目的 探究间质表型循环肿瘤细胞 (mesenchymal circulating tumor cells, M CTCs) 在结肠癌 (colon cancer, CC) 中的预后价值。 方法 选取2015 年1 月至2016 年6 月在武汉大学中南医院胃肠外科住院治疗 的 115 例 CC 患者为研究对象, 在入院后 24 h 内经外周静脉采取静脉血 2. 5 mL 于 EDTA 抗凝管中, 采用团 队前期自主研发的 CTCBIOPSY ^® 设备结合免疫荧光染色 ( immunofluorescence staining, IF) 检测患者外周血 中间质表型 CTCs 的数目, 分析其与患者临床病理因素的相关性; 继而, 采用 Kaplan-Meier 生存曲线和 COX 回归分析方法探究间质型 CTCs 与患者预后的关系。 结果 不同肿瘤位置患者外周血中的间质表型 CTCs 的 数目无明显差异, 而肿瘤低中分化患者外周血中间质表型 CTCs 的数目显著多于高分化患者, Ⅲ期患者外 周血中间质表型 CTCs 的数目显著多于Ⅱ期和Ⅰ期; 进一步分析表明, 间质表型 CTCs 阳性与肿瘤分化程度 (P = 0. 013)、 肿瘤浸润深度 (P = 0. 010)、 淋巴结转移 (P = 0. 043)、 TNM 分期 (P< 0. 001)、 脉管浸润 (P< 0. 001)、 神经侵犯 (P = 0. 004) 以及 CEA 水平 (P< 0. 001) 相关; 生存分析显示, 间质表型 CTCs 阳 性患者的总生存期显著低于阴性者 (χ 2 = 9. 726, P = 0. 002), 且间质表型 CTCs 阳性是影响 CC 患者总生存 期的独立危险因素 (HR = 1. 752, 95 % CI: 1. 104 ~ 3. 871, P = 0. 015)。 结论 结肠癌患者外周血中间质表 型 CTCs 与肿瘤的恶性进展及患者的不良预后密切相关, 有望成为临床预后评估的新型生物标志物。 

目的 探究 PD-1 抑制剂对肿瘤相关巨噬细胞 ( tumor-associated macrophages, TAM) 极化和前列 腺癌细胞增殖和侵袭的作用及其相关机制。 方法 采集 25 例前列腺癌患者肿瘤及癌旁组织, 实时定量荧光 PCR (qRT-PCR) 检测程序性死亡因子 1 (programmed death-1, PD-1)、 巨噬细胞甘露糖受体 (macrophage mannose receptor, CD206) 和信号转导和转录激活因子 6 ( signal transduction and transcription activator 6, STAT6) 表达水平并进行斯皮尔曼 ( Spearman) 相关性分析。 将人单核细胞白血病细胞 ( human monocytic leukemia cells, THP-1) 细胞诱导为 TAM, 期间加入 PD-1 抑制剂 Camrelizumab, 分组为 M0 组、 M0 + Camrelizumab 组、 TAM 组、 TAM + Camrelizumab 组; THP-1 细胞诱导为 TAM 期间加入 STAT6 抑制剂 AS1517499, 分组为 M0 组、 M0 + AS1517499 组、 TAM 组、 TAM + AS1517499 组。 通过 qRT-PCR 和蛋白质印迹法检测 STAT6 和 CD206 表达水平, 酶联免疫吸附反应检测白介素 13 ( interleukin-13, IL-13)、 转化生长因子-β (transforming growth factor-β, TGF-β) 和一氧化氮合成酶 ( nitric oxide synthase, iNOS) 分泌水平。 将各组 细胞分别与前列腺癌细胞 DU145 共孵育, 通过 CCK8 检测 DU145 细胞增殖水平, Transwell 检测 DU145 细胞 侵袭水平。 结果 与癌旁组织相比, 前列腺肿瘤组织中 PD-1、 CD206 和 STAT6 表达水平升高, 并在肿瘤组 织中呈正相关 (P均 < 0. 05)。 与 M0 组相比, TAM 组 CD206 和 STAT6 表达水平升高, IL-13、 TGF-β 分泌水 平增加, iNOS 分泌水平减少, 与其共孵育的 DU145 细胞增殖水平升高, 侵袭能力增强 (P均 < 0. 05)。 与 TAM 组相比, TAM + Camrelizumab 组 CD206 和 STAT6 表达水平降低, IL-13、 TGF-β 分泌水平减少, iNOS 分泌水平增加, 与其共孵育的 DU145 细胞增殖水平降低, 侵袭能力减弱 (P均 < 0. 05)。 与 TAM 组相比, TAM + AS1517499 组 CD206 表达水平降低, IL-13、 TGF-β 分泌水平减少, iNOS 分泌水平增加, 与其共孵育 的 DU145 细胞增殖水平降低, 侵袭能力减弱 (P均 < 0. 05)。 结论 PD-1 抑制剂通过抑制巨噬细胞向 TAM 极化从而降低前列腺癌细胞的增殖和侵袭, 其作用机制可能是通过抑制巨噬细胞 STAT6 通路实现。 

