医学分子生物学杂志

郑皑雪, 张鲁平, 汤拓, 李萍, 洪鲜, 邓志会, 王涛

医学分子生物学杂志. 2024, 21(2): 93-99. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.02.001

摘要 ( 165 )

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目的探讨两种较为公认但序列不同的 Wiskott-Aldrich 综合征蛋白和富含脯氨酸同源物 ( Wiskott-Aldrich syndrome protein and SCAR homolog, WASH) 的差异。方法使用免疫荧光、免疫共沉淀和激光微辐射等实验分析两种 WASH 在定位模式、与 FAM21 或 Ku 蛋白的相互作用、向 DNA 损伤位点募集速率和蛋白质稳定性方面的差异; 比较多种生物中的 WASH 蛋白质序列和检测多种在生物和医学研究中常用的细胞中的 WASH 编码序列, 分析两种人 WASH 序列的普遍性和保守性。结果两种 WASH 展现出类似的内体 (endosome) 定位模式。 WASH468 表现出与 FAM21 更强的相互作用, 并且 WASH468 展现出更强的稳定性。 WASH465 表现出与 Ku 蛋白更强的相互作用, 并且 WASH465 展现出向 DNA 损伤位点更强的募集。多种生物中的 WASH 序列与人 WASH468 序列的一致性明显高于 WASH465, 并且多种在生物和医学研究中常用的细胞中的 WASH 氨基酸序列均与 WASH468 一致。结论 WASH468 和 WASH465 的生物学特性存在差异, WASH468 序列的普遍性和保守性明显高于 WASH465, 因此 WASH468 是更保守的人 WASH 序列。

血浆 SPARC 介导的外周血嗜酸性粒细胞在胃癌中的作用:基于多变量孟德尔随机化研究和中介分析 #br#

韩政轩, 杨朝纲, 熊浩, 熊斌,

医学分子生物学杂志. 2024, 21(2): 100-107. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.02.002

摘要 ( 165 )

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目的外周血免疫细胞计数与胃癌的发生发展以及胃癌患者的预后之间的联系往往易受到反向因果关系和混杂因素的影响, 研究旨在运用孟德尔随机化分析排除相关偏倚, 阐明外周免疫细胞计数和胃癌的因果关系。方法主要采用单因素和多因素孟德尔随机化的方法, 利用全基因组关联研究 ( genomewide association study, GWAS) 数据, 探究外周血中各免疫细胞亚型与胃癌发生风险之间的因果关系。将白细胞、粒细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞计数作为暴露因素, 选用逆方差加权法作为单变量孟德尔随机化分析的主要方法。随后进行了两步法中介分析, 探究血浆蛋白可能起到的作用。结果淋巴细胞 (OR = 1. 094, 95 % CI: 1. 009 ~ 1. 185, P = 0. 029)、嗜酸性粒细胞 (OR = 0. 881, 95 % CI: 0. 813 ~ 0. 955, P = 0. 002) 与胃癌之间存在因果关系, 敏感性分析进一步证实了此结果的可靠性。而嗜酸性粒细胞降低胃癌发生风险之间的关联在多变量孟德尔随机化分析中仍然显著 ( OR = 0. 807, 95 % CI: 0. 671 ~ 0. 970, P = 0. 023), 反向因果关系不显著。酸性富含半胱氨酸分泌蛋白 ( secreted protein acidic and rich in cysteine, SPARC) 是一种细胞外基质蛋白, 参与多种细胞-基质相互作用和细胞信号转导途径, 在肿瘤发展中发挥重要作用。对 1 124 种血浆蛋白进行中介分析, 结果提示血浆 SPARC 可能介导了嗜酸性粒细胞对胃癌的保护作用 (Beta = - 0. 030, 95 % CI: - 0. 072 ~ 0. 000, P = 0. 024)。结论孟德尔随机化分析证明嗜酸性粒细胞计数是降低胃癌发病率的独立因素, 血浆 SPARC 在此过程中起中介作用, 外周嗜酸性粒细胞计数和外周血 SPARC 有潜力成为胃癌发生的早期临床指标和治疗靶点, 孟德尔随机化的方法还有效地避免了反向因果关系和社会心理等因素造成的偏倚, 但是未来仍需要更多的研究来证明其内部的生物学机制。

