医学分子生物学杂志

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1. GLP-1 受体激动剂类药物 ( GLP-1 RA) 在 2 型糖尿病治疗中的研究进展

张凯悦, 吴倜珺

医学分子生物学杂志 2021, 18 (4): 321-324. doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2021.04.013

摘要（159）

PDF （2188KB）（0）

2 型糖尿病 (type 2 diabetes mellitus, T2DM) 是以高血糖症、高脂血症为主要特征的慢性代谢性疾病。持续的高血糖、高血脂会导致机体继发多种重要器官的并发症, 严重威胁人类生命健康。因此, 2型糖尿病的预防与治疗, 已经成为医药研发工作者面临的巨大挑战。胰高血糖素样肽-1 ( GLP-1) 是回肠内分泌细胞分泌的一种脑肠肽, 其受体目前主要作为 2 型糖尿病降糖药物作用的靶点。 GLP-1 受体激动剂类药物 (GLP-1 RA) 是药企等研发机构近年研究的热点, 已被证明在 2 型糖尿病的治疗中发挥着积极有效的作用, 文章总结了该类药物近几年的研究进展。

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2. 胡黄连苷Ⅱ对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

蒋鹏, 齐岩松, 高迎春, 高笑宇

医学分子生物学杂志 2021, 18 (5): 325-330. doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2021.05.001

摘要（284）

PDF （3683KB）（427）

【摘要】　目的　观察胡黄连苷Ⅱ对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI) 的保护作用, 并探讨其作用机制。方法　取50 只健康SD 大鼠, 随机分为对照组、I/ R 模型组、胡黄连苷Ⅱ低、中、高剂量组(2. 5、5、10 mg/ kg), 10 只/ 组, 采用手术结扎法构建心肌缺血再灌注损伤模型。采用酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白介素10 (IL-10)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肌钙蛋白(cTnI)、肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶(CK-MB) 水平; RT-PCR 检测心肌组织TNF-α、iNOS、IL-10 mRNA 表达; 蛋白质免疫印迹法检测心肌组织Bcl-2 相关X 蛋白(Bax)、B 淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 (caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 剪切体(Cleaved caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9 (caspase-9)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9 剪切体(Cleaved caspase-9)、Toll 样受体4 (TLR4)、p65、p-p65 蛋白表达。结果　与I/ R 模型组比较, 胡黄连苷Ⅱ中、高剂量组心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室短轴缩短率(FS)、IL-10 水平显著升高(P< 0. 05), cTnI、Mb、CK-MB、TNF-α、iNOS、Bax/ Bcl-2、Cleaved caspase-3/ caspase-3、Cleaved caspase-9/ caspase-9、TLR4、p-p65/ p65 水平显著降低(P<0. 05)。结论　胡黄连苷Ⅱ通过抑制TLR4/ NF-κB 信号通路激活, 减轻MIRI 病程中炎性和氧化应激损伤而发挥心肌保护作用。

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3. 山麦冬皂苷B 调节JAK2/ STAT3 保护脑缺血再灌注损伤

程瑾霞, 程伟宁, 黄荣, 谭登云, 刘慧纯

医学分子生物学杂志 2021, 18 (5): 331-337. doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2021.05.002

摘要（382）

PDF （5859KB）（355）

【摘要】　目的　研究山麦冬皂苷B 通过调节非受体型酪氨酸蛋白激酶2 (JAK2) / 信号转导子和转录激活因子3 (STAT3) 通路对脑缺血再灌注损伤的作用。方法　构建大鼠脑缺血再灌注模型。造模前10 min 和造模后2 h, 尾静脉注射山麦冬皂苷B 10、20、40 mg/ kg, 尼莫地平1 mg/ kg 或AG490 3 mg/ kg。HE、Nissl和TUNEL 染色观察神经细胞损伤, 蛋白印迹检测JAK2 和STAT3 蛋白磷酸化水平。结果　与模型组比, 40 mg/ kg 山麦冬皂苷B 显著降低大鼠神经功能评分和脑含水量, 增加尼氏小体数, 减少凋亡率, 并显著上调p-JAK2/ JAK2 和p-STAT3/ STAT3 蛋白表达(P均<0. 05)。STAT3 siRNA 和JAK2/ STAT3 通路阻断剂AG490 均逆转了山麦冬皂苷B 对脑I/ R 大鼠的上述作用(P<0. 01)。结论　山麦冬皂苷B 激活JAK2/ STAT3 通路改善脑缺血再灌注损伤。

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4. 异麦角甾苷对肺癌细胞A549 凋亡和氧化应激的影响

李奎, 谢颂平, 江万里, 范国华

医学分子生物学杂志 2021, 18 (5): 338-343. doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2021.05.003