目的 探讨 HIF-1α 在恶性脑膜瘤血管发生中的关键作用机制。 方法 qPCR 法和免疫组织化学 法测定正常胎盘组织和良性 (WHOⅠ级) 至复发性 (WHOⅡ ~ Ⅲ级) 脑膜瘤组织中 HIF-1α 和 IGF1R 的 mRNA 和蛋白质表达水平。 双荧光素酶报告基因分析和 ChIP 实验证明 HIF-1α 与 IGF1 基因调控区的直接作 用关系。 采用 shRNA 敲低间变性脑膜瘤 CRL-3370 细胞中 HIF-1α 的表达。 ELISA 法测定敲低 HIF-1α 后 CRL-3370 细胞分泌 IGF1 和 VEGF 的水平变化。 蛋白免疫印迹法测定细胞中 p-IGF1Rβ、 IGF1Rβ 和 VEGFR2 的表达水平变化。 建立 CRL-3370 细胞与 HUVEC2 的共培养体系, 通过缺氧培养诱导 CRL-3370 细胞中 HIF-1α 表达并随后进行 shRNA 敲低。 CCK-8 法测定共培养体系中 HUVEC2 的细胞增殖能力; qPCR 法测定其胞 内 VEGF、 ANGP1 和 MMP2 mRNA 的表达水平; 划痕实验和 Transwell 细胞侵袭实验测定细胞迁移和侵袭能 力。 结果 随着脑膜瘤由良性 (WHOⅠ级) 至复发性 (WHOⅡ ~ Ⅲ级) 进展, 脑膜瘤组织中 HIF-1α 和 IGF1R 的 mRNA 和蛋白质表达水平增强 (P< 0. 01)。 与对照组相比, IGF1 组的荧光素酶活性明显上调; 与 IGF1 组相比, 删除位点 4 组的荧光素酶活性被明显抑制 ( P < 0. 05)。 ChIP 实验结果显示, HIF-1α 组 IGF1site-4 的 DNA 含量明显高于其对应 IgG 组的 DNA 含量 (P< 0. 05)。 与 shRNA NT 组相比, HIF-1α shRNA 组 CRL-3370 细胞分泌 IGF1 和 VEGF 的水平明显降低; 胞内 p-IGF1Rβ、 IGF1Rβ 和 VEGFR2 的表达水平 明显降低。 共培养体系中 HUVEC2 的增殖能力明显降低; 其胞内 VEGF、 ANGP1、 MMP2 mRNA 表达水平明 显降低; 细胞迁移和侵袭能力明显降低 (P< 0. 05)。 结论 复发性脑膜瘤上调 HIF-1α 直接作用并增强 IGF1 / IGF1R 轴促进 HUVEC2 的血管发生和肿瘤恶性进展。

目的 探索醛酮还原酶家族 1 成员 B10 ( aldo-keto reductase family 1 member B10, AKR1B10) 在 肝细胞癌 (hepatocellular carcinoma, HCC) 糖酵解中的功能及其潜在机制。 方法 利用生物信息学手段分 析 AKR1B10 在 HCC 中的表达。 实时荧光定量聚合酶链反应 ( real-time reverse transcription PCR, qRT-PCR) 和蛋白质印迹 (Western blotting) 检测 AKR1B10 的表达; 细胞计数试剂盒 8 ( cell counting kit-8, CCK-8)、 Transwell 实验和流式细胞术分别检测细胞增殖、 迁移侵袭和凋亡; qRT-PCR 检测骨髓细胞瘤病毒癌基因 (myelocytomatosis, MYC)、 己糖激酶 2 ( hexokinase 2, HK2)、 磷酸甘油酸激酶 1 ( phosphoglycerate kinase 1, PGK1) 的表达水平; Seahorse XP96 分析胞外酸化率 ( extracellular acidification rate, ECAR) 和耗氧率 (oxygen consumption rate, OCR); 利用试剂盒检测丙酮酸、 乳酸、 柠檬酸、 苹果酸的含量。 结果 生物信 息学分析结果显示 HCC 组织和细胞中 AKR1B10 存在高表达, 且 GSEA 通路富集分析显示其在糖酵解通路 上富集。 细胞实验发现过表达 AKR1B10 可以促进 HCC 细胞增殖、 迁移、 侵袭, 并抑制细胞凋亡。 此外, 过表达 AKR1B10 可以促进 HCC 细胞中 MYC、 HK2 和 PGK1 的表达, 并提高糖酵解水平。 回复实验显示糖 酵解抑制剂 (2-deoxy-D-glucose, 2-DG) 可以逆转 AKR1B10 对 HCC 细胞的增殖、 迁移和侵袭的促进作用。 结论 AKR1B10 可以通过激活糖酵解通路促进 HCC 增殖, 提示 AKR1B10 可能是一种新的 HCC 诊断标志物 和治疗靶点。