肺动脉高压大鼠模型中 PKM2 Neddylation 修饰促进右心室纤维化的研究 #br#

郭文昀, 王丽霞, 王金琳

医学分子生物学杂志. 2024, 21(2): 108-114. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.02.003

摘要 ( 149 )

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目的探究 PKM2 拟素化 (neddylation) 修饰对肺动脉高压大鼠右心室纤维化的影响。方法将SD 大鼠随机分为对照组、模型组和 MLN4924 组, HE 染色法检测肺动脉, Masson 染色检测右心室纤维化程度。提取大鼠原代心脏成纤维细胞, 免疫荧光法检测 α-平滑肌肌动蛋白 ( α-SMA) 表达, 使用 si-NC、 siPKM2、 pcDNA3. 1-PKM2 转染原代心脏成纤维细胞后, 蛋白质免疫印迹法检测 PKM2 及纤维化相关Ⅰ 型胶原蛋白 (Collagen Ⅰ )、 Ⅲ 型胶原蛋白 ( Collagen Ⅲ )、基质金属蛋白酶 2 ( MMP2)、基质金属蛋白酶 9(MMP9) 等蛋白水平。蛋白质免疫共沉淀法检测 PKM2 neddylation 修饰。实时荧光定量 PCR 法检测大鼠心脏组织中 PKM2 的 mRNA 表达水平。蛋白质免疫印迹法检测 PKM2 蛋白质降解时间。结果 HE 染色结果显示, 模型组肺小动脉 (纤维层) 和内膜 (内转运蛋白) 之间的距离显著加宽, 中间层的厚度增加, Masson染色显示, 与对照组相比, 模型组显示更多的胶原沉积, 纤维化更严重的。模型组的 PKM2 蛋白表达水平高于对照组, 而 mRNA 水平无显著性差异。 PKM2 在大鼠肺动脉高压模型中右心室组织存在 neddylation 修饰。在心脏成纤维细胞中敲低 Nedd8 或用 MLN4924 抑制 neddylation 修饰可下调 PKM2 及纤维化相关蛋白Collagen Ⅰ 、 Collagen Ⅲ 、 MMP2、 MMP9 等蛋白水平, 促进 PKM2 蛋白质降解速率 [ (3. 03 ± 0. 23) ~(11. 97 ± 0. 66) h, t = - 12. 82, P< 0. 001, 过表达 Nedd8 则提高 PKM2 蛋白表达。 MLN4924 组大鼠右心室纤维化程度及 α-SMA 蛋白表达水平低于模型组。结论在肺动脉高压大鼠模型中, neddylation 修饰增强了PKM2 的蛋白质稳定性进而促进右心室纤维化过程。

lncHAGLR 通过抑制 miR-26a 激活 NF-κB 促进骨关节炎大鼠软骨细胞的炎症反应和细胞凋亡 #br#

孟晓源, 乌尔坎· 叶尔肯, 王志刚, 马乐

医学分子生物学杂志. 2024, 21(2): 115-123. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.02.004

摘要 ( 91 )

