摘要:目的 探索泛凋亡在溃疡性结肠炎(UC)发病机制中的作用,研究香连丸对UC小鼠泛凋亡途径相关蛋白的 调节机制。方法 48只C57BL/6小鼠随机分为6组:正常组、模型组、香连丸低、中、高剂量组及美沙拉嗪组。除正常组 外,其余5组分别予3%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用1周,以制备实验性UC小鼠模型。从造模第1天开始,相应各组 分别予美沙拉嗪或者香连丸灌胃,连续治疗1周。第8天,取各组小鼠结肠组织,取部分固定后用于苏木精-伊红(HE) 染色进行组织病理观察,采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,酶联免疫吸附(ELISA)实验检测IFN-γ、TNF-α、IL-1β和 IL-6的含量,采用Westernblot检测Bax、Bcl-2、Caspase-8、p-MLKL、p-RIPK3、Caspase-1、GSDMD-N和IL-1β蛋白的表 达。结果与模型组比较,香连丸高剂量组UC小鼠疾病活动指数(DAI)、结肠组织损伤程度、IFN-γ、TNF-α、IL-1β和IL-6 的水平显著降低(均P<0.01),结肠长度及体重增加(均P<0.01)。香连丸通过下调UC小鼠Bax/Bcl-2比值抑制凋亡 (P<0.01),通过升高Caspase-8蛋白水平、降低p-MLKL、p-RIPK3蛋白水平抑制坏死性凋亡(均P<0.01),及通过降低 Caspase-1、GSDMD-N和IL-1β蛋白表达水平抑制焦亡(均P<0.01)。结论 香连丸可以从凋亡、坏死性凋亡、焦亡三方 面综合调控泛凋亡途径,缓解DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎。 

摘要:目的 阐明肥胖后棕榈酸(palmiticacid,PA)含量增加是否可通过上调DNMT1/3b抑制KLF4表达,进而调 控子宫内膜癌(endometrialcancer,EC)细胞的生物学行为。方法 收集非EC对照个体(n=120)和EC患者(n=30)一 般资料,分析两组肥胖相关表型的差异;收集非EC对照个体子宫内膜组织(n=20)和EC患者癌组织(n=20),免疫组织 化学法检测子宫内膜组织中KLF4、DNMT1/3b表达情况;体外培养EC细胞,qRT-PCR和 Westernblot检测细胞中 DNMTs/KLF4/MMP2等因子的mRNA和蛋白表达水平,CCK-8、Transwell和划痕实验检测EC细胞的增殖、迁移与侵 袭能力;构建肥胖小鼠的EC荷瘤模型,观察EC细胞或过表达KLF4的EC细胞在小鼠体内的成瘤能力。结果 EC患 者的体重、体质量指数、血浆低密度脂蛋白及游离脂肪酸含量均显著高于非癌受试个体(均P<0.05);EC患者中超重/ 肥胖者占比高于非癌受试个体(73.33%vs.50.00%,P<0.05);EC患者肿瘤组织中KLF4表达水平显著降低,DN MT1/3b的表达水平显著升高,KLF4表达水平与血清中游离脂肪酸(FFAs)含量呈显著负相关。PA处理后,EC细胞中 KLF4表达水平显著降低,DNMT1/3b以及 MMP2表达水平显著升高,细胞迁移与侵袭能力显著增强,细胞增殖能力无 显著变化;上调KLF4后,EC细胞中MMP2表达水平显著降低,细胞迁移与侵袭能力显著减弱;下调KLF4后,EC细胞 中MMP2表达水平显著升高,细胞迁移与侵袭能力显著增强;PA处理的同时上调KLF4,可显著逆转PA处理对EC细 胞MMP2表达水平及其迁移与侵袭能力的促进作用;分别下调DNMT1和DNMT3b后,EC细胞中KLF4的表达水平 均显著增加;PA处理的同时分别下调DNMT1和DNMT3b后,均可显著逆转PA处理对EC细胞中KLF4表达水平的 抑制作用;EC细胞在高脂饮食诱导的肥胖小鼠体内成瘤能力显著增强,而过表达KLF4后的EC细胞在高脂饮食诱导 的肥胖小鼠体内成瘤能力显著减弱。结论 肥胖后血浆PA含量增加,通过下调DNMT1/DNMT3b抑制KLF4表达, 促进子宫内膜癌细胞的迁移、侵袭以及体内成瘤能力。 

