医学分子生物学杂志

李梦绮#, 韦何锐#, 安稳, 罗婧, 何玲玲, 杨君茹, 肖凡, Δ, 魏红山, Δ

医学分子生物学杂志. 2024, 21(1): 1-8. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.01.001

摘要 ( 157 )

PDF (4185KB) ( 92 )

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目的探讨 Fam172a 基因敲除加剧内质网应激 ( endoplasmic reticulum stress, ERS) 诱导的非酒精性脂肪性肝病 (nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD) 的作用机制。方法小鼠腹腔注射 PBS、衣霉素(tunicamycin, TM) 或 NF-κB 抑制剂 DHMEQ; 检测肝功能和肝组织脂质堆积; 蛋白质印迹检测蛋白水平。结果与对照组相比, Fam172a^{- / -} -TM 组小鼠血清 ALT 和 AST 水平明显升高; 肝脏结构损伤和脂质堆积加重; 肝脏 GRP78、 CHOP 和 pNF-κB / NF-κB 的相对表达水平均显著上调。此外, DHMEQ 可明显减轻Fam172a^{- / -}小鼠肝损伤、脂质堆积和 ERS。结论 Fam172a 基因敲除可通过活化 NF-κB 通路来加剧 ESR诱导的 NAFLD。

miRNA-30b-3p 靶向 ZNRF1 调控草酸钠诱导的 HK-2 细胞凋亡和氧化应激的研究 #br#

于大鹏, 丁友鹏, 李勉洲, 张荣远,

医学分子生物学杂志. 2024, 21(1): 9-16. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.01.002

摘要 ( 102 )

PDF (3629KB) ( 75 )

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目的探索 miRNA-30b-3p 靶向 ZNRF1 调控草酸钠诱导的 HK-2 细胞凋亡和氧化应激的研究并探讨其作用机制。方法将 0. 2、 0. 6 μmol / L 的草酸钠处理 HK-2 细胞, miR-30b-3p mimic 和 miR-30b-3p inhibitor 及其相对应的对照物转染到 HK-2 细胞, CCK-8、 Transwell 和划痕实验分别检测 HK-2 细胞的增殖、侵袭和迁移能力; 流式细胞术测量细胞内 ROS, ELISA 法检测 LDH、 MDA、 GSH 活性, 蛋白质印迹分析Bax、 Bcl-2 的表达情况; 荧光素酶报告基因检测验证 miRNA-30b-3p 及 ZNRF1 之间的靶向关系; RNA 免疫沉淀分析 miRNA-30b-3p 及 ZNRF1 之间的作用关系。结果草酸钠处理 HK-2 显著增加 ROS, LDH 和 MDA水平, GSH 含量明显降低 (P< 0. 01), 抑制 HK-2 细胞的增殖、迁移和侵袭, 促进其凋亡, 与草酸钠的浓度呈现剂量依赖关系, miR-30b-3p 促进草酸钠诱导对 HK-2 细胞的影响; 靶标预测和荧光素酶测定表明 ZNRF1 是 HK-2 细胞中 miR-30b-3p 的直接靶标, 且沉默 ZNRF1 逆转 miR-30b-3p 对草酸钠诱导的 HK-2 细胞损伤的影响。结论 miRNA-30b-3p 靶向 ZNRF1 促进草酸钠诱导的 HK-2 细胞凋亡和氧化应激, 抑制其增殖、侵袭和迁移。

miR-126-5p 通过靶向 TRAF3 抑制糖氧剥夺再灌注介导的 HT22细胞凋亡和炎症 #br#

赵莉, 赵磊, 谢艾伶, 王亚梅, 吴雨娟, 唐爽

医学分子生物学杂志. 2024, 21(1): 17-24. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.01.003

摘要 ( 68 )