摘要（266）

PDF （8830KB）（44）

【摘要】　目的　探讨异麦角甾苷(ISO) 对A549 细胞凋亡和氧化应激的影响。方法　CCK-8 实验检测细胞的活力; A549 细胞分为ISO 0、5、10 和20 μmol/ L 4 组, 克隆形成实验检测细胞增殖; 流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电位变化; Western 印迹检测凋亡相关蛋白的表达; 试剂盒检测细胞中的超氧化物歧化酶(SOD) 和丙二醛(MDA) 含量。结果　与ISO 0 μmol/ L 组比较, ISO 10 μmol/ L 及以上浓度均显著降低A549 细胞活力(P<0. 05), ISO 10 和20 μmol/ L 组抑制A549 细胞的增殖(P<0. 05), 促进细胞的凋亡 (P<0. 05), 降低细胞线粒体膜电位, 上调Bax/ Bcl-2 和Caspase-3 蛋白表达, 下调c-Myc 蛋白表达(P<0. 05), 促进氧化应激(P<0. 05)。结论　ISO 能抑制A549 细胞增殖, 促进细胞凋亡和氧化应激。

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5. UNC5A 基因过表达对膀胱癌T24 细胞增殖、转移的影响及其机制探讨

孟冬冬, 吴军, 黄敏玉, 覃天资, 黄群

医学分子生物学杂志 2021, 18 (5): 343-348. doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2021.05.004

摘要（275）

PDF （6204KB）（331）

【摘要】　目的　探究UNC5A 基因过表达对膀胱癌T24 细胞增殖、转移及Wnt/ β-catenin 信号通路的影响。方法　选取T24 细胞, 转染UNC5A-pcDNA 和pcDNA-NC, 将细胞随机分为Control 组、pcDNA-NC 组和UNC5A-pcDNA 组。RT-PCR 检测UNC5A mRNA 表达水平; 克隆形成实验检测细胞克隆形成率; 流式细胞术检测细胞凋亡率; Transwell 检测细胞侵袭细胞数; Western 印迹检测UNC5A、Wnt1、β-catenin 蛋白表达水平; 加入Wnt/ β-catenin 信号通路激活剂LiCl 检测各组细胞增殖、凋亡、侵袭情况。结果　与Control 组比较, UNC5A-pcDNA 组UNC5A mRNA 和蛋白表达水平升高(P< 0. 05), 克隆形成率降低(P< 0. 05), 细胞凋亡率升高(P<0. 05), 侵袭细胞数降低(P<0. 05), Wnt1、β-catenin 蛋白表达水平降低(P< 0. 05)。加入Wnt/ β-catenin 信号通路激活剂LiCl 则能逆转过表达UNC5A 对T24 细胞增殖、侵袭的抑制作用, 凋亡促进作用。结论UNC5A 基因过表达可能通过抑制Wnt/ β-catenin 信号通路的活化抑制T24 细胞增殖、侵袭, 并诱导细胞凋亡。

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6. 血浆循环肿瘤DNA 与宫颈癌临床病理特征的相关性分析

郭丽, 高伟, 袁秋月, 陈龙, 张萍

医学分子生物学杂志 2021, 18 (5): 349-353. doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2021.05.005

摘要（322）

PDF （992KB）（1072）

【摘要】　目的　观察宫颈癌患者的血浆循环肿瘤DNA (circulating-tumor DNA, ctDNA) 及染色体拷贝数变异(copy number variations, CNVs), 探讨与宫颈癌临床病理特征的相关性。方法　选取2017 年3 月至2017 年10 月在青岛市市立医院就诊的宫颈癌患者30 例, 收集治疗前外周血标本, 应用二代测序技术(next generation sequencing, NGS) 检测ctDNA 及CNVs, 分析患者的临床资料及病理特征, 评估染色体拷贝数变异情况及ctDNA 与临床病理特征的关系。结果　30 例患者中, ctDNA 阳性率33. 3 % (10/30), ctDNA
与宫颈癌的分期、肿瘤大小及间质浸润有关(P<0. 05), 而与年龄、HPV 感染、SCC 水平、病理类型、组织学分级、宫旁浸润、淋巴结转移、手术切缘及淋巴脉管间隙浸润无关(P>0. 05)。CNVs 发生率为46. 7 % (14/30), 最常见的为3 号及6 号染色体, 14 例发生拷贝数变异的患者中, 3 号染色体占50 % (7/14), 3q 扩增占35. 7 % (5/14), 6 号染色体占35. 7 % (5/14)。结论　临床分期为ⅡA 期, 肿瘤大小> 2 cm, 间质浸润深度>1/2 的宫颈癌患者血浆ctDNA 检出率明显升高; CNVs 最常见于3 号及6 号染色体, 其中3q 扩增最常见, ctDNA 及CNVs 在宫颈癌的临床诊治中有一定的价值。

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7. circKIF4A 通过靶向miR-3666 调控胃癌AGS 细胞增殖、迁移和侵袭研究

宋伟丽, 周朋哲, 陈宏伟, 赵桁, 赵岩

医学分子生物学杂志 2021, 18 (5): 354-359. doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2021.05.006