摘要:目的 本研究旨在探讨丹酚酸B(SalB)调控受体相关的孤儿受体α(RORA)/Sentrin特异性蛋白酶1(SENP1) 对滋养层细胞和巨噬细胞相互作用的影响,并探讨其在复发性流产(RSA)中的作用机制。方法 将SalB、oe-RORA、oe SENP1转染载体等用于处理HTR-8/SVneo细胞,使用Transwell共培养系统将 HTR-8/SVneo细胞和 M1巨噬细胞共 培养以实现二者信息交流。CCK-8检测 HTR-8/SVneo细胞增殖,Transwell检测 HTR-8/SVneo细胞侵袭能力, TUNEL检测HTR-8/SVneo细胞凋亡,qRT-PCR检测HTR-8/SVneo细胞中极化标志物CD86和CD163水平,Western blot检测RORA和SENP1表达。建立RSA小鼠模型,探究SalB在体内对RSA的作用效果。结果 与对照组相比, SalB以剂量依赖性促进HTR-8/SVneo细胞增殖与侵袭能力,并抑制细胞凋亡。与 M1巨噬细胞共培养促进HTR-8/ SVneo细胞中 M1巨噬细胞极化标志物表达并抑制HTR-8/SVneo细胞生长,而SalB处理显著抑制CD86表达,促进 CD163表达,诱导HTR-8/SVneo细胞增殖与侵袭。相较于对照组,SalB干预显著抑制RORA表达,而过表达RORA显 著抑制HTR-8/SVneo细胞增殖侵袭能力,并显著促进凋亡。与HTR-8/SVneo+M1组相比,过表达RORA显著抑制 SENP1蛋白表达,过表达SENP1则逆转了RORA对HTR-8/SVneo细胞的影响。体内实验表明,SalB治疗显著降低 RSA小鼠胚胎吸收率和流产率。结论 SalB通过抑制RORA和激活SENP1进而调控滋养层细胞与巨噬细胞的相互作 用,从而减缓RSA进展。 

摘要:目的 探讨不同剂量慢性尼古丁暴露对小鼠阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)病理改变的影响,明确 尼古丁对AD模型小鼠认知功能改变的影响,为AD的临床预防和干预提供实验依据。方法 本课题选取9月龄的三 转基因(3×Tg)小鼠(APPswe,PS1M146V和TauP301L转基因),给予低(5%即50μg/mL)、中(10%即100μg/mL)和 高(20%即200μg/mL)剂量的尼古丁慢性暴露3个月;利用蛋白免疫印迹和免疫荧光、qPCR技术分别检测不同组别小 鼠大脑β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块沉积、Tau蛋白磷酸化、突触损伤与大脑神经炎症;通过小胶质细胞与Aβ共染,初步观测 小胶质细胞对斑块的吞噬情况;行为学实验检测小鼠的认知功能。结果 连续3个月的高剂量尼古丁慢性暴露会加剧 Aβ的沉积,而低剂量尼古丁缓解Aβ的沉积,并显著减轻海马体的突触损伤。此外,高剂量尼古丁慢性暴露加重了3× Tg小鼠大脑中的小胶质细胞活化和神经炎症及星形胶质细胞增生,而给予低剂量尼古丁则没有明显改变。不同剂量尼 古丁慢性暴露对Tau蛋白磷酸化和小鼠认知行为学表现无明显影响。结论 低剂量尼古丁慢性暴露缓解AD模型小鼠 的Aβ沉积和大脑突触损伤;高剂量尼古丁慢性暴露加重Aβ沉积和神经炎症。 