目的 探讨急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) 患者血清嗜酸性粒 细胞趋化因子-1 (eosinophil chemotactic factor 1, Eotaxin-1)、 内皮细胞表面鞘氨醇-1-磷酸受体 1 ( sphingosin-1-phosphate receptor 1, S1PR1) 表达及其与预后的关系。 方法 选取 2019 年 2 月至 2022 年 2 月南京脑 科医院收治的 ARDS 患者 140 例, 按照氧合指数 (PaO2 / FiO2 ) 不同分为轻度组 ( 201 ~ 300 mmHg) ( n = 43)、 中度组 (101 ~ 200 mmHg) (n = 40) 和重度组 (≤100 mmHg) (n = 57); 另选取同时期体检的 50 例 健康者作为对照组。 根据患者 28 d 预后情况将患者分为存活组 95 例与死亡组 45 例。 利用 APACHE-Ⅱ对 ARDS 患者进行评分。 采用酶联免疫吸附法 (ELISA) 检测各组人群血清 Eotaxin-1、 S1PR1 水平; 采用 Pearson 相关性分析 ARDS 患者血清 Eotaxin-1 和 S1PR1 水平与 APACHE-Ⅱ评分、 肺损伤评分及 PaO2 / FiO2间 的相关性; 使用 ROC 曲线分析 Eotaxin-1、 S1PR1 对 ARDS 患者预后不良的预测价值; 采用 logistic 回归分析 影响 ARDS 患者预后不良的危险因素。 结果 与对照组比较, ARDS 组血清 Eotaxin-1 水平升高, S1PR1 水 平降低 (P< 0. 05), 与轻度组比较, 中度组、 重度组 ARDS 患者血清 Eotaxin-1 水平显著升高 (P< 0. 05), 血清 S1PR1 水平显著降低; 与中度组比较, 重度组 ARDS 患者血清 Eotaxin-1 水平显著升高, 血清 S1PR1 水 平显著降低 (P< 0. 05); 死亡组患者血清 Eotaxin-1 水平显著高于存活组, 血清 S1PR1 水平显著低于存活组 (P< 0. 05); 经 Pearson 法分析血清 Eotaxin-1 与 APACHE-Ⅱ评分、 肺损伤评分呈正相关, 与 PaO2 / FiO2呈负相 关 (P< 0. 05), S1PR1 水平与 APACHE-Ⅱ评分、 肺损伤评分呈负相关, 与 PaO2 / FiO2 呈正相关 (P< 0. 05); ROC 分析显示, Eotaxin-1 预测 ARDS 患者预后不良的曲线下面积 (AUC) 为 0. 867, 截断值为 104. 348 pg / mL, 敏感性为 87. 9 % , 特异性为 82. 0 % ; S1PR1 预测 ARDS 患者预后不良 AUC 为 0. 849, 截断值为 71. 099 pg / mL, 敏感性为 89. 3 % , 特异性为 80. 0 % ; logistic 回归分析表明, 高 Eotaxin-1 水平、 低 S1PR1 水平是影 响 ARDS 患者预后不良的危险因素 (P< 0. 05)。 结论 ARDS 患者血清 Eotaxin-1 升高、 S1PR1 水平下降与病 情严重程度、 不良预后有关, 有望作为 ARDS 患者病情评估和预后评估的辅助指标。