摘要（238）

PDF （3846KB）（268）

【摘要】　目的　探讨circKIF4A 对胃癌AGS 细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其对miR-3666 的靶向调控作用。方法　qRT-PCR 法检测胃癌组织和癌旁组织中circKIF4A、miR-3666 的表达量; 体外培养人胃癌细胞AGS, si-NC、si-circKIF4A、miR-NC、miR-3666 mimics、si-circKIF4A + anti-miR-NC、si-circKIF4A + anti-miR-3666 分别转染至AGS 细胞; CCK-8、平板克隆形成实验、划痕实验与Transwell 实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭; 双荧光素酶报告实验检测circKIF4A 与miR-3666 的靶向关系。结果　胃癌组织中circKIF4A的表达量升高(P< 0. 05), miR-3666 的表达量降低(P< 0. 05); 转染si-circKIF4A 或转染miR-3666 mimics 均可降低细胞活力和划痕愈合率(P<0. 05), 克隆形成数和侵袭细胞数减少(P< 0. 05); circKIF4A 能够靶向调控miR-3666; 共转染si-circKIF4A 和anti-miR-3666 可恢复转染si-circKIF4A 对AGS 细胞生物学行为的作用。结论　干扰circKIF4A 表达可通过靶向miR-3666 而抑制胃癌细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭。

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8. ZEB1 通过诱导NNMT 的表达调控胃癌细胞的免疫逃逸

张彦亭, 杨振威, 原姗姗, 庄坤, 陈晓露

医学分子生物学杂志 2021, 18 (5): 360-365. doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2021.05.007

摘要（346）

PDF （1604KB）（1162）

【摘要】　目的　探索锌指结构E-box 结合蛋白1 (ZEB1) 以及尼克酰胺-N-甲基转移酶(NNMT) 在胃癌细胞的免疫逃逸调控中的作用和潜在分子机制。方法　使用siRNAs 或过表达载体对ZEB1 和NNMT 的表达进行干扰或上调, 经不同处理的胃癌细胞与人外周血单个核细胞(PBMC) 共培养。RT-qPCR 和蛋白质印迹法(Western blotting) 测定胃癌细胞中ZEB1、NNMT 和程序性死亡配体1 (PD-L1) 的表达情况。流式细胞术和Elisa 实验分别检测Treg 细胞、NK 细胞的比例以及细胞因子的含量。结果　ZEB1 和NNMT 均在胃癌细胞中显著上调, 干扰ZEB1 表达引起了NNMT 的下调。此外, 干扰ZEB1 或NNMT 的表达显著抑制胃癌细胞中PD-L1 的表达, 降低共培养体系中Treg 细胞的比例以及TGF-β 和IL-10 的含量, 提高NK 细胞占比和IFN-γ、TNF-α 的含量。过表达NNMT 可逆转干扰ZEB1 的表达对免疫逃逸的抑制作用。结论　干扰ZEB1 表达通过诱导NNMT 表达的下调阻碍胃癌细胞发生免疫逃逸。

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9. 槲皮素抗结肠癌细胞SW480 生长的作用机制研究

林增海, 陆军, 王凯松

医学分子生物学杂志 2021, 18 (5): 366-371. doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2021.05.008

摘要（287）

PDF （2615KB）（276）

【摘要】　目的　研究槲皮素抗结肠癌细胞SW480 生长的作用, 并探索其可能的作用机制。方法　通过CCK-8 法来检测SW480 细胞在槲皮素处理下的增殖变化; 运用HE 染色、电镜观察和流式细胞术方法检测SW480 细胞在槲皮素处理下的凋亡变化; 运用Transwell 检测槲皮素处理情况下SW480 细胞在体外的粘附、运动和侵袭能力变化; 运用明胶酶谱分析法检测槲皮素处理情况下SW480 细胞基质金属蛋白酶分泌能力的变化。结果　CCK-8 法检测显示槲皮素处理使SW480 细胞受到了显著的增殖抑制, 且具有剂量和时间依赖
性; HE 染色、流式细胞术及电镜分析发现槲皮素明显诱导细胞凋亡, 并将SW480 细胞周围阻滞于G2 / M期; 此外, 槲皮素也能够使结肠癌SW480 细胞的体外侵袭和运动能力受到抑制, 且该抑制作用呈剂量依赖性关系; 明胶酶谱法显示槲皮素处理后, SW480 细胞对金属蛋白酶2 (matrix metalloproteinase-2, MMP-2)和金属蛋白酶9 (matrix metalloproteinase-9, MMP-9) 的分泌均下降。结论　槲皮素对人结肠癌SW480 细胞的增殖有明显的抑制作用, 并能促进SW480 细胞发生凋亡。槲皮素对结肠癌SW480 细胞的迁移及侵袭能力均表现出抑制作用, 并且呈剂量依赖性, 这可能和槲皮素能够抑制MMP-2 及MMP-9 的分泌有关。

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10. 积雪草苷对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病及其并发肝肾损伤的保护作用

祝瑜, 赵宇, 谭彦, 蒋德熊, 张诚

医学分子生物学杂志 2021, 18 (5): 372-379. doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2021.05.009