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目的探讨长链非编码 RNA ( long non-coding RNA, lncRNA) HOXD 反义生长相关长链非编码RNA (HOXD antisense growth-associated long non-coding RNA, lncHAGLR) 对大鼠膝关节退行性软骨细胞C518 细胞的炎症反应和凋亡的作用与潜在机制。方法采用 StarBase 和荧光素酶报告基因法预测和确认 lncHAGLR 和微小 RNA (microRNA, miR) -26a 之间的相互作用。为研究 lncHAGLR 对 miR-26a 表达的调控作用, 将 C518 细胞分为沉默 lncHAGLR 的小干扰 RNA ( small interfering RNA, siRNA) 载体质粒 ( si-lncHAGLR) 组、 siRNA 的阴性对照 (negative control of siRNA, si-NC) 组、 miR-26a 抑制剂阴性对照 ( negative control of miR-26a inhibitor, inhibitor-NC) 组、 miR-26a 的抑制剂 (miR-26a-inhibitor) 组。此外, 为研究lncHAGLR 是否通过调控 miR-26a 对 C518 细胞的炎症和凋亡具有调控作用, 将 C518 细胞分为 5 组: Control组、白细胞介素 ( interleukin, IL) -1β 组、 IL-1β + si-NC 组、 IL-1β + si-lncHAGLR 组和 IL-1β + si-lncHAGLR + miR-26a-inhibitor 组。采用实时定量 PCR ( real-time quantitative PCR, qRT-PCR) 分析 lncHAGLR 和miR-26a 的水平。采用四甲基偶氮唑蓝 ( methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)、乳酸脱氢酶 ( lactate dehydrogenase, LDH) 和流式细胞术 (flow cytometry, FCM) 检测 C518 细胞的增殖、细胞毒性和凋亡情况。蛋白质印迹检测切割模式的半胱天冬酶 3 (CLEAVED-CASPASE3)、核因子 κB P65 ( nuclear factor-κB P65, NF- κB P65)、磷酸化的 NF-κB P65 (phosphorylated NF-κB P65, P-NF-κB P65) 的表达。 ELISA 法检测白细胞介素 (interleukin, IL) -6 和肿瘤坏死因子 (tumor necrosis factor, TNF) -α 的释放。结果 lncHAGLR 直接靶向 miR-26a。在 IL-1β 组, lncHAGLR 水平明显较 Control 组增高, miR-26a 水平较 Control 组降低 ( P均 < 0. 05)。此外, IL-1β + si-lncHAGLR 组减轻了 IL-1β 诱导的 C518 细胞的炎症并抑制了凋亡, 而且细胞的活力增加, LDH 释放减少, CLEAVED-CASPASE3 的表达被抑制, TNF-α 和 IL-6 的分泌减少, 且 p-NF-κB P65表达减少 (P均 < 0. 05)。 IL-1β + si-lncHAGLR + miR-26a-inhibitor 组逆转了 IL-1β + si-lncHAGLR 组的结果(P均 < 0. 05)。结论 lncHAGLR 通过抑制 miR-26a 激活 NF-κB 促进 C518 细胞的炎症反应和细胞凋亡, 表明 lncHAGLR 可能是治疗骨关节炎的一个有价值的靶点。

血清 Asprosin 水平与老年 2 型糖尿病肾病的相关性分析 #br#

刘田, 范静静, 陈梦楠, 郭梦圆, 卢海龙

医学分子生物学杂志. 2024, 21(2): 124-128. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.02.005

摘要 ( 111 )

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目的分析血清白脂素 (Asprosin) 水平与老年 2 型糖尿病肾病 ( diabetic nephropathy, DN) 的相关性, 为临床上寻找新的 DN 早期标志物提供线索。方法选取 2021 年 8 月至 2022 年 3 月徐州医科大学附属医院收治的老年 2 型糖尿病 ( type 2 diabetes, T2DM) 患者 183 例纳入研究, 根据患者是否合并 DN,将其分为单纯 T2DM 组 (85 例) 及合并 DN 组 (98 例)。另选取体检健康者 50 例纳入对照组, 检测各组血清 Asprosin 水平, 分析 Asprosin 对早期 DN 的诊断效能。结果与对照组比较, T2DM 组及合并 DN 组 Asprosin 水平明显较高 [ (1. 15 ± 0. 23)、 (1. 64 ± 0. 41)、 (2. 45 ± 0. 52)] ng / mL, 且合并 DN 组高于 T2DM 组(P< 0. 05); Asprosin 与 BUN、 Cr、 UA、 HbA1c、 FINS、 HOMA-IR、 UAER 均呈正相关 (P< 0. 05); Asprosin、 HbA1c 及 UAER 是影响 DN 发生的危险因素 (P< 0. 05); Asprosin 联合 UAER 诊断 DN 的曲线下面积为0. 879 (95 % CI: 0. 813 ~ 0. 974, P ﹤ 0. 05), 诊断特异度为 84. 19 % , 敏感度为 94. 57 % 。结论老年 DN患者血清 Asprosin 水平表达较高, 可能是 T2DM 患者合并肾病的早期诊断标志物。

中性粒细胞胞外诱捕网通过 CCDC25 促进骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的作用研究 #br#

木特力· 买买提, 徐磊磊, 李文强, 颜飞华

医学分子生物学杂志. 2024, 21(2): 129-134. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.02.006

摘要 ( 108 )