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目的探讨 miR-126-5p 通过靶向肿瘤坏死因子受体相关因子 3 (tumor necrosis factor receptor-associated factor 3, TRAF3) 对糖氧剥夺再灌注 (oxygen-glucose deprivation / reperfusion, OGD / R) 介导的小鼠海马神经元细胞 HT22 细胞凋亡和炎症的影响。方法模拟缺血/ 再灌注损伤 (ischemia / reperfusion, I / R) 损伤在体外建立氧糖剥夺/ 复氧 ( oxygen-glucose deprivation / reperfusion, OGD / R) 细胞模型, 分析 miR-126-5p与 TRAF3 靶向关系及对 HT22 细胞凋亡和炎症反应的影响。结果与对照组比较, OGD / R 组中 miR-126-5p下调而 TRAF3 mRNA 及蛋白水平上调, 细胞存活率及 Bcl-2 蛋白水平降低, 乳酸脱氢酶 ( lactate dehydrogenase, LDH) 释放量、细胞凋亡率、 Bax 及 Cleaved caspase-3 蛋白水平升高 ( P均 < 0. 05)。与 OGD / R + mimic-NC 组比较, OGD / R + miR-mimic 组、 OGD + miR-mimic + pcDNA 组 TRAF3 蛋白水平、 LDH 释放量、细胞凋亡率、 Bax 及 Cleaved caspase-3 蛋白水平明显降低, 细胞存活率及 Bcl-2 蛋白水平升高, 而 OGD + miR-mimic + pcDNA-TRAF3 组各指标升高, 细胞存活率明显下降 (P均 < 0. 05)。结论 miR-126-5p 通过靶向TRAF3, 抑制 OGD / R 介导的 HT22 细胞凋亡和炎症反应, 从而对神经元细胞发挥保护作用。

miR-200c 靶向 ZEB1 调控宫颈癌细胞的增殖和凋亡 #br#

冯宝菊, 江英, 吕希俊

医学分子生物学杂志. 2024, 21(1): 25-31. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.01.004

摘要 ( 82 )

PDF (1501KB) ( 64 )

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目的探究 miR-200c 对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法利用 RT-qPCR 检测52 例宫颈癌组织及癌旁组织中 miR-200c 的表达水平, 使用 miR-200c 模拟物或抑制物转染宫颈癌细胞系,RT-qPCR 验证转染效率后, 使用 CCK8 检测转染细胞的增殖水平, 流式细胞术检测转染细胞的凋亡水平;生物信息学预测 miR-200c 的靶基因, 荧光素酶报告基因验证其靶向关系; RT-qPCR 检测癌组织中靶基因的表达水平, Pearson 相关性分析 miR-200c 和靶基因的表达关系; RT-qPCR 和蛋白质印迹检测转染靶基因siRNA 或质粒细胞的增殖和凋亡水平。结果宫颈癌组织中 miR-200c 的表达显著低于癌旁组织, 转染 miR-200c 模拟物的 HT3 细胞增殖水平显著降低, 凋亡水平显著增加, 而转染 miR-200c 抑制物的 HeLa 细胞增殖水平显著增加, 凋亡水平显著降低; 荧光素酶报告基因实验证实 ZEB1 是 miR-200c 的指标靶标, miR-200c模拟物显著降低 ZEB1 表达, 而抑制物则发挥相反效应; 宫颈癌组织中 ZEB1 的表达显著高于癌旁组织, 且其表达与 miR-200c 呈显著负相关关系; 敲低 ZEB1 显著抑制 HT3 的增殖水平, 促进其凋亡, 而过表达ZEB1 则发挥相反效应。结论 miR-200c 通过靶向抑制 ZEB1 表达调控宫颈癌细胞的增殖与凋亡, 从而参与宫颈癌的发生发展。

基于 TLR4 / NF-κB 通路探究 NLRP3 对铜绿假单胞菌的清除机制 #br#

刘鑫, 李茂新, 闫丙健, 续宗杰

医学分子生物学杂志. 2024, 21(1): 32-38. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.01.005

摘要 ( 81 )