摘要（283）

PDF （6149KB）（541）

【摘要】　目的　探究积雪草苷对链脲佐菌素(STZ) 诱导的大鼠糖尿病及其并发肝肾损伤的保护作用。方法　取40 只SPF 级SD 大鼠随机分为对照组、模型组、积雪草苷8、16、32 mg/ kg 组。除对照组外, 其余各组大鼠腹膜内注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ) (65 mg/ kg)。3 d 后测尾静脉空腹血糖高于16. 7 mmol/ L, 表示建模成功。积草雪苷各剂量组大鼠腹膜内注射相应剂量药物, 对照组和模型组大鼠腹膜内注射等量生理盐水, 每天1 次, 持续4 周。检测尾静脉空腹血糖、肥胖指数, 全自动生化分析仪检测尿蛋白、
总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、丙氨酸转氨酶 (ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、血清尿素氮(BUN) 和血清肌酐(Scr), qRT-PCR 和WB 检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素(IL) -6、IL-1β 和IL-10 表达; 取肝脏和肾脏进行HE 染色, 观察肝肾组织病理形态学变化, Western 印迹法检测肾脏组织中线粒体凋亡通路相关蛋白的表达和AKT/ GSK3β 的磷
酸化。结果　积草雪苷16 mg/ kg 和32 mg/ kg 明显降低DM 大鼠血糖、肥胖指数和尿蛋白含量(P<0. 05), 以及血清中HDL、LDL、TG、TC、ALT、AST、BUN、Scr、iNOS、IL-6、IL-1β 和IL-10 水平(P < 0. 05); 明显减轻DM 大鼠肝肾组织病理损伤, 减少炎性细胞浸润; 显著减少DM 大鼠肝肾组织细胞凋亡率, 逆转 DM 大鼠cleaved Cas-9/ Cas9、cleaved Cas-3/ Cas3、p-AKT/ AKT 和p-GSK3β/ GSK3β 比值的上调(P< 0. 05)。结论　积草雪苷对DM 具有显著的降糖降脂功效, 对DM 并发的肝肾功能损伤也起到重要的保护作用, 其作用机制可能与AKT/ GSK3β 通路有关。

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11. 1 117 例女性人乳头瘤病毒感染状况及亚型分布的研究

杨军

医学分子生物学杂志 2021, 18 (5): 380-385. doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2021.05.010

摘要（433）

PDF （1974KB）（360）

【摘要】　目的　人乳头瘤病毒(human papillomavirus, HPV) 感染情况及亚型分布具有明显的地域差异性, 分析来自成都大学附属医院检测的1 117 例女性HPV 感染率及亚型分布, 为开发新一代HPV 疫苗和防治宫颈癌提供更多本土化的数据支持。方法　选取自2019 年10 月至2020 年12 月在成都大学附属医院进行宫颈癌筛查的1 117 例女性为研究对象, 取宫颈脱落细胞进行HPV 基因分型和细胞病理学检测, 统计分析HPV 感染情况和亚型分布。结果　1 117 例受检人员中, HPV 阳性270 例, 感染率为24. 17 %, 感染率最高的前3 种亚型依次是HPV52 (60 例)、HPV16 (42 例)、HPV58 (38 例), 单一感染阳性率为17.82 %, 构成比为73. 70 %。HPV 感染率最高的年龄组是51 ~60 岁组(32. 30 %), 随后依次为≤30 岁组(28. 67 %)、41 ~50 岁组(22. 42 %)、≥61 岁组(18. 52 %), 31 ~40 岁组HPV 感染率最低(18. 33 %)。宫颈上皮内病变阴性人群中HPV 感染率为19. 39 %, 而在不能明确意义的非典型鳞状细胞(atypical squamous cells of undetermined signification, ASCUS)、低级别鳞状上皮内病变( low-grade squamous intraepithelial lesion,
LSIL)、高级别鳞状上皮内病变(high-grade squamous intraepithelial lesion, HSIL) 和宫颈癌人群中HPV 感染率分别为32. 73 %、38. 10 %、54. 17 %和70. 27 %。结论　该院检出的HPV 感染率为24. 17 %, 感染亚型以HPV52、HPV16、HPV58 为主。年龄特异性HPV 感染率呈双峰分布, 即≤30 岁和≥51 岁人群感染率较高, 为高风险人群。且HPV 感染率与宫颈病理状态的严重程度呈正相关, 这对我国新一代HPV 疫苗开发与预防具有重要价值。本研究进一步更新和补充了地域性HPV 流行数据, 对宫颈癌的筛查和防治具有重
大意义。

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12. CARD9 蛋白与乳腺癌患者特征及癌细胞增殖、凋亡、侵袭的影响

镇耀兰

医学分子生物学杂志 2021, 18 (5): 386-391. doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2021.05.011

