心血管疾病的核心病理环节,过氧化物酶体增殖物激活受体δ（PPARδ）作为核受体家族的重要成员,不仅在调控能量代谢、炎症反应、氧化应激等生理过程中发挥重要作用,还通过调控血管平滑肌细胞增殖迁移、细胞外基质重塑等多种复杂病理生理过程来影响血管重构进程。深入研究PPARδ在血管重构中的具体作用机制,有助于揭示心血管疾病的发病机制,发现新的干预靶点,从而降低心血管事件风险,改善患者预后。该文对PPARδ的结构、功能以及近年来其在血管重构过程中的作用及机制相关研究进行综述,以期为心血管疾病提供新的治疗靶点。

mRNA递送技术作为肿瘤治疗的新兴策略,通过精确递送编码治疗性蛋白的mRNA至细胞,表达出靶蛋白进而达到肿瘤治疗的目的。mRNA递送的材料包括脂质纳米颗粒、聚合物纳米颗粒、外泌体等。通过组分优化和靶向修饰可显著提升器官/细胞特异性递送效率,并实现高效内体逃逸。PTEN mRNA递送至非小细胞肺癌细胞,联合PD-1抗体处理,可逆转免疫抑制微环境并克服原发性耐药。瘤内注射OX40L mRNA-LNPs至肝癌细胞,可通过激活T细胞免疫应答抑制肿瘤生长。pH响应型纳米粒包裹的PTEN mRNA递送至曲妥珠单抗耐药乳腺癌细胞,可阻断PI3K/Akt通路,进而抑制其生长。全反式维甲酸修饰的LNPs包裹的mRNA递送至结直肠癌细胞,可更有效地突破黏膜屏障,驱动T细胞归巢至肿瘤部位。p53 mRNA通过脂质体递送至卵巢癌细胞,可恢复p53活性,调控细胞凋亡和周期,从而逆转化疗抵抗。然而,临床转化仍面临递送效率不足、免疫原性及个体化生产等挑战。未来研究需融合单细胞组学、新型可降解载体及联合免疫疗法,以推动mRNA递送技术在精准肿瘤治疗中的突破性应用。

脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI）是指大脑在缺血期间血流受阻,氧气和营养物质耗尽,及时再灌注可恢复大脑的血流/氧合,但也可能导致不可逆的神经损伤。CIRI涉及凋亡、焦亡和坏死性凋亡等多条程序性细胞死亡（programmed cell death,PCD）通路。近年来提出的泛凋亡概念强调三类PCD在炎症性损伤情境下的高度整合与分子串扰,为阐明CIRI中的细胞死亡机制提供了新视角。该文系统概述了泛凋亡的基本概念、不同类型泛凋亡复合体的分子组成与激活机制,并探讨了IRF1、TAK1等关键分子开关的调控作用,重点论述了泛凋亡在CIRI核心病理环节中的主动驱动作用,旨在为开发针对缺血性脑卒中的新型、高效的联合干预策略提供理论依据和潜在靶点。