目的 探讨 miRNA-34a-5p / 岩藻糖基转移酶 8 ( fucosyltransferase, Fut8) 轴对巨噬源性泡沫细胞 运动能力的影响。 方法 首先利用生物信息学和 RT-PCR 寻找并检测 Fut8 基因上游的调控 miRNA 变化情 况; 其次利用 Pearson 相关性分析观察斑块组患者血清中 Fut8 和 miRNA 的相关性; 最后构建泡沫细胞模型 观察 miRNA 对泡沫细胞运动能力的影响并明确 Fut8 在其中的重要作用。 结果 miRNA-34a-5p 和 miRNA-449b-5p 在斑块组患者血清中均显著上升, 但 miRNA-34a-5p 与 Fut8 有更大的相关性。 miRNA-34a-5p 在泡沫 细胞形成时含量显著升高, 抑制 miRNA-34a-5p 表达会促进 Fut8 的表达。 高表达的 miRNA-34a-5p 会导致穿 透到下室的细胞数量减少。 过表达 Fut8 预处理细胞, 会增加穿透到下室的细胞数量。 结论 miRNA-34a-5p 为 Fut8 的上游 miRNA 之一, 通过下调 Fut8 表达而抑制巨噬源性泡沫细胞运动能力。 

目的 急性青光眼期间视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的死亡会导致视网膜神经的 进行性变性和不可逆的失明。 葛根素被证实具有抗氧化和抗神经炎症的特性,可保护视网膜免受急性青光眼 的伤害。 此研究旨在探索其作用机制。 方法 构建急性青光眼大鼠模型,将大鼠随机分为 5 组:正常对照组 (normal)、SnPP 组、I/ R 组、葛根素(100 μmol / L)组和葛根素 + SnPP 组。 I/ R、葛根素和葛根素 + SnPP 组的大 鼠采用苏木精和伊红染色评价视网膜状况。 ELISA 和 qRT-PCR 法检测 TNF-α、IL-1β 的水平,蛋白质印迹法 检测 cleaved caspase-8、Nrf2、HO-1 蛋白水平。 免疫荧光检测 Brn-3a、β3-tubulin 和 RBPMS 的表达;流式细胞术 分别检测细胞凋亡和细胞内活性氧的水平。 结果 葛根素治疗后显著减轻了急性青光眼大鼠的视网膜损伤 和 RGCs 死亡,视网膜中活性氧和炎性细胞因子的产生显著减少。 此外,葛根素处理直接降低了 ROS 的产生, 并重新平衡了细胞内的氧化还原状态,从而有助于 RGCs 在体外的存活。 葛根素治疗也减少了体外炎性细胞 因子的产生。 从机制上讲,葛根素通过调节 Nrf2 / HO-1 通路,抑制 RGCs 的细胞凋亡和炎性细胞因子产生。 此外,当使用 HO-1 抑制剂 SnPP 时,葛根素介导的急性青光眼的神经保护作用被消除。 结论 研究确定了 RGCs 凋亡的潜在机制,葛根素作为一种新的治疗剂,对急性青光眼具有神经保护作用。 

目的 探讨长链非编码 RNA 肺腺癌转移相关转录本 1 (LncRNA MALAT1) 对脂多糖 (LPS) 诱 导的库普弗细胞 (kupffer cells, KCs) 存活和炎性因子表达的影响及其可能作用机制。 方法 采用 LPS 诱 导 KCs 建立细胞损伤模型, 随机分组为对照 ( Con) 组、 LPS 组、 LPS + si-NC 组、 LPS + si-MALAT1 组、 LPS + miR-NC 组、 LPS + miR-181d-5p 组、 LPS + si-MALAT1 + anti-miR-NC 组、 LPS + si-MALAT1 + anti-miR-181d-5p 组; 实时荧光定量聚合酶链式反应 ( qRT-PCR) 检测 LncRNA MALAT1、 miR-181d-5p 的表达量; 细胞计数试剂盒 8 (CCK-8) 法检测细胞增殖活性; 酶联免疫吸附实验 (ELISA) 检测白细胞介素 (IL) -6、 IL-12、 肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 的水平; 双荧光素酶报告实验检测 LncRNA MALAT1 与 miR-181d-5p 的靶 向关系。 结果 与 Con 组比较, LPS 组 LncRNA MALAT1 的表达量升高 (P< 0. 05), IL-6、 IL-12、 TNF-α 的 水平升高 (P< 0. 05), miR-181d-5p 的表达量降低 (P< 0. 05), 细胞增殖活性降低 (P< 0. 05)。 与 LPS + si-NC 组比较, LPS + si-MALAT1 组细胞增殖活性升高 ( P < 0. 05), IL-6、 IL-12、 TNF-α 的水平降低 ( P < 0. 05)。 LncRNA MALAT1 可负向调控 miR-181d-5p 的表达; 与 LPS + miR-NC 组比较, LPS + miR-181d-5p 组 细胞增殖活性升高 (P< 0. 05), IL-6、 IL-12、 TNF-α 的水平降低 (P< 0. 05)。 与 LPS + si-MALAT1 + anti-miR-NC 组比较, LPS + si-MALAT1 + anti-miR-181d-5p 组细胞增殖活性降低 (P< 0. 05), IL-6、 IL-12、 TNF-α 的水平升高 (P< 0. 05)。 结论 干扰 LncRNA MALAT1 表达可通过促进 miR-181d-5p 表达而促进 LPS 诱导 的 KCs 存活及抑制细胞炎性因子表达。