摘要（309）

PDF （3171KB）（281）

【摘要】　目的　探讨胱天蛋白酶募集域蛋白9 (caspase recruitment domain containing protein 9, CARD9) 与乳腺癌患者临床特征关系及对乳腺癌MDA-MB-231 细胞增殖、凋亡、侵袭的影响。方法　选取2018 年1 月至2019 年9 月咸宁市中心医院保存的乳腺癌标本90 例, 同时选取癌旁组织作为对照, 采用Western 印迹检测CARD9 蛋白表达, 组间差异比较采用t 检验; 选取人类乳腺癌细胞株MDA-MB-231 细胞, 分为对照组、空白转染组和阳性转染组, 其中空白转染组转染空白质粒, 阳性转染组转染CARD9 表达质粒, 采用CCK8试验检测细胞增殖, 流式细胞仪检测细胞凋亡, Transwell 试验检测细胞侵袭, 组间差异比较采用F 检验。结果　乳腺癌组织CARD9 蛋白相对表达量为(1. 03 ±0. 22), 明显高于癌旁组织(P< 0. 05); 肿瘤直径> 5 cm、TNM 分期Ⅲ期、ER 表达阳性组织CARD9 蛋白相对表达量分别为(1. 12 ±0. 20)、(1. 27 ±0. 21) 和 (1. 12 ±0. 19), 明显高于肿瘤直径≤5 cm、TNM 分期Ⅰ ~ Ⅱ期、ER 表达阴性组织(P< 0. 05); 阳性转染组细胞培养24、48 和72 h 时A 值分别为(0. 487 ±0. 102)、(0. 702 ±0. 107) 和(0. 972 ±0. 106), 明显高于对照组和空白转染组(P<0. 05); 阳性转染组、空白转染组和对照组细胞凋亡率比较差异无统计学意义 (P>0. 05); 阳性转染组细胞侵袭数为(101. 2 ±11. 4) 个, 明显多于空白转染组和对照组(P<0. 05)。结论　乳腺癌组织CARD9 蛋白表达上调, 与肿瘤直径、TNM 分期及ER 表达有一定关系; CARD9 表达对乳腺癌MDA-MB-231 细胞增殖及侵袭能力有一定影响, 对细胞凋亡无明显影响。

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13. 缺氧诱导因子与miRNA 在低氧性肺血管重构中作用的研究进展

张璐, 朱洁, 童祥丽, 杨勤军, 李泽庚

医学分子生物学杂志 2021, 18 (5): 392-396. doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2021.05.012

摘要（311）

PDF （708KB）（883）

【摘要】　低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction, HPV) 与肺血管重构(hypoxic pulmonary vascular remolding, HPVR) 是低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension, HPH) 发生发展过程中的两个主要阶段, 其中低氧性肺血管重构是HPH 的主要病理生理特征。血管壁的肺动脉内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞异常的增殖、凋亡和代谢变化会导致肺血管重构和阻塞, 是HPH 进行性加重的主要原因。目前发现缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factors, HIF) 与微小核糖核酸(miRNA) 均可引起与低氧性肺动脉高压肺血管重构相关的血管壁细胞的改变, 导致细胞增殖与凋亡的失衡, 并进一步诱导HPH 的形成。了解HIF 和miRNA 在低氧性肺血管重构中作用的最新研究成果, 有助于了解HPH 发病的分子基础, 确定新的预后标志物及治疗靶点, 为靶向治疗疾病提供新的导向。

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14. MAFLD 分子标志物的相关研究进展

冯榕, 张丽, 赵念念, 刘林, 李伟

医学分子生物学杂志 2021, 18 (5): 397-404. doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2021.05.013

摘要（489）

PDF （2496KB）（1328）

【摘要】　非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD) 是目前最常见的慢性肝病。近期, 国际专家小组建议将NAFLD 改为代谢相关性脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease, MAFLD), 以反映对该疾病发展的理解。区分MAFLD 和代谢性脂肪性肝炎(metabolic associated steatohepatitis, MASH) 是评估MAFLD 的关键一步, 有创诊断———肝活检作为“金标准” 具有侵入性、费用高的特点, 使之难以普及, 而无创诊断中影像诊断成本高, 故血清分子标志物的检测因其简单、便捷、经济等特点得到
快速发展。目前, MAFLD 分子标志物的开发和检测取得了很大进展, 但单一分子标志物不能高敏感和特异地区分MASH 和MAFLD, 结合多变量分子标志物的预测模型或影像学检测以及模型评分联用的方法使灵敏度和精确度大大提高, 能用于MAFLD 的初筛。文章重点综述了MAFLD 分子标志物的研究现状, 并对分子标志物的应用前景进行了展望。

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15. Wnt 信号通路与气管损伤相关性的研究进展

何语欣, 杨兀乂, 严海燕

医学分子生物学杂志 2021, 18 (5): 405-408. doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2021.05.014

摘要（366）

PDF （1482KB）（1479）

【摘要】　气管插管、外部创伤、喉气管手术均会导致气道损伤, 产生组织细胞变性坏死、炎性细胞浸润, 继而引发纤维组织增生修复, 表现为黏膜增厚、胶原沉积和骨软骨膜炎, 最终形成喉气管狭窄, 严重者发生呼吸困难。近年来, 对Wnt 信号通路的研究取得了诸多实质性进展, 许多研究表明, 该信号通路与气道损伤及修复有重要关联。文章对Wnt 信号转导通路在气管损伤与修复方面的作用机制的研究进展进行总结, 这将有助于我们对气道损伤、气道重塑过程的进一步认识, 并为气道损伤的针对性治疗提供新思路与新方向。

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16. GST pull-down 结合质谱技术鉴定 Muted 蛋白相互作用蛋白

郝振华, 李巍

医学分子生物学杂志 2021, 18 (6): 409-. doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2021.06.001

摘要（296）

PDF （1711KB）（1453）

目的鉴定 Muted 蛋白相互作用蛋白。

方法表达并纯化 GST-Muted 蛋白融合蛋白, 与小鼠脑组织蛋白共孵育, 银染获得与 Muted 互作的蛋白条带, 利用质谱技术获得这些条带的氨基酸序列, 鉴定Muted 的相互作用蛋白。