摘要:目的 探讨溴结构域蛋白4(BRD4)抑制剂JQ1和(或)耐力运动干预对胰岛素抵抗小鼠糖脂代谢紊乱的影响 和机制。方法 取60只C57BL/6J小鼠随机分为普通膳食组(Con,n=10),高脂膳食组(HFD,n=50);HFD组小鼠高 脂饲料喂养12周,建立胰岛素抵抗模型后随机分为高脂膳食(HFD)组、JQ1(HFD+J)组、耐力运动(HFD+E)组、JQ1 +耐力运动(HFD+JE)组,各10只。药物组腹腔注射JQ1(10mg/kg,6d/周,6周),运动组进行跑台运动(13m/min,60 min/d,6d/周,6周)。6周干预后进行腹腔葡萄糖耐量IPGTT和腹腔胰岛素耐量IPITT试验。微板法测血清总胆固醇 (T-CHO)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)和NEFA,Westernblot检测心肌BRD4、 GLUT4、AMPK、自噬指标P62、LC3,以及内质网应激(ERS)指标GRP78、ATF4、IRE1、eIF2α和CHOP等蛋白表达情 况。结果 经12周高脂喂养后,与Con组相比,HFD组体重、空腹血糖和IPGTT-AUC明显增加。经6周干预后,与 HFD组相比,HFD+J组血清NEFA明显降低;HFD+E组血清TG、T-CHO、NEFA明显降低;HFD+JE组IPITT AUC、血清T-CHO、LDL-C、NEFA明显降低,HDL-C明显升高。与HFD组相比,HFD+JE组p-AMPK/AMPK、 GLUT4表达明显增加。与HFD组相比,HFD+J组BRD4表达明显下调,LAMP1表达明显上调;HFD+E组BRD4、 P62表达明显下调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明显上调;HFD+JE组BRD4、P62表达明显下调,LAMP1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明 显上调。与HFD组相比,HFD+J组GRP78、p-IRE1/IRE1、CHOP表达明显下调;HFD+E组GRP78、p-IRE1/IRE1、p eIF2α/eIF2α、CHOP表达明显下调;HFD+JE组GRP78、p-eIF2α/eIF2α、CHOP表达明显下调。结论 JQ1可拮抗胰岛 素抵抗小鼠心肌BRD4,改善自噬和ERS,但其并不足以对糖脂代谢产生整体影响。耐力运动、联合干预均可抑制心肌 BRD4介导的自噬和ERS,改善糖脂代谢紊乱,且联合干预可以提升疗效。其可能与抑制BRD4进而改善自噬功能有 关。 

摘要:目的 基于核因子κB(NF-κB)/细胞间粘附分子-1(ICAM-1)通路探讨大黄酚(Chr)对重型颅脑损伤(sTBI)大 鼠神经功能的作用。方法 大鼠分为sTBI组、对照组、Chr低剂量组、Chr高剂量组、依达拉奉组、Chr高剂量+NF-κB 激动剂脂多糖(LPS)组,每组18只。除对照组外,其它组大鼠均通过改良Freeney’s自由落体法构建sTBI模型,建模6 h后开始处理,给药1次/d,持续7d。检测大鼠改良神经功能缺损评分(mNSS)、逃避潜伏期、穿越平台次数、脑含水量 变化;HE染色检测脑组织的病理学变化;ELISA检测脑组织中白细胞介素(IL)-6、IL-12、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平; TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡;Westernblot检测脑组织中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水 解酶-9(Caspase-9)、p-NF-κBp65、ICAM-1蛋白水平。结果 与对照组比较,sTBI组大鼠脑组织损伤严重,mNSS评分、 脑含水量、脑组织中IL-6、IL-12、TNF-α水平、细胞凋亡率及Bax、Caspase-9、p-NF-κBp65、ICAM-1蛋白水平升高,逃避 潜伏期延长,穿越平台次数减少(均P<0.05)。与sTBI组比较,Chr低、高剂量组、依达拉奉组脑组织细胞形态改善, mNSS评分、脑含水量、脑组织中IL-6、IL-12、TNF-α水平、细胞凋亡率及Bax、Caspase-9、p-NF-κBp65、ICAM-1蛋白水 平降低,逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加(均P<0.05)。LPS可逆转高剂量Chr对sTBI大鼠的影响。结论 Chr 改善sTBI大鼠神经功能,抑制神经炎症及细胞凋亡的机制可能与下调NF-κB/ICAM-1通路有关。 

摘要:目的 对比观察在常规取穴的基础上联用具有“调神”效应的腧穴对慢性疼痛大鼠痛阈值的改善效应及奖赏 行为的影响。方法 将雄性Wistar大鼠随机分为正常组(n=6)、急性疼痛组(n=6)、慢性疼痛组(n=6)、常规电针组(n =6)、调神电针组(n=6)。应用完全弗氏佐剂(CFA)建立急性疼痛及慢性疼痛模型。常规电针组大鼠取穴“足三里”和 “昆仑”,调神电针组大鼠在常规电针取穴基础上联用“百会”和“印堂”。观察各组大鼠的焦虑、抑郁及奖赏行为学表现, 取材后对各组大鼠中脑腹侧被盖区(VTA)多巴胺(DA)神经元标志物酪氨酸羟化酶(TH)进行检测分析。结果 CFA 造模后大鼠痛阈值显著降低(P<0.05)。慢性疼痛组大鼠出现焦虑、抑郁样行为表现(均P<0.05)。急性疼痛组大鼠在 疼痛缓解时伴随着奖赏激活,而慢性疼痛组大鼠则表现出奖赏抑制,其VTA区域的TH表达低于急性疼痛组(均P< 0.05)。常规电针可上调慢性疼痛大鼠痛阈值、缓解负性情绪及奖赏抑制状态并上调TH的表达;相比于常规电针,调神 电针对痛阈值、负性情绪、奖赏及TH具有更明显的调控作用(均P<0.05)。结论 调神电针可促进常规电针对慢性疼 痛的缓解效应,这一机制可能与激活奖赏有关。 