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目的基于 TLR4 / NF-κB 通路探究 NLRP3 对铜绿假单胞菌 ( Pseudomonas aeruginosa, PA) 的清除机制。方法采用 PA 感染的 HP-1 诱导分化的巨噬细胞和原代人单核来源巨噬细胞, 然后沉默巨噬细胞中 NLRP3 (si-NLRP3) 和 TLR4 (si-TLR4), 用 ELISA 检测上清液中 IL-1β 和 IL-8 的表达水平; RT-PCR 检测细胞中 NLRP3、 caspase-1 mRNA 表达; 蛋白质印迹检测细胞中 TLR4、 p-NF-κB P65 蛋白表达。结果铜绿假单胞菌感染的 THP-1 诱导分化的巨噬细胞和原代人单核来源巨噬细胞 hMDMs 上清液中 IL-1β、 IL-8 水平、 NLRP3、 caspase-1 mRNA 表达及 TLR4、 p-NF-κB P65 蛋白表达明显增加 ( P< 0. 05)。和 si-NC 组相比, THP-1 诱导分化的巨噬细胞和原代人单核来源巨噬细胞 hMDMs 沉默 NLRP3 和 TLR4 后的 si-NLRP3 和 siTLR4 组上清液中 IL-1β、 IL-8 表达、 NLRP3、 caspase-1 mRNA 表达及 TLR4、 p-NF-κB P65 蛋白表达水平明显降低 (P< 0. 05)。和 si-NC 组相比, 沉默 PA 感染的 THP-1 巨噬细胞和原代人单核来源巨噬细胞 hMDMs中 NLRP3 和 TLR4 表达细胞清除率明显增加 (P< 0. 05)。结论沉默 NLRP3 可增加巨噬细胞对 PA 的清除作用, 其作用机制可能和抑制 TLR4 / NF-κB 信号通路激活有关。

HMGB1 中和抗体抑制细胞焦亡改善系统性红斑狼疮小鼠肺损伤的机制研究 #br#

李鸣远, 孟岩, 武云

医学分子生物学杂志. 2024, 21(1): 39-44. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.01.006

摘要 ( 136 )

PDF (6502KB) ( 82 )

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目的探究高迁移率族蛋白 1 (high-mobility group box 1, HMGB1) 中和抗体对系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE) 小鼠肺损伤的影响及机制。方法 30 只 MRL / lpr 小鼠随机分为 MRL / lpr 组、 MRL / lpr + HMGB1 中和抗体 ( anti-HMGB1) 组、 MRL / lpr + MCC950 组, 每组 10 只, 另取 10 只野生型 C57BL / 6 小鼠作为对照组, 给药 4 周。苏木精-伊红 (HE) 染色和马松三色 (Masson) 染色观察各组小鼠肺组织病理学变化及胶原纤维沉积情况, 酶联免疫吸附法 ( ELISA) 检测各组小鼠肺泡灌洗液中白细胞介素-1β (IL-1β)、 IL-6、 IL-18 及肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 含量, 免疫荧光染色观察各组小鼠肺组织内核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白 3 (NLRP3) 荧光表达, 蛋白质免疫印记 (Western blotting) 检测各组小鼠肺组织中 HMGB1 及 NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白 ( ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1 (Caspase-1)、 gasdermin D (GSDMD) 的蛋白表达水平。结果与对照组比较, MRL / lpr 组小鼠肺组织呈现严重病理损伤症状, 胶原纤维沉积面积显著增加 (P< 0. 05), 肺泡灌洗液中 IL-1β、 IL-6、 IL-18、 TNF-α 含量显著升高 (P< 0. 05), 肺组织内 NLRP3 平均荧光强度显著增加 ( P< 0. 05), HMGB1 蛋白相对表达量及NLRP3、 ASC、 Caspase-1、 GSDMD 蛋白相对表达量均显著上调 (P< 0. 05); 与 MRL / lpr 组比较, MRL / lpr + anti-HMGB1 组和 MRL / lpr + MCC950 组小鼠肺组织损伤得到明显改善, 胶原纤维沉积面积显著减少 ( P< 0. 05), 肺泡灌洗液中 IL-1β、 IL-6、 IL-18、 TNF-α 含量显著降低 (P< 0. 05), 肺组织内 NLRP3 平均荧光强度显著减小 (P< 0. 05), 同时, 肺组织中 HMGB1 蛋白相对表达量及 NLRP3、 ASC、 Caspase-1、 GSDMD 蛋白相对表达量均显著下调 (P< 0. 05)。结论 HMGB1 中和抗体能够改善 SLE 模型小鼠肺损伤, 该作用可能是通过抑制细胞焦亡实现的。

科罗索酸抑制人卵巢癌细胞 SKOV-3 过度增殖和诱导细胞凋亡 #br#

孙喆, 王钧峰, 李会影, 姚慧欣

医学分子生物学杂志. 2024, 21(1): 45-50. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.01.007

摘要 ( 109 )