结果初步鉴定出 31 个与 Muted 特异结合的互作蛋白, 包括外泌体蛋白、细胞骨架蛋白及马达蛋白等, 进一步应用免疫共沉淀技术验证了 Muted 与 Stxbp1 的相互作用。

结论从小鼠脑组织初步鉴定了 Muted 蛋白的结合蛋白, 为进一步研究 Muted 蛋白在 LDCVs 形成和分泌过程中的功能及机制提供了新的线索。

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17. 青藤碱通过调节 Nrf2 通路保护心肌细胞免受缺氧复氧损伤 #br#

崔玉祥, 李晨阳, 朱丹, 张桂娟

医学分子生物学杂志 2021, 18 (6): 415-. doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2021.06.002

摘要（314）

PDF （3055KB）（530）

【摘要】目的探究青藤碱通过调节 Nrf2 通路对心肌细胞缺氧复氧损伤的影响。方法建立缺氧复氧损伤细胞模型, CCK-8 法检测细胞存活率; 乳酸脱氢酶试剂盒检测 LDH 水平; 肌酸激酶同工酶测试盒检测CK-MB 水平; 肌钙蛋白测定测试盒检测 cTnⅠ 水平; DCFH-DA 探针检测 ROS 含量; 总超氧化物歧化酶测定试剂盒检测 SOD 含量; 测定试剂盒检测 MDA 含量; 过氧化氢酶测定试剂盒检测 CAT 含量; 谷胱甘肽过氧化物酶测试盒检测 GSH-Px 含量。 ELISA 检测 TNF-α、 IL-6 和 IL-1β 水平; Hoechst 染色检测细胞凋亡率;Western 印迹检测 Cleaved caspase-3、 Cleaved caspase-9、 Keap1、 Nrf2、 p-Nrf2、 HO-1、 NQO1 蛋白表达水平;利用 siRNA 敲减 Nrf2 低表达 Nrf2 后再次检测上述指标变化。结果与 OGD / R 组比较, 各剂量组细胞存活率降低, LDH、 CK-MB、 cTnⅠ 水平降低, ROS、 MDA 含量降低, SOD、 CAT 和 GSH-Px 含量升高, TNF-α、IL-6 和 IL-1β 水平降低, 细胞凋亡率降低, Cleaved caspase-3、 Cleaved caspase-9、 Keap1蛋白水平降低, pNrf2 / Nrf2、 HO-1、 NQO1 蛋白水平升高。通过 siRNA 敲减 Nrf2 低表达 Nrf2 后, 氧化应激, 炎性反应和相关蛋白表达被逆转。结论青藤碱通过调节 Nrf2 通路保护心肌细胞免受缺氧复氧损伤。

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18. 干扰 Netrin-1 对白血病 K562 细胞体内外增殖迁移的影响 #br#

乔广明, 王志敏, 张雪欣, 时亚娟, 齐晓玉, 贠美玲, 岳智杰

医学分子生物学杂志 2021, 18 (6): 422-. doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2021.06.003

摘要（262）

PDF （5073KB）（214）

【摘要】目的探究干扰 Netrin-1 对白血病 K562 细胞体内外增殖迁移的影响。方法将 shRNA Netrin-1载体和空质粒载体转染至 K562 细胞, 细胞随机分为 3 组: Control 组、 shRNA-NC 组和 shRNA2-Netrin-1 组。克隆形成实验检测克隆形成率; Western 印迹检测 Netrin-1、 Ki67、 Survivin 蛋白表达; Transwell 检测侵袭细胞数; 划痕实验检测划痕愈合率; 建立白血病 K562 细胞裸鼠移植瘤模型, 检测 30 d 肿瘤体积和肿瘤重量变化; 免疫组化检测 Ki67、 VEGF 阳性细胞数。结果体外实验中, 与 Control 组比较, shRNA2-Netrin-1 组K562 细胞克隆形成率、 Ki67 和 Survivin 蛋白表达、侵袭细胞数及划痕愈合率均降低 ( P< 0. 05); 体内实验中, 与 Control 组比较, shRNA2-Netrin-1 组裸鼠肿瘤体积、肿瘤重量、 Ki67 阳性细胞数和 VEGF 阳性细胞数均降低 (P< 0. 05)。结论敲低 Netrin-1 表达可抑制白血病 K562 细胞体内外增殖及迁移。

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19. 白桦脂酸对 H2O2 诱导的 PC12 神经细胞氧化损伤和细胞凋亡影响 #br#

赵晓羲, 李英, 张家齐

医学分子生物学杂志 2021, 18 (6): 428-. doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2021.06.004