摘要:目的 探究黄连素对哮喘模型小鼠Th1/Th2失衡的影响及其机制。方法 卵清蛋白诱导建立哮喘小鼠模 型,将小鼠分为对照组、模型组、黄连素组、黄连素+抑制剂组。HE染色观察肺组织炎症情况,流式细胞术检测Th1 (CD4+IFN-γ+)、Th2(CD4+IL-4+)细胞的比例,ELISA检测肺泡灌洗液中IFN-γ和IL-4的水平,qRT-PCR检测肺组织 中GATA3和STAT6mRNA的表达,免疫组化检测肺组织Notch1蛋白表达,Westernblot检测肺组织Notch1和 Hes1 蛋白表达水平。结果 与对照组小鼠相比,模型组小鼠肺组织炎性细胞聚集增加,气道平滑肌变厚,Th1细胞占比和 IFN-γ水平显著下降(均P<0.01),Th2细胞占比、IL-4水平、GATA3和STAT6mRNA表达、Notch1和Hes1蛋白表达 显著上升(均P<0.01);与模型组相比,黄连素组小鼠肺组织炎性细胞聚集减少,气道平滑肌变薄,Th1细胞占比和IFN γ水平显著上升(均P<0.05),Th2细胞占比、IL-4水平、GATA3和STAT6mRNA表达、Notch1和Hes1蛋白表达显著 下降(均P<0.05);与黄连素组相比,黄连素+抑制剂组进一步加强了黄连素的作用效果。结论 黄连素能恢复哮喘小 鼠Th1/Th2平衡,减轻哮喘小鼠肺组织炎性损伤,可能与抑制Notch信号通路的激活有关。 

摘要:目的 探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)联合脂蛋白a[Lp(a)]对急性心肌梗死(AMI)患者冠脉病变范 围与严重程度的预测价值。方法 纳入2018年5月至2022年7月在安徽医科大学第一附属医院确诊为AMI并接受 冠状动脉造影术的399例患者。根据冠脉病变支数分为单支病变组、两支病变组和多支病变组,以评估病变范围;根据 Gensini评分按50%分位数分为低危组和高危组,评估病变严重程度。采用多因素Logistic回归分析NLR、Lp(a)与冠 脉病变范围和严重程度的相关性。通过受试者工作特征(ROC)曲线评估NLR、Lp(a)对病变范围和严重程度的预测效 能。结果 单支病变组、两支病变组和多支病变组在年龄、高血压、糖尿病患病率、BMI、Lp(a)、白细胞计数(WBC)、中性 粒细胞计数(NEU)、Gensini评分及NLR方面差异显著(均P<0.05)。Spearman秩相关分析显示,年龄、Lp(a)、WBC、 NEU计数、NLR与冠脉病变支数显著正相关(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析表明,高血压、Lp(a)和NLR与冠 脉病变支数呈正相关(均P<0.05),而年龄、Lp(a)、NEU和NLR则与病变严重程度呈正相关(均P<0.05)。ROC曲线 分析显示,对比单支与两支病变组时,NLR联合Lp(a)对冠脉病变范围的预测效能(AUC=0.86)优于单独使用Lp(a) (AUC=0.78)或NLR(AUC=0.75)。对比单支与多支病变组时,联合预测的AUC为0.88,高于Lp(a)和NLR(AUC 分别为0.80、0.72)。对比两支与多支病变组时,联合预测的AUC为0.78,高于Lp(a)和 NLR(AUC分别为0.71、 0.70)。NLR联合Lp(a)预测 AMI患者冠脉严重程度的AUC为0.71,显著优于Lp(a)和NLR(AUC分别为0.60、 0.64)。结论 NLR和Lp(a)与AMI患者冠脉病变范围和严重程度呈显著正相关。NLR与Lp(a)联合预测AMI患者 的冠脉病变范围及严重程度具有更高的准确性。 