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目的探究中性粒细胞胞外捕获网 (neutrophil extracellular traps, NETs) 在骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭中的作用及其相关机制。方法纳入骨肉瘤患者和健康受试者各 20 例, 通过 ELISA 检测血清中PAD4 和 H3cit 水平。提取两组人群外周血中性粒细胞, 比较 NETs 形成差异。将 NETs 与骨肉瘤细胞 MG63共孵育, 期间加入 DNA 降解酶 DNaseⅠ , 分为对照组、 NETs 组和 NETs + DNaseⅠ 组。通过蛋白质印迹检测CCDC25 蛋白表达水平, CCK8 检测细胞增殖水平, Transwell 检测细胞迁移和侵袭水平。将 si-NC 和 siCCDC25 转染至 MG63, 加入 NETs 共孵育, 分为 si-NC 组和 si-CCDC25 组, 通过蛋白质印迹检测 CCDC25 蛋白表达水平, CCK8 检测细胞增殖水平, Transwell 检测细胞迁移和侵袭水平。结果与健康受试者比较,骨肉瘤患者血清中 PAD4 和 H3cit 水平升高 ( P < 0. 05), NETs 形成能力增强。与对照组比较, NETs 组CCDC25 蛋白表达升高, 细胞增殖、迁移和侵袭水平升高 (P< 0. 05)。与 NETs 组比较, NETs + DNaseⅠ 组CCDC25 蛋白表达降低, 细胞增殖、迁移和侵袭水平降低 ( P < 0. 05)。与 si-NC 组比较, si-CCDC25 组CCDC25 蛋白表达降低, 细胞增殖、迁移和侵袭水平降低 (P< 0. 05)。结论 NETs 通过释放的 DNA 激活骨肉瘤细胞 CCDC25 表达, 从而促进肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭。

舒芬太尼通过长链非编码 RNA CCAT1 调控宫颈癌细胞周期和凋亡 #br#

温旭, 庞小翼, 文艳, 王蓉, 杜倩, 肖松

医学分子生物学杂志. 2024, 21(2): 135-140. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.02.007

摘要 ( 87 )

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目的探究舒芬太尼影响宫颈癌 (cervical cancer, CC) 细胞的分子机制。方法利用实时荧光定量 PCR (real-time quantitative PCR, RT-qPCR) 检测 CC 组织和癌旁组织中长链非编码 RNA ( long noncoding RNA, lncRNA) 结肠癌相关转录物 1 ( colon cancer-associated transcript 1, CCAT1) 表达水平, 宫颈上皮细胞 GH329 和各 CC 细胞系 (HeLa、 CaSki、 Siha 和 C4-1) 中 lncRNA CCAT1 表达水平。随后, 将 CC细胞 CaSki 随机分为空白对照 ( blank) 组、舒芬太尼 ( sufentanil) 组、舒芬太尼 + 空载 ( sufentanil + oeNC) 组以及舒芬太尼 + CCAT1 ( sufentanil + oe-CCAT1) 组。利用 RT-qPCR 实验检测各组细胞中 lncRNA CCAT1 表达水平。利用 Cell Counting Kit-8 (CCK-8) 实验检测各组细胞增殖活力; 利用流式细胞术检测各组细胞周期变化及凋亡情况。结果与癌旁组织比较, lncRNA CCAT1 在 CC 组织中高表达 ( P< 0. 01); 与宫颈上皮细胞 GH329 比较, lncRNA CCAT1 在各 CC 细胞系 ( HeLa、 CaSki、 Siha 和 C4-1) 中显著高表达(P< 0. 01)。与 blank 组比较, sufentanil 组 CaSki 细胞 lncRNA CCAT1 表达、细胞增殖活力均明显降低 ( P<0. 01), 而 G0 / G1期细胞比例和细胞凋亡均明显增加 ( P< 0. 01)。与 sufentanil + oe-NC 组比较, sufentanil +oe-CCAT1 组 CaSki 细胞 lncRNA CCAT1 表达、细胞增殖活力均明显增加 ( P< 0. 01), 而 G0 / G1 期细胞比例和细胞凋亡均明显降低 (P< 0. 01)。结论舒芬太尼通过抑制 CC 细胞中 lncRNA CCAT1 的表达, 阻滞 CC细胞周期, 最终抑制 CC 细胞的增殖活力, 促使其凋亡。

番泻苷 B 通过 Wnt / β-catenin 通路抑制视网膜母细胞瘤 HXO-Rb44细胞增殖、凋亡和侵袭 #br#

孙蒙蒙, 崔博坤, 贾梦, 冉柳, 王丹荣, 冯素婷, 张虎, 郝建章

医学分子生物学杂志. 2024, 21(2): 141-145. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.02.008

摘要 ( 124 )