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目的探究科罗索酸 (corosolic acid, CRA) 对人卵巢癌细胞 SKOV-3 增殖和凋亡的作用及机制。方法将细胞分为空白对照 ( Ctrl) 组、 CRA (10 μmol / L)、 CRA (20 μmol / L)、 CRA (50 μmol / L) 组,使用相应浓度的 CRA 处理细胞, CCK-8 检测细胞增殖, 流式细胞术检测细胞凋亡, 蛋白质印迹检测抗原Ki67 (Ki67)、周期蛋白 D1 (cyclin D1)、周期蛋白依赖性激酶6 (cyclin-dependent kinases 6, CDK6)、 B 细胞淋巴瘤 (Bcl-2)、 Bcl-2 相关 X 蛋白 ( Bcl-2 associated X protein, Bax)、活化型半胱天冬酶 3 ( cleaved caspase-3)、 cleaved caspase-9、磷脂酰肌醇 3-激酶 ( phosphoinositide 3-kinase, PI3K)、蛋白激酶 B ( protein kinase B, AKT)、 p-AKT 蛋白表达, 构建 SKOV-3 裸鼠移植瘤模型并记录肿瘤体积, 免疫组化检测 Ki67 和血管内皮生长因子 ( vascular endothelial growth factor, VEGF) 阳性细胞率。结果在细胞实验中, 与 Ctrl组比较, CRA (10 μmol / L)、 CRA (20 μmol / L)、 CRA (50 μmol / L) 组细胞增殖水平显著降低, Bcl-2 / Bax、 p-AKT / AKT 比率降低, Ki67、 Cyclin D1、 CDK6、 PI3K 蛋白表达水平降低, 同时细胞凋亡水平显著升高, cl-caspase-3 和 cl-caspase-9 蛋白表达水平升高。在动物实验中, 与 Ctrl 组比较, CRA (10 μmol / L)、CRA (20 μmol / L)、 CRA (50 μmol / L) 组肿瘤体积显著降低, Ki67 和 VEGF 阳性细胞率显著降低。结论科罗索酸可抑制人卵巢癌细胞 SKOV-3 的过度增殖, 并诱导细胞凋亡, 起作用机制可能与抑制 PI3K / AKT信号通路有关。

血清 CERP、 SF、 α-Klotho、 FGF-23 水平在 2 型糖尿病患者白蛋白尿进展中的预测价值 #br#

张前进, 胡金娥, 胡一川

医学分子生物学杂志. 2024, 21(1): 51-56. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.01.008

摘要 ( 58 )

PDF (996KB) ( 122 )

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目的分析血清铜蓝蛋白 (ceruloplasmin, CERP)、血清铁蛋白 (serum ferritin, SF)、 α-Klotho、成纤维细胞生长因子-23 (fibroblast growth factor, FGF-23) 在 2 型糖尿病患者白蛋白尿进展中的预测价值。方法选择2020 年6 月至2022 年5 月沭阳医院内分泌科因控制血糖重复收住院的120 例2 型糖尿病患者进行回顾性队列研究, 将首次住院和第二次住院的资料分别作为基线资料和随访资料。根据基线中患者白蛋白尿情况将其分为 3 组: 无白蛋白尿组、微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组, 比较 3 组患者中 CERP、 SF、α-Klotho、 FGF-23 水平的差异; 根据随访资料评价白蛋白尿进展的情况, 比较白蛋白尿进展的患者与未进展的患者的基线临床资料及其 CERP、 SF、 α-Klotho、 FGF-23 水平的差异, 采用 logistic 回归分析白蛋白尿进展的影响因素, 采用 ROC 曲线分析白蛋白尿进展的预测指标。结果随着 2 型糖尿病患者尿白蛋白水平升高, 血清 CERP、 SF、 FGF-23 水平升高, 而 α-Klotho 水平降低 ( P< 0. 05); 白蛋白尿进展的 2 型糖尿病患者的糖尿病病程长于未进展的 2 型糖尿病患者, 其二甲双胍及 SGLT2 抑制剂 ( SGLT2i) 使用比例、 α- Klotho 水平均低于未进展的 2 型糖尿病患者, 其高血压比例、 FBG、 UA、 CERP、 SF、 FGF-23 水平均高于未进展的 2 型糖尿病患者, 差异有统计学意义 (P< 0. 05); logistic 回归分析显示 CERP、 SF、 FGF-23 水平升高是白蛋白尿进展的危险因素, 而使用二甲双胍及 SGLT2i 以及 α-Klotho 水平的升高均是白蛋白尿进展的保护因素; ROC 曲线分析显示首次住院时血清 CERP、 SF、 α-Klotho、 FGF-23 的水平对白蛋白尿进展具有预测价值, logistic 回归方程的联合指标预测尿白蛋白的灵敏度和特异性均优于单一指标。结论血清CERP、 SF、 FGF-23 水平的升高及 α-Klotho 水平的降低与 2 型糖尿病患者中白蛋白尿进展有关, 检测 4 项血清指标对白蛋白尿进展具有预测价值。