摘要:目的 研究麝香酮对多发性抽动症(Tourettesyndrome,TS)大鼠行为学和神经炎症的影响,并分析相关作用 机制。方法 60只大鼠随机分为对照组(Control组)、模型组(TS组)、麝香酮低剂量组(L-Mus组)、麝香酮高剂量组 (H-Mus组)、阳性药物组(泰必利组),每组12只。Control组腹腔注射生理盐水,其余各组大鼠腹腔注射3,3-亚氨基二 丙腈(IDPN)建立TS大鼠模型。采用双盲法检测大鼠行为学,ELISA法检测5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、白细胞介 素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Westernblot法和免疫组织化学染色法检测相关蛋白 表达。结果 与Control组比较,TS组大鼠运动行为学评分和刻板行为学评分升高,血清和纹状体中IL-6、IL-1β、 TNF-α水平均升高,纹状体中5-HT、DA水平均降低,脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达量降低,磷酸化核转录因子 κBp65(p-NF-κBp65)和磷酸化NF-κB抑制蛋白α(p-IκBα)蛋白表达量均增加(均P<0.05);与TS组比较,L-Mus组、 H-Mus组和泰必利组大鼠上述指标均显著改善,且H-Mus组和泰必利组大鼠各指标改善程度均显著优于L-Mus组(均 P<0.05)。结论 麝香酮能够改善TS大鼠行为学和神经炎症,其作用机制可能与调控BDNF/NF-κB信号通路有关。 

摘要:目的 评估亚精胺(spermidine,SPD)对miR-451-5p的调控作用及通过调控miR-451-5p对衰老的心肌细胞增 殖活性和自噬的影响。方法 阿霉素处理大鼠心肌H9C2细胞,构建心肌衰老细胞模型。将细胞分为对照(Control)组, 模型(Model)组,阴性对照(NC)+SPD组和miR-451-5p抑制剂(Inhibitor)+SPD组。除Control组外,其余组均采用阿 霉素构建心肌衰老细胞模型,NC+SPD组和Inhibitor+SPD组细胞造模后分别转染miR-NC和miR-451-5pinhibitor, 并用10μmol/L的SPD处理24h。CCK-8检测细胞增殖活性,β-半乳糖苷酶染色(SA-β-gal)检测心肌细胞衰老情况, Westernblot检测细胞中心肌衰老标志物P21蛋白的表达,qRT-PCR检测细胞中miR-451-5p、自噬标志物(LC3Ⅱ和Be clin1)的 mRNA表达。结果 与正常H9C2细胞相比,心肌衰老细胞模型中miR-451-5p低表达(P<0.05)。与Control 组相比,Model组细胞增殖活性下降(P<0.05),SA-β-gal阳性的染色面积增加,P21蛋白表达上调(均P<0.05),miR 451-5p、LC3Ⅱ和Beclin1mRNA表达下调(均P<0.05)。与 Model组相比,NC+SPD组细胞增殖活性增加,SA-β-gal阳 性的染色面积减少(均P<0.05),P21蛋白表达下调(P<0.05),miR-451-5p、LC3Ⅱ和Beclin1mRNA表达上调(均P< 0.05)。与NC+SPD组相比,Inhibitor+SPD组细胞增殖活性下降(P<0.05),SA-β-gal阳性的染色面积增加,P21蛋白 表达上调(均P<0.05),miR-451-5p、LC3Ⅱ和Beclin1mRNA表达下调(均P<0.05)。结论 亚精胺可通过上调miR 451-5p的表达促进心肌衰老模型细胞的增殖和自噬,进而缓解心肌细胞的衰老。 

摘要:目的 基于迈胜S250i质子治疗系统配套的治疗计划系统,研究海马保护全脑质子治疗的剂量分布。方法 选取20例行海马保护全脑放疗的患者,在相同处方条件下为每位患者分别设计双弧VMAT计划和固定射野角度的不 使用自适应光栅、使用静态自适应光栅和使用动态自适应光栅IMPT计划,比较不同方案靶区的靶区均匀性、适形度、剂 量梯度以及海马、晶状体、视神经、耳蜗的受量。结果 与传统光子VMAT计划相比,不使用自适应光栅的IMPT计划 将靶区均匀性指数从(0.45±0.15)提高到了(0.60±0.08),靶区内高剂量D2 从(3368.22±65.94)cGy下降到(3270.67 ±104.78)cGy,海马体、晶状体和耳蜗的受量都显著减少(均P<0.05);使用静态自适应光栅进行优化,可以提升IMPT 计划的靶区梯度,进一步降低晶状体受量(P<0.05);使用动态自适应光栅进行优化,则显著改善了IMPT计划的靶区 梯度和适形度,更进一步降低了视神经、晶状体和耳蜗受量(均P<0.05)。结论 质子IMPT较传统光子VMAT在海 马保护全脑治疗上更具剂量学优势。使用迈胜自适应多叶光栅不仅能进一步优化靶区剂量,更能最大程度降低靶区周 围正常组织的照射剂量,具有良好的临床应用前景。 