摘要（271）

PDF （2433KB）（441）

目的探讨白桦脂酸对 H2O2诱导的 PC12 神经细胞氧化损伤和凋亡的影响。方法 PC12 神经细胞分成 Control、 Model (H2O2刺激)、 BA-L (1 μmol / L 的白桦脂酸和 H2O2刺激)、 BA-M (2 μmol / L 的白桦脂酸和 H2O2刺激)、 BA-H (4 μmol / L 的白桦脂酸和 H2O2 刺激)、 BA-H + PMA 组 (1 μmol / L 的白桦脂酸、H2O2 、 NF-κB 信号通路激活剂 PMA 刺激), CCK-8 方法分析细胞增殖活性变化, 流式细胞术分析细胞凋亡水平变化, Western 印迹分析细胞中 Bax、 Bcl-2、 P65 蛋白表达变化, 黄嘌呤氧化法检测 SOD 水平, 比色法检测 GSH-Px 水平、硫代巴比妥酸法检测 MDA 水平、 CellROX Green 荧光法检测 ROS 水平。结果与 Control 组比较, Model 组 PC12 神经细胞增殖活性降低, 细胞凋亡率升高, 细胞中 Bax 蛋白表达水平升高, Bcl-2蛋白表达水平降低, SOD、 GSH-Px 活性降低, MDA、 ROS 水平升高, P65 蛋白水平升高。与 Model 组比较,BA-L、 BA-M、 BA-H 组 PC12 神经细胞增殖活性逐渐升高, 细胞凋亡率逐渐降低, 细胞中 Bax 蛋白表达逐渐减少, Bcl-2 蛋白表达逐渐增加, SOD、 GSH-Px 活性逐渐升高, MDA、 ROS 水平逐渐降低, P65 蛋白水平逐渐降低。与 BA-H 组比较, BA-H + PMA 组 C12 神经细胞增殖活性降低, 细胞凋亡率升高, 细胞中 Bax、P65 蛋白表达增多, Bcl-2 蛋白表达减少, SOD、 GSH-Px 活性降低, MDA、 ROS 水平升高。结论白桦脂酸通过下调 NF-κB 信号抑制 H2O2诱导的 PC12 神经细胞氧化损伤和细胞凋亡。

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20. 胰激肽原酶对链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠肾纤维化的影响及机制分析 #br#

赵黎, 陈华茜, 刘巍, 杨涛, 张任, 曾艳, 李正东

医学分子生物学杂志 2021, 18 (6): 434-. doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2021.06.005

摘要（249）

PDF （2159KB）（287）

目的探究胰激肽原酶 ( PK) 对链脲佐菌素 ( STZ) 诱导的糖尿病肾病 ( DN) 大鼠肾纤维化的影响及机制。方法将雄性 Wistar 大鼠随机分为健康对照组 ( Control)、模型组 ( Model)、低、高剂量胰激肽原酶组 (75、 150 U/ kg) 各 15 只。测定各组大鼠尾动脉收缩压、生化指标及蛋白表达水平; 观察肾组织病理形态改变。结果 150 U/ kg 组大鼠在 3、 6、 9 周时的收缩压及干预后的尿素氮 ( BUN)、肌酐( SCr)、 β-2 微球蛋白 ( β2-MG)、 Caspase-3、 Caspase-9 表达水平显著低于 Model 组和 75 U/ kg 组 ( P <0. 05); 一氧化氮 ( NO) 水平显著高于 Model 组和 75 U/ kg 组 ( P< 0. 05)。染色结果显示, PK 处理后大鼠肾组织纤维化、系膜基质增生、炎性浸润显著改善结论 PK 可能通过改善大鼠肾脏血流动力学、抑制细胞凋亡来干预 DN 大鼠肾纤维化进程。

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21. 党参、黄精和三七提取物增强超氧化物歧化酶基因启动子转录活性的研究 #br#

万芮铭, 邹格玉, 雷梦林, 冯治远, 字春, 杨晓遥, 甘世昌, 陈立

医学分子生物学杂志 2021, 18 (6): 439-. doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2021.06.006

摘要（299）

PDF （1288KB）（170）

目的探讨党参、黄精和三七等中药提取物对超氧化物歧化酶 ( superoxide dismutase, SOD) 基因启动子活性的影响。方法使用乙醇超声萃取和旋转蒸发的方法从党参、黄精和三七等中药中制备醇提物; 然后从人胚肾 293T (HEK-293T) 细胞基因组 DNA 中扩增 SOD 基因启动子 DNA 片段并连接入启动子报告质粒 pGL3-Basic 中, 通过荧光素酶活性检测成功构建 pGL3-SOD 启动子报告质粒; 细胞活力测定(MTS 法) 确定了中药提取物的使用浓度后, 将 pGL3-SOD 启动子报告质粒转染 HEK-293T 细胞, 然后加入党参、黄精和三七等中药提取物, 并通过检测荧光素酶活性来测定这些中药提取物对 SOD 基因启动子活性的影响。结果 PCR 扩增出 1 500 bp SOD 基因启动子片段, 大小与文献和 GenBank 数据库报道一致, 成功构建 pGL3-SOD 启动子报告质粒; 与转染空载体 pGL3-Basic 相比, 转染 pGL3-SOD 启动子报告质粒的 HEK-293T 细胞的荧光素酶活性增强了 72 倍; 党参、黄精和三七中药提取物在 50 ~ 400 μg / mL 时对 HEK-293T 细胞的活力影响不明显, 400 μg / mL 的党参、黄精和三七提取物增强 SOD 基因启动子活性分别为 1. 79、 1. 72和 1. 57 倍。结论成功构建 pGL3-SOD 启动子报告质粒并具有启动荧光素酶活性; 党参、黄精和三七增强SOD 的活性可能是通过增强其基因的启动子活性水平来实现。