目的 探讨癌相关成纤维细胞 (cancer-associated fibroblasts, CAFs) 来源的外泌体 miR-34c-5p 是 否有助于促进胃癌 (gastric carcinoma, GC) 细胞的干细胞样特性。 方法 收集并鉴定初代培养的 CAFs 和 配对的正常成纤维细胞 (normol fibroblasts, NFs) 的外泌体, 检测 CAFs 和 NFs 之间外泌体中 miR-34c-5p 的 差异表达。 CCK8 实验检测 GC 细胞活力; 克隆形成实验检测 GC 细胞增殖能力; Transwell 实验检测 GC 细 胞侵袭能力; 细胞成球形成实验评估 GC 细胞成球能力; 蛋白质印迹法检测细胞干细胞特性相关蛋白的表 达。 结果 miR-34c-5p 在 CAFs 衍生的外泌体中的表达显著降低。 与 CAFs-exo 组比较, CAFs-exo 中 miR34c-5p 抑制 GC 细胞的增殖和侵袭能力 (P< 0. 05); 抑制 GC 细胞成球, 并降低 SOX2、 OCT4 和 NANOG 蛋 白的表达水平, 有显著性差异 (P< 0. 05)。 结论 CAFs 来源的外泌体 miR-34c-5p 抑制 GC 细胞的干细胞样 表型。

目的 分析苦蒿素改善急性肺损伤 (acute lung injury, ALI) 的机制。 方法 60 只新生大鼠随机 等分为假手术组、 模型组、 苦蒿素低、 中、 高剂量组和地塞米松组。 血氧分压 ( PaO2 ) 和肺干湿重比 (W/ D) 评估肺水肿; HE 染色检测肺组织病理损伤; ELISA 检测大鼠支气管肺泡灌洗液 ( bronchoalveolar lavage fluid, BALF) 中氧化应激和炎性水平; 蛋白质印迹法检测大鼠肺组织高迁移率族蛋白 B1 ( high mobility group box 1 protein, HMGB1) / 核因子 κB (nuclear factor kappa-B, NF-κB) 信号通路相关蛋白表达。 结 果 与模型组相比, 苦蒿素高剂量组 PaO2明显上升, W/ D 和肺损伤评分、 BALF 炎症和氧化应激水平、 肺 组织 HMGB1、 TLR4 和 p-NF-κB P65 / NF-κB P65 表达明显下降 (P< 0. 05)。 结论 苦蒿素通过提高抗氧化 抗炎活性及阻断 HMGB1 / NF-κB 信号通路改善 ALI。