摘要:目的 探讨基于超声及斑点追踪技术的急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后左心房重构情 况。方法 选取2022年1月至2024年2月在南通大学附属医院及第二附属医院治疗的AMI患者111例作为观察组, 同时选取健康体检者53例作为对照组,给予心脏超声斑点追踪成像检查,分析两组间差异,以及观察组PCI手术前后差 异。结果 观察组左室舒张末内径(LADd)、二维左房最大容积(2D-LAVmax)、二维左房最小容积(2D-LAVmin)、二维 左房容积指数(2D-LAVI)分别为(46.45±6.34)mm、(115.32±48.16)mL、(76.32±39.39)mL、(64.04±26.36),明显高 于对照组(均P<0.05),而二维左房射血分数(2D-LAEF)和二维左房扩张指数(2D-LAEI)分别为(35.09±7.52)%和 (0.49±0.16),明显低于对照组(均P<0.05)。观察组心房收缩期左房平均负向应变峰值(meanSs)、心房舒张期左房平 均正向应变峰值(meanSr)、左室舒张晚期左房平均负向峰值应变率(meanSRa)和左室收缩期左房平均正向峰值应变率 (meanSRs)分别为(-18.28±2.23)、(12.82±4.43)、(-2.82±0.54)和(1.52±0.49),明显低于对照组(均P<0.01), 而左室舒张早期左房平均负向峰值应变率(meanSRe)为(-1.14±0.36),明显高于对照组(P<0.01)。2D-LAVmax与 meanSRs呈负相关(r=-0.606,P<0.05);2D-LAEF与 meanSRa呈正相关(r=0.549,P<0.05)。观察组PCI术后1 周、1个月左房LADd、2D-LAVmax、2D-LAVmin、2D-LAEF、2D-LAVI、2D-LAEI、meanSs、meanSr、meanSRa、meanSRs 和meanSRe较术前明显改善(均P<0.05)。结论 超声及斑点追踪技术可有效评估AMI患者PCI术后左心房重构。 

摘要:目的 探究槐杞黄颗粒辅助贝利尤单抗治疗儿童系统性红斑狼疮(SLE)的疗效及不良反应。方法 选取 2020年7月~2023年7月南阳市中心医院收治的100例SLE患儿,采用简单随机化法分为对照A组(n=33)、对照B 组(n=33)和研究组(n=34)。3组均行常规治疗,在此基础上,给予对照A组贝利尤单抗治疗,给予对照B组槐杞黄颗 粒治疗,给予研究组槐杞黄颗粒+贝利尤单抗治疗,均治疗24周。比较3组治疗效果、症状改善情况、治疗前后血清免 疫指标[免疫球蛋白G(IgG)、补体C3、补体C4、CD3+T细胞占比、CD4+/CD8+]、炎症指标[白介素-2(IL-2)、血沉 (ESR)、C反应蛋白(CRP)]、微小RNA-200(miR-200)、微小RNA-335(miR-335)水平,并统计比较3组治疗期间不良反 应。结果 研究组总有效率为97.06%,与对照A组(81.82%)、对照B组(78.79%)比较,差异无统计学意义(均P> 0.05);研究组皮损减轻时间、蛋白尿降低时间、疼痛减轻时间、体温下降时间短于对照A组、对照B组(均P<0.05);治 疗24周后,研究组血清补体C3、补体C4、外周血CD3+T细胞占比、CD4+/CD8+水平高于对照A组、对照B组,IgG水 平低于对照A组、对照B组(均P<0.05);研究组治疗24周后血清IL-2、CRP、外周血ESR水平低于对照A组、对照B 组(均P<0.05);研究组治疗24周后血清miR-200水平高于对照A组、对照B组,血清miR-335水平低于对照A组、对 照B组(均P<0.05);研究组、对照A组、对照B组不良反应发生率分别为8.82%、12.12%、6.06%,组间比较差异无统 计学意义(均P>0.05)。结论 槐杞黄颗粒辅助贝利尤单抗治疗儿童SLE的疗效显著,能更有效增强免疫功能,且安全 性良好。