鉴定 LTBP1 作为胃癌预后的生物标志物及其与肿瘤免疫微环境的相关性 #br#

王小瑞, 王觅柱

医学分子生物学杂志. 2024, 21(1): 57-62. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.01.009

摘要 ( 88 )

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目的探索潜在转化生长因子 β 结合蛋白1 (latent transforming growth factor beta binding protein 1,LTBP1) 在胃癌发生发展及免疫微环境中的生物学功能。方法在 TCGA 数据库中分析 LTBP1 在泛癌中的表达, 然后通过胃癌组织和癌旁组织进行验证。通过回归比例分析法分析 LTBP1 表达与临床病理变量之间的相关性。 Cox 回归分析和 Kaplan-Meier 图用于评估 LTBP1 在胃癌中的预后价值。通过 TIMER 分析 LTBP1的表达水平与胃癌中免疫细胞浸润之间的相关性。免疫组织化学染色检测 LTBP1 蛋白在胃癌组织及癌旁组织中的表达水平。结果与正常胃组织相比, 胃癌组织中 LTBP1 表达显著上调。其表达与病理 TNM 分期显著相关。 LTBP1 高表达的胃癌患者的总体生存率 (overall survival, OS) 缩短。免疫组化结果显示, 与癌旁组织相比, LTBP1 在胃癌组织中显著高表达。 TIMER 检测发现 LTBP1 的表达与 3 种免疫细胞浸润呈正相关。结论 LTBP1 可能是胃癌预后的一个潜在生物标志物, 并影响癌症的肿瘤免疫微环境。

灯盏花素对牙龈卟啉单胞菌脂多糖诱导的人牙龈成纤维细胞损伤的影响 #br#

晁晓芹, 赵国廷, 董振耀, 马民英, 姚毅章

医学分子生物学杂志. 2024, 21(1): 63-68. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.01.010

摘要 ( 78 )

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目的探讨灯盏花素 (breviscapine, BVP) 对牙龈卟啉单胞菌脂多糖 ( porphyromonas gingivalis,Pg-LPS, 简称 LPS) 诱导的人牙龈成纤维细胞 (human gingival fibroblasts, HGFs) 损伤的影响。方法体外培养 HGFs 细胞, 分为对照组、 LPS 组、 LPS + BVP 低、中、高剂量组。 CCK-8 法检测细胞增殖; ELISA 法检测细胞上清液中 IL-1β、肿瘤坏死因子-α ( tumor necrosis factor, TNF-α)、 IL-6 水平及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD) 活性; 蛋白质印迹法检测细胞中细胞周期素 D1 ( Cyclin D1)、细胞周期素 B1 (Cyclin B1) 及凋亡相关 B 淋巴细胞瘤-2 (B-cell lymphoma-2, Bcl-2)、 BCL-2 相关 X 蛋白 (BCL-2-associated X protein, Bax)、半胱氨酸蛋白酶 3 (Caspase-3) 蛋白表达水平; TBA 比色法检测细胞丙二醛 ( malondialdehyde, MDA) 水平; 二氢荧光素二乙酸酯 ( dichloro-dihydro-fluorescein diacetate, DCFH-DA) 法测定细胞中活性氧 (reactive oxygen species, ROS) 水平。结果与对照组比较, LPS 组 HGFs 细胞存活率、细胞迁移率、 Cyclin B1、 Cyclin D1、 Bcl-2 蛋白表达水平及 SOD 活性显著降低 ( P < 0. 05), 细胞凋亡率、 Bax、Caspase-3 蛋白表达水平、炎症因子 TNF-α、 IL-1β、 IL-6 水平及 MDA、 ROS 水平显著升高 ( P< 0. 05); 与LPS 组比较, LPS + BVP 低、中、高剂量组细胞存活率、细胞迁移率、 Cyclin B1、 Cyclin D1、 Bcl-2 蛋白表达水平及 SOD 活性显著升高 ( P< 0. 05), 细胞凋亡率、 Bax、 Caspase-3 蛋白表达、炎症因子 TNF-α、 IL- 1β、 IL-6 水平及 MDA、 ROS 水平显著降低 (P< 0. 05)。结论 BVP 可通过抗炎、抗氧化作用减轻 LPS 诱导的 HGFs 细胞损伤。