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目的探究番泻苷 B 对视网膜母细胞瘤 HXO-Rb44 细胞增殖、凋亡、侵袭及 Wnt / β-catenin 信号通路的影响。方法通过采用不同剂量 (0、 5、 10、 20 μmol / L) 番泻苷 B 处理 HXO-Rb44 细胞, 将细胞随机分为 4 组: Control 组, 番泻苷 B 5、 10、 20 μmol / L 组。 MTT 法检测细胞活力; 克隆形成实验检测克隆形成率; 流式细胞仪检测细胞凋亡率; Transwell 检测侵袭细胞数; 细胞成球实验检测细胞成球直径和细胞成球数目; 蛋白质印迹检测 cleaved caspase-3、 caspase-3、 MMP-2、 MMP-9、 SOX2、 OCT4、 CD44、 Wnt1、 β- catenin 蛋白表达。结果与 Control 组比较, 番泻苷 B 10、 20 μmol / L 组细胞活力、克隆形成率显著降低(P< 0. 05), 细胞凋亡率和 cleaved caspase-3 / caspase-3 表达显著升高 ( P < 0. 05), 侵袭细胞数和 MMP-2、MMP-9 蛋白表达显著降低 (P< 0. 05), 细胞成球直径、细胞成球数目和 SOX2、 OCT4、 CD44 蛋白表达显著降低 (P< 0. 05), Wnt1、 β-catenin 蛋白表达显著降低 (P< 0. 05)。结论番泻苷 B 可抑制视网膜母细胞瘤HXO-Rb44 细胞增殖、侵袭和干细胞样特性, 诱导细胞凋亡, 抑制 Wnt / β-catenin 信号通路的活化。

白藜芦醇抑制肾纤维化减轻单侧输尿管梗阻诱导的肾损伤 #br#

詹宏义, 宋亚玲, 贺绍林, 周杨洋

医学分子生物学杂志. 2024, 21(2): 146-153. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.02.009

摘要 ( 91 )

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目的研究白藜芦醇抑制肾纤维化对单侧输尿管梗阻诱导的肾损伤的减轻作用及相关机制。方法以 Sprague-Dawley (SD) 大鼠和成纤维细胞 NRK-49F 为实验对象, 分别进行体内研究和体外验证, 体内: SD 大鼠行单侧输尿管梗阻诱导建立 TIF 大鼠模型, 将大鼠随机分为 4 组 (假手术 + 空白组、假手术 +白藜芦醇组、模型 + 空白组和模型 + 白藜芦醇组), 每组 12 只大鼠。体外: 将 NRK-49F 细胞用重组 TGF- β1 (5 ng / mL) 或白藜芦醇 (10 和 100 μmol / L) 处理后随机分为 4 组 (对照组、 TGF-β1 组、 TGF-β1 + 白藜芦醇低剂量组和 TGF-β1 + 白藜芦醇高剂量组)。 Masson’ s 染色检测肾脏中总胶原蛋白沉积; 免疫组织化学染色检测组织中 E-cadherin、 GFAP 和 Ki67 阳性细胞的表达; 免疫荧光染色检测细胞中 Ki67 阳性细胞的表达; 蛋白质印迹检测组织中 E-cadherin、 Vimentin、 N-cadherin、 Rac1、 c-Myc、 Bcl-2、 Cyclin D1、 α-SMA、Ⅰ 型胶原和Ⅲ 型胶原的表达。结果与对照组比较, 白藜芦醇可以抑制大鼠体内单侧输尿管梗阻 ( unilateral ureteral obstruction, UUO) 肾脏中总胶原蛋白的过度沉积, 下调 α-SMA 阳性成肌纤维细胞减少波形蛋白、Ⅰ 型和Ⅲ 型胶原, 抑制 Rac1、 GFAP 和 N-cadherin 的上调以及 E-cadherin 的下调; 与假手术组比较, 白藜芦醇可显著降低 UUO 大鼠中 Ki67 阳性细胞比率, 并抑制 c-Myc, Bcl-2 和 cyclin D1 的表达; 白藜芦醇抑制体内增殖相关途径 Wnt / β-catenin 的激活; 体外实验表明白藜芦醇治疗可减少成纤维细胞和 TECs 的增殖, 从