摘要:目的 比较髂腹股沟/髂腹下神经(IIIHN)联合生殖股神经生殖支(GBGF)阻滞与腰硬联合麻醉(CSEA)用于 开放性成人单侧腹股沟斜疝手术的麻醉效果。方法 选择择期腹股沟斜疝行开放性单侧无张力疝修补术患者90例,采 用随机数字表法分为I组(试验组)和C组(对照组)2组,每组45例。I组在超声引导下行IIIHN联合GBGF阻滞;C组 采用CSEA。评价两种麻醉感觉阻滞程度和运动阻滞效果;比较两组患者麻醉前、麻醉后5min、手术开始切皮时、开始 牵拉精索/圆韧带时、疝囊高位结扎时的心率和平均动脉压;评价术中补救镇痛和血管活性药的用药情况;比较两种麻醉 术后静息VAS评分及术后镇痛泵的按压次数。结果 两组患者感觉阻滞程度均为有效阻滞(P>0.05);I组患者44例 运动阻滞程度0级,C组双侧下肢运动阻滞均达2级以上(P<0.05);在麻醉5min后,C组部分患者的心率有升高伴平 均动脉压下降(均P<0.05);两组患者中,I组未使用血管活性药物,C组有6例患者使用了甲氧明(P<0.05);I组患者 在术后6、12h的VAS评分和术后镇痛泵按压次数均低于C组(均P<0.05)。结论 IIIHN联合GBGF阻滞用于成人 开放性单侧腹股沟斜疝修补术,在感觉阻滞程度和麻醉效果评级方面达到了CSEA的效果,其较CSEA对全身的影响更小。 

摘要:目的 通过分析抗PLA2R抗体水平与特发性膜性肾病病理损伤指标的关系,探讨抗PLA2R抗体水平在评 估特发性膜性肾病病理损伤程度中的价值。方法 纳入初发肾病综合征并经肾脏病理诊断为特发性膜性肾病患者112 例,根据血清抗PLA2R抗体水平进行三分位分组,分析抗PLA2R抗体水平与特发性膜性肾病病理损伤程度的相关性。 结果 纳入的患者中血清抗PLA2R抗体检测阳性率69.64%(78/112),根据抗PLA2R抗体水平分为G1组(<17.05 RU/mL)、G2组(17.05~103.20RU/mL)和G3组(>103.20RU/mL)。G3组年龄大于G1组(P<0.05);G3组尿蛋白 肌酐比值(UPCR)明显高于G1组和G2组(均P<0.05),血清白蛋白水平显著低于G1组(P<0.05);估算肾小球滤过 率(eGFR)、尿IgG在3组间的差异均无统计学意义(均P>0.05)。肾脏病理分期以Ⅱ期居多,占70.5%;总肾脏慢性病 变评分(TRCS)等级以轻度为主,占比74.1%;3组间在病理分期构成比、基底膜厚度、TRCS等级、肾小动脉硬化率等方 面无明显差异(均P>0.05)。免疫荧光检测肾脏IgA总阳性率33.9%,G1组和G2组的IgA阳性率均显著高于G3组 (均P<0.05);IgM总阳性率为84.8%,G1组IgM阳性率高于G3组(P<0.05);肾脏C3及C1q阳性率分别为98.2% 和44.6%,3组间均无显著差异(均P>0.05)。IgA、IgM沉积强度与血清抗PLA2R抗体水平呈负相关(均P<0.05), 与eGFR呈正相关(均P<0.05)。结论 特发性膜性肾病中血清抗PLA2R抗体的阳性率69.64%,病理分期以Ⅱ期为 主,TRCS等级以轻度居多,高抗体水平患者的年龄高于低抗体水平患者;肾组织IgA、IgM的沉积可能是肾功能进展的 保护性因素;血清抗PLA2R抗体水平对评估特发性膜性肾病的病理损伤程度作用有限。

摘要:目的 了解武汉市孕中期妇女抑郁发生情况并分析抑郁的影响因素。方法 采用横断面研究设计,选取 2023年7月1日至2024年3月1日于武汉市汉阳区妇幼保健院参加孕期保健服务的2134名孕中期妇女作为研究对 象。使用爱丁堡产后抑郁量表(EPDS)评估孕期抑郁状况,通过问卷调查收集一般人口学信息、妊娠状况、睡眠时间、膳 食摄入、规律锻炼等行为和生活方式。利用膳食多样性评分评估孕妇膳食质量,采用二元Logistic回归分析孕中期抑郁 的影响因素。结果 纳入研究的2134例孕妇中,孕中期抑郁检出率为10.59%(226例)。在调整年龄、家庭月收入、文 化程度、产次和异常孕产史等混杂因素后,二元Logistic回归分析显示文化程度较高(OR=0.69,95%CI:0.51~0.92)、 膳食多样性评分较高(OR=0.46,95%CI:0.30~0.71)、规律锻炼(OR=0.61,95%CI:0.39~0.97)的孕妇抑郁检出率 较低。夜间睡眠时间<7h(OR=2.08,95%CI:1.36~3.17)、人工辅助生殖(OR=1.54,95%CI:1.03~2.30)、孕前吸烟 (OR=2.21,95%CI:1.25~3.90)、孕前饮酒(OR=2.25,95%CI:1.34~3.77)、孕期中重度呕吐(OR=1.49,95%CI: 1.12~1.98)、孕期膳食口味油腻(OR=2.19,95%CI:1.45~3.29)的孕妇抑郁检出率较高。结论 应加强对孕期抑郁 的关注,加大健康宣教力度。鼓励孕妇保持健康饮食,不吸烟饮酒,保证充足的睡眠,规律锻炼,培养健康行为习惯,以减 少孕期抑郁的发生。 