外周组织胶质细胞发育与功能的研究进展 #br#

余悦#, 邓灏#, 刘思忞#, 戚智慧, 叶芷铭, 刘梦洁, 姚茂金

医学分子生物学杂志. 2024, 21(1): 69-76. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.01.011

摘要 ( 153 )

PDF (2077KB) ( 92 )

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胶质细胞是中枢神经系统的重要组成单元, 已有研究证实胶质细胞具有维持脑功能稳态, 促进突触发育, 维持血脑屏障结构功能完整等生理功能。此外, 胶质细胞参与阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的发生与进展, 并在中枢神经系统炎症性疾病中扮演不可或缺的角色。然而, 外周组织中的胶质细胞长期未被关注, 其发育分化谱系及生理功能仍有待阐明。文章针对外周组织中胶质细胞的发育起源、功能, 及参与病理的细胞分子机制进行深入讨论, 从而更全面地理解胶质细胞在外周组织中的功能。

抗白念珠菌新型化合物及靶点的研究进展 #br#

王郁熙, 杨静

医学分子生物学杂志. 2024, 21(1): 77-80. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.01.012

摘要 ( 171 )

PDF (728KB) ( 98 )

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近年来, 真菌感染肆虐全球, 每年感染约数十亿人, 其中死亡人数近 150 万人, 严重威胁着人类的生命安全。白念珠菌是真菌感染中最主要的的病原体之一, 它引起的侵袭性念珠菌病死亡率高达 40 % ~ 50 % ,但是由于抗真菌药物的种类有限, 并且耐药现象越来越严重, 使得白念珠菌的临床治疗尤为棘手。因此寻找新型抗真菌化合物, 根据抗真菌的独特的分子靶标开发靶向药物尤为重要。文章综述了近几年一些具有较大潜力的新型抗白念珠菌化合物以及一些新型抗真菌靶点。

长链非编码 RNA 在原发性肾小球肾炎的研究进展 #br#

赵元梅, 胡文刚, 谭小红, 张娥, 杜静

医学分子生物学杂志. 2024, 21(1): 81-85. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.01.013

摘要 ( 91 )

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原发性肾小球肾炎是一组常见的肾脏疾病综合征, 可恶化患者生活质量, 并增加肾脏疾病进展的风险。长链非编码 RNA (long non-coding RNA, lncRNA) 是一种非编码的调控 RNA, 可调节多种细胞生物学过程, 越来越多的报道证实了 lncRNA 与原发性肾小球肾炎发生发展过程存在紧密联系, 进一步深入研究 lncRNA 与原发性肾小球肾炎的关系, 有望为寻找原发性肾小球肾炎的新型生物标记物和治疗靶点奠定理论基础。

G 蛋白信号转导调节因子在癌症中的新兴作用 #br#

张煊赫, 叶青, 张舒珊

医学分子生物学杂志. 2024, 21(1): 86-92. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2024.01.014

摘要 ( 116 )

PDF (4430KB) ( 117 )

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G 蛋白偶联受体 (G protein-coupled receptors, GPCRs) 是一类重要的细胞膜表面 7 次跨膜蛋白受体超家族, 可将多种分子外刺激, 包括激素、离子、有机分子和光转化为细胞内 “效应器”, 目前普遍认为 GPCR 通路是致癌信号传输的关键路径, G 蛋白信号转导调节因子 ( regulators of G protein signaling, RGS) 蛋白家族是调控 GPCR 通路的关键蛋白。 RGS 家族的许多分子在恶性肿瘤的发生和发展中具有重要作用, 是癌症诊断、治疗和预后的重要靶点。文章综述了近年来 RGS 家族在肿瘤发生、发展中的重要作用, 阐释了 RGS 在肿瘤微环境中的独特作用, 总结了 RGS 作用于肿瘤的一般规律, 最后介绍一些靶向 RGS蛋白的治疗癌症的方法。

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