而抑制 TGF-β1 介导的表型转化和 ECM 积累。结论成肌纤维细胞的积累, 并减轻了肾小管间质纤维化。

白藜芦醇通过抑制 Wnt / β-catenin 通路的活性, 抑制

多囊卵巢综合征患者卵巢颗粒细胞 miR-144-3p 及其靶基因PTEN 的表达及作用研究 #br#

苏静, 张荣雪, 仲纪祥, 邱峰龙, 贾媛媛, 薛惠英

医学分子生物学杂志. 2024, 21(2): 154-160. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.02.010

摘要 ( 84 )

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目的探讨多囊卵巢综合征患者 (polycystic ovary syndrome, PCOS) 卵巢颗粒细胞 miR-144-3p 及其靶基因 PTEN 的表达及作用。方法选取 2020 年 10 月至 2022 年 3 月在淮安市妇幼保健院生殖医学科行IVF / ICSI 治疗的 20 例 PCOS 患者作为研究对象即为 PCOS 组, 选取行 IVF / ICSI 治疗的输卵管因素或男方因素患者 20 例作为对照组。收集两组患者颗粒细胞, 并分析颗粒细胞 miR-144-3p 的表达情况。利用 TargetScan 数据库预测 miR-144-3p 的靶基因, 并采用双荧光素酶活性检测验证靶基因。复苏人卵巢颗粒细胞(ovarian granulosa cells, KGN), 转染并建立 miR-144-3p 模拟物组、模拟物阴性对照组、 miR-144-3p 抑制物组、抑制物阴性对照组、 si-PTEN 和 siRNA-NC 组。采用流式细胞仪检测各组的细胞凋亡情况, RT-PCR 及蛋白质印迹技术检测颗粒细胞中 miR-144-3p、 PTEN mRNA 及蛋白的表达情况。结果 RT-PCR 结果显示 PCOS 组 miR-144-3p 表达水平显著低于对照组 (P< 0. 05), 流式细胞仪检测结果显示 miR-144-3p mimic 组的颗粒细胞凋亡百分比显著低于 mimic-NC 组 (P< 0. 05), miR-144-3p inhibitor 组颗粒细胞凋亡水平显著高于inhibitor-NC 组 (P< 0. 05)。生物信息学预测 miR-144-3p 的靶基因为 PTEN, 荧光素酶结合实验证实 miR- 144-3p 能特异结合 PTEN-3′UTR 并下调 PTEN 基因表达。 RT-PCR 测定结果显示 PCOS 组 PTEN mRNA 表达显著高于对照组 (P< 0. 05), 且与 miR-144-3p 表达水平呈负相关 (r = - 0. 91, P< 0. 001)。 qRT-PCR 及蛋白质印迹检测结果显示与 mimic NC 组相比, miR-144-3p mimic 组中 PTEN mRNA 及蛋白表达量显著低于mimic NC 组 (P< 0. 05)。 miR-144-3p inhibitor 组 PTEN mRNA 及蛋白表达量显著高于 inhibitor NC 组 (P< 0. 05)。流式细胞仪检测结果显示 si-PTEN 组颗粒细胞凋亡水平显著低于 siRNA-NC 组 (P< 0. 05), 而 miR- 144-3p inhibitor + si-PTEN 组的颗粒细胞凋亡比例显著低于 miR-144-3p inhibitor 组 (P< 0. 05)。结论 PCOS患者卵巢颗粒细胞 miR-144-3p 表达水平显著降低, 而 PTEN 基因表达水平显著增高, 进而促进 PCOS 患者卵巢颗粒细胞凋亡。

SRPK1 激活 PI3K/ AKT 通路对三阴性乳腺癌细胞恶性进展的影响 #br# #br#

姜丽, 王慧慧, 柯龙珠, 李功卓, 罗莉

医学分子生物学杂志. 2024, 21(2): 161-165. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.02.011

摘要 ( 106 )