摘要:自噬是细胞的一种分解代谢过程,可将细胞内错误折叠蛋白、衰老细胞器及受损结构包裹于自噬体中进行分 解代谢,实现物质循环利用及能量供应的稳态。随着对自噬研究的不断深入,发现自噬在肾癌发生、血管形成、免疫微环 境及治疗耐药等重要生物学过程中发挥关键作用,不仅参与肿瘤的形成,而且在肾癌进展的不同阶段分别起促癌或抑癌 的双重作用。以自噬为靶点是肿瘤精准治疗的重要手段。然而,目前自噬在肾癌不同病理阶段发挥作用的具体机制尚 不明确,并且缺乏能实时监测肿瘤自噬水平的生物学标记物。因此,深入探索自噬在肾癌中的调控机制将是今后的研究 重点。该文就目前自噬与肾癌进展及治疗中的相关研究作一综述,以期通过靶向调节自噬为肾癌的精准治疗提供新的 思路和方向。 

摘要:自身免疫性疾病是一类由免疫系统错误地攻击正常健康组织和细胞导致的疾病,其主要发病基础是产生自身 抗体的自身反应性B细胞,而基于嵌合抗原受体(CAR)的细胞免疫治疗可以耗竭B细胞或抑制自身反应性T细胞。嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)通过靶向CD19/BCMA可以实现非特异性B细胞耗竭。嵌合自身抗体受体T细胞 (CAAR-T)选择性杀伤携带特定自身抗体的免疫细胞,不损害正常B细胞。嵌合抗原受体调节T细胞(CAR-Treg)利用 Treg细胞具有的调节自身耐受性和抑制免疫反应的作用抑制自身反应性T细胞。嵌合抗原受体自然杀伤细胞(CAR NK)和嵌合自身抗体受体自然杀伤细胞(CAAR-NK)则进一步提高了安全性与可及性,在避免引起免疫排斥反应的同时 扩宽了免疫细胞的来源。该文将探讨CAR的细胞免疫疗法在治疗自身免疫性疾病方面的应用研究进展。

摘要:小胶质细胞是抵御病原体入侵的第一道防线,其不断监视脑内环境,通过吞噬作用参与突触修剪、细胞碎片及 代谢产物的清除等过程。同时小胶质细胞也是中枢神经系统内外环境变化的灵敏感受器,病理状态下或其他如饮食不 当、压力等与中枢神经系统微环境紊乱相关的因素均能引起静息态小胶质细胞产生功能响应。小胶质细胞自身功能的 实现需要大量能量,糖类和脂质是重要的能量底物,其代谢的变化也影响着小胶质细胞的功能。该文围绕小胶质细胞糖 脂代谢与小胶质细胞的免疫功能进行综述。 

摘要:特发性肺纤维化(idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF)是一种常见的间质性纤维化疾病,其预后较差且目前缺乏 有效的治疗方法来延长患者的生存时间。细胞衰老可以诱导组织炎症反应并加速纤维化的病理进程,IPF病理环境中 存在的过度氧化应激、细胞核DNA损伤和线粒体功能障碍又是导致细胞衰老主要原因。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nico tinamideadeninedinucleotide,NAD+)是氧化还原反应中的重要辅酶,能够通过阻断细胞衰老进而调控一系列生物学功 能,其活性表达与IPF的发生发展密切相关。因此,探讨病理状态下NAD+调节细胞衰老的机制对IPF的防治具有重要 意义。 

摘要:骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是人类最常见的退行性疾病,其发病机制尚不明确。线粒体功能障碍在人体 衰老、退行性疾病中扮演着重要的角色,因此维持线粒体功能稳态是OA的潜在治疗靶点。线粒体自噬是其靶向清除和 吞噬功能失调或受损线粒体从而维持线粒体稳态的过程,这提示了线粒体自噬的调节可能是OA治疗的潜在机制,该文 通过对最近发表的相关线粒体自噬与OA文献进行综述,讨论线粒体自噬在OA发病过程中的作用,为线粒体自噬作为 靶点应用于OA治疗提供理论依据,并强调靶向自噬治疗退行性关节疾病的潜力。