目的 探讨短发卡 RNA (short hairpin RNA, shRNA) 干扰长链非编码 RNA BCYRN1 ( long non-coding RNA BCYRN1, LncRNA BCYRN1) 对乳腺癌 MCF-7 细胞增殖、 运动及移植瘤生长的影响。 方法 实 时定量 PCR (real-time quantitative PCR, RT-PCR) 检测乳腺癌及癌旁组织 BCYRN1 表达, 将乳腺癌 MCF-7 细胞分为空白对照组 (Control)、 阴性对照组 ( shRNA-NC) 和干扰组 ( sh-BCYRN1), 通过试剂盒转染转 入目的片段并进行 RT-PCR 验证, Edu 法、 transwell 法、 划痕实验和蛋白质印迹法 (Western blotting) 分别 检测细胞增殖、 侵袭、 迁移能力及其相关蛋白表达, 免疫荧光检测细胞波形蛋白 (Vimentin) 水平。 通过 裸鼠腋下注射 MCF-7 细胞建立裸鼠移植瘤模型, 待成瘤后将裸鼠分为空白对照组、 干扰组, 每组各 20 只, 干扰组、 空白对照组裸鼠分别给予 sh-BCYRN1 及其阴性对照转染干预, 观察 4 周后移植瘤 BCYRN1 表达、 肿瘤重量和 Ki67、 N-钙粘蛋白 (N-cadherin) 蛋白表达。 结果 乳腺癌组织 BCYRN1 表达高于癌旁组织 (P< 0. 05)。 比较空白对照组, 干扰组 Edu 阳性细胞百分比、 单个视野细胞侵袭数目、 细胞迁移率、 Vimentin 阳性率降低 (P< 0. 05), Ki67、 N-cadherin 蛋白表达降低, E-钙粘蛋白 (E-cadherin) 蛋白表达升高(P< 0. 05)。 干扰组移植瘤 BCYRN1 表达降低, 肿瘤质量、 Ki67 及 N-cadherin 蛋白表达低于空白对照组移植瘤 (P< 0. 05)。 结论 shRNA 干扰 LncRNA BCYRN1 可抑制乳腺癌 MCF-7 细胞增殖、 运动和移植瘤生长。 

目的 探究 β-catenin 蛋白 H36P 突变对肝癌细胞的增殖的影响。 方法 通过 PCR 扩增法扩增 CTNNB1 基因, 包括 WT-CTNNB1、 G34R-CTNNB1 和 H36P-CTNNB1。 通过双酶切法克隆至 p-CMV5 质粒载 体, 将相对应的质粒瞬转至 Huh7、 HepG2 细胞中, 并检测其蛋白表达情况。 其次, 使用 CHX 按时间梯度 处理表达目的基因的细胞, 比较 H36P-β-catenin 与 WT-β-catenin、 G34R-β-catenin 的泛素化降解情况并分析 蛋白稳定性。 随后通过质核分离检测 H36P-β-catenin 核转位能力。 最后, 通过 CCK-8 计数法检查 H36P-β-catenin 对肝癌细胞增殖能力的影响。 结果 突变体 G34R、 H36P 的蛋白质表达水平, 与野生型 β-catenin 无 明显差异。 在 HepG2 细胞株中, CHX 作用 8 h 时 WT-β-catenin 几乎完全降解, 而 G34R 和 H36P 只降解了 75 % 和 60 % 。 Huh7 细胞株中的情况类似, 6 hrs 时 WT-β-catenin 几乎完全降解, 而 G34R 和 H36P 只降解 了约 40 % 。 以上结果差异均具有统计学意义 (P< 0. 05)。 相较于 WT-β-catenin, G34R 和 H36P 促使 HepG2 细胞增殖量提升。 在表达 β-catenin 突变体的肝癌细胞泛素化降解受抑制的情况下, 与 WT-β-catenin、 突变 体 G34R 相比, 表达突变体 H36P 的肝癌细胞核转位明显增加。 结论 β-catenin 蛋白 H36P 突变蛋白表达稳 定、 核转位情况增多, 泛素化降解过程受阻, 并能促进 HepG2 和 Huh7 肝癌细胞的增殖。

口腔鳞癌是一种常见的头颈部恶性肿瘤, 其发生和发展与基因的异常表达有关。 DNA 异常甲基 化是一种影响基因表达的机制, 已经被证实在口腔鳞癌的发生和发展中起着重要作用。 综述主要对 DNA 甲 基化在口腔鳞癌中的研究进展及检测技术手段进行阐述, 包括样本的类型、 与口腔鳞癌相关的基因甲基化 水平、 生物学功能及其在肿瘤进展中的临床解读。 未来的研究将继续深入探究 DNA 异常甲基化与口腔鳞癌 的发生、 发展、 治疗和预后之间的关系, 有助于寻找更有效的治疗策略和预后评估方法。

tRNA 衍生的小 RNA (transfer RNA-derived small RNA, tsRNA) 是一种在人体组织中稳定表达的 新型非编码 RNA。 目前已知两种 tsRNA 亚型: tRNA 半分子和 tRNA 衍生片段。 高通量测序技术的发展和应 用为肿瘤中 tsRNA 的失调提供了越来越多的证据。 tsRNA 在肿瘤组织中的异常表达已经被发现与肿瘤的增 殖、 侵袭和进展有关。 这些新发现的 tsRNA 有很大的潜力作为新的生物标志物和肿瘤治疗的靶点。 综述就 tsRNA 在肿瘤中的最新研究进展进行论述并讨论其潜在临床价值。