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目的探索 SRPK1 与 PI3K / AKT 途径在三阴性乳腺癌恶性进展中的作用。方法免疫组化实验检测三阴性乳腺癌组织以及癌旁组织 SRPK1 的表达水平; 将三阴性乳腺癌细胞系 MDA-MB-231 细胞分为 3个实验组: siSRPK1 组、 siNC 组以及 LY294002 组。通过 MTT 实验检测 MDA-MB-231 细胞的增殖能力; 通过 Transwell 实验分析 MDA-MB-231 细胞的侵袭能力; 通过流式细胞术分析 MDA-MB-231 细胞的凋亡率; 通过蛋白免疫印迹检测 PI3K / AKT 信号通路以及 SRPK1 蛋白的表达水平。结果和三阴性乳腺癌的癌旁组织比较, 三阴性乳腺癌组织 SRPK1 的表达水平增加。与 siNC 组比较, siSRPK1 以及 LY294002 组的 MDA-MB- 231 细胞增殖能力下降 (P< 0. 05); siSRPK1 以及 LY294002 组的 MDA-MB-231 细胞侵袭数减少 (P< 0. 05); siSRPK1 以及 LY294002 组的 MDA-MB-231 细胞凋亡率升高 (P< 0. 05); siSRPK1 以及 LY294002 组的 MDAMB-231 细胞 PI3K、 AKT 蛋白水平降低 ( P< 0. 05)。结论 SRPK1 在三阴性乳腺癌组织中高表达, 抑制SRPK1 表达后, 三阴性乳腺癌 MDA-MB-231 细胞的增殖以及侵袭能力降低, 凋亡率增加, 这一过程与 SRPK1 调控 PI3K / AKT 通路相关。

let-7i-5p 在肿瘤中的研究进展 #br#

偶勇, 董佳琪, 王斑, 李媛媛, 王树楷, 晁旭

医学分子生物学杂志. 2024, 21(2): 166-170. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.02.012

摘要 ( 107 )

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let-7i-5p 是非编码小分子 RNA ( miRNA) 中的一员, 它通过多靶点和信号通路来抑制肿瘤的生

长、增殖和迁移, 还具有调节肿瘤微环境延缓癌症进展和改善肿瘤耐药的作用。文章综述了 let-7i-5p 在肝癌、乳腺癌、结直肠癌、宫颈癌、鼻咽癌、肾癌和胶质母细胞瘤中的研究进展。有望发掘 let-7i-5p 成为新肿瘤标志物, 为肿瘤的防治提供新策略。

幽门螺杆菌毒力因子 CagA 的基因表达调控机制研究进展 #br#

王萌萌, 余梦超, 王莉莉, 赵振宇, 董全江

医学分子生物学杂志. 2024, 21(2): 171-175. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.02.013

摘要 ( 156 )

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全球约有一半人口感染了幽门螺杆菌 ( Helicobacter pylori, H. pylori), 特别是发展中国家的感染率极高。目前, 幽门螺杆菌感染已被列为胃癌发生的高危因素。幽门螺杆菌感染的致病机制被认为与环境因素、宿主易感性和细菌毒力等因素之间复杂的相互作用有关。文章主要对幽门螺杆菌毒力因子细胞毒素相关基因 (cytotoxin-associated gene A, cagA) 表达调控的分子机制进行综述, 以便更好地理解 cagA 的致病性, 为今后预防和治疗由幽门螺杆菌所引起的疾病提供理论参考。

糖皮质激素诱导小梁网组织失能的研究进展 #br#

任静, 段世超, 崔慧玲, 王迪, 赵茹梦, 李海军

医学分子生物学杂志. 2024, 21(2): 176-181. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.02.014

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糖皮质激素 ( glucocorticoids, GCs) 作用于小梁网组织, 诱导发生组织形态学的改变与功能失

衡。研究证实糖皮质激素性青光眼与原发性开角型青光眼 ( primary open angle glaucoma, POAG) 具有相似的小梁网形态与功能变化, 然而 POAG 的发病机制仍不清楚。阐明 GCs 如何诱导小梁网形态学的改变, 如何影响房水流出阻力, 有利于探索 POAG 的发病机制。文章主要就 GCs 对小梁网的影响作一综述。

缺氧在肺癌的进展与治疗耐受产生中的作用机制研究进展 #br#

陈科名, 俞万钧, 王华英, 傅中明

医学分子生物学杂志. 2024, 21(2): 182-186. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.02.015

摘要 ( 133 )

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缺氧是肺癌的内在特征, 其通过对基因组学和蛋白组学表达的调控来影响肺癌的代谢、增殖和

迁移, 并通过复杂的机制上调肺癌对放疗的耐受性、诱导肺癌对化疗、免疫治疗的耐药性, 是导致肺癌预后不良的重要因素。文章就缺氧在肺癌进展中的作用及治疗过程中影响耐药性的作用机制及其作为治疗靶点在肺癌临床治疗中的应用可能作一综述。

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