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22. 丙泊酚通过抑制 JNK / ERK1 / 2 通路抑制鼻咽癌 C666-1 细胞的增殖、迁移和侵袭 #br#

唐思洋, 肖妍芹, 蒋振华, 刘雨禾, 毛洪波, 王波

医学分子生物学杂志 2021, 18 (6): 444-. doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2021.06.007

摘要（296）

PDF （5982KB）（182）

目的探讨丙泊酚对鼻咽癌 C666-1 细胞的作用及机制。方法 C666-1 细胞分为 4 组: 对照组、丙泊酚 22、 33、 44 μmol / L 组。 CCK-8 实验、流式细胞术、 Transwell 实验分别检测细胞活力、凋亡、侵袭和迁移能力; Western 印迹检测凋亡和侵袭相关蛋白表达。 JNK 抑制剂 SP600125 或 ERK1 / 2 抑制剂 U0126与丙泊酚 (44 μmol / L) 单独或联合处理细胞后, Western 印迹检测 JNK 和 ERK1 / 2 蛋白磷酸化, CCK-8 检测细胞活性。构建裸鼠移植瘤, 免疫组化检测瘤组织中 p-JNK、 p-ERK1 / 2 和 Ki67 的表达, TUNEL 检测瘤
组织细胞凋亡。结果与 0 μmol / L 组比较, 丙泊酚 33 μmol / L 及以上浓度明显抑制 C666-1 细胞活力 ( P<0. 05)。与对照组比较, 丙泊酚 33 和 44 μmol / L 组 C666-1 细胞中凋亡相关蛋白表达升高 ( P< 0. 05), 细胞凋亡数增加 (P< 0. 05); 细胞侵袭和迁移数减少 (P< 0. 05), 侵袭相关蛋白及 JNK 和 ERK1 / 2 磷酸化水平显著降低 (P< 0. 05), SP600125 或 U0126 与丙泊酚单独或联合组均降低细胞存活率 ( P< 0. 05)。丙泊酚显著抑制移植瘤生长并促进凋亡 (P< 0. 05)。结论丙泊酚通过抑制 JNK / ERK1 / 2 通路诱导鼻咽癌 C666-1 细
胞凋亡, 抑制增殖、侵袭和移植瘤生长。

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23. circPITX1 靶向调控 miR-1294 表达对结直肠癌 SW620 细胞增殖和凋亡的影响 #br#

李伟华, 李丽, 郭启阳

医学分子生物学杂志 2021, 18 (6): 451-. doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2021.06.008

摘要（219）

PDF （3280KB）（237）

目的研究环状 RNA 配对同源结构域基因 1 ( circPITX1) 和微小 RNA miR-1294 对结直肠癌SW620 细胞增殖和凋亡的影响。方法 RT-qPCR 分析结直肠癌组织中 circPITX1 和 miR-1294 表达。将 si-circPITX1、 si-NC 组、 miR-1294 模拟物、 miR-NC、 pcDNA-circPITX1、 pcDNA、 si-circPITX1 + anti-miR-1294、si-circPITX1 + anti-miR-NC 分别转染 SW620 细胞, 采用 CCK-8 法、平板克隆实验、流式细胞术评估检测细胞活力、克隆数和凋亡率。双荧光素酶报告实验确定 circPITX1 和 miR-1294 靶向关系。结果结直肠癌组
织中 circPITX1 表达升高 (P< 0. 05), miR-1294 表达降低 ( P< 0. 05)。转染 si-circPITX1 可降低细胞活力、克隆数 (P< 0. 05), 增加凋亡率、 miR-1294 相对水平 ( P< 0. 05)。转染 miR-1294 mimic 可降低细胞活力、克隆数 (P< 0. 05), 增加凋亡率 (P< 0. 05)。转染 pcDNA-circPITX1 可抑制 miR-1294 表达 ( P< 0. 05)。转染 anti-miR-1294 可逆转转染 si-circPITX1 对细胞活力、克隆数、凋亡率的影响 ( P < 0. 05)。 circPITX1 与miR-1294 直接结合。结论 circPITX1 通过上调 miR-1294 可抑制结直肠癌 SW620 细胞增殖并诱导其凋亡。

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24. Chemerin / CMKLR1 激活自噬和促进体外视网膜新生血管形成 #br#

王旖, 袁慧, 刘哲, 温玉婷, 朱夏茹, 成静, 杜军辉,

医学分子生物学杂志 2021, 18 (6): 457-. doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2021.06.009

摘要（276）

PDF （3550KB）（278）

目的研究 Chemerin / CMKLR1 对 RF / 6A 细胞自噬和血管形成的影响。方法将 RF / 6A 细胞分为对照组, 1、 10、 100 nmol / L chemerin 组, CMKLR1 受体抑制剂组 (10 nmol / L chemerin + α-NETA)。培养24 h 后利用 Western 印迹检测自噬相关蛋白 LC3、 Beclin-1 表达水平, CCK8 法、 Transwell 及基质胶法检测RF / 6A 细胞增殖, 迁移, 管腔形成。结果 LC3、 Beclin-1 在 3 种浓度 chemerin 组表达水平较对照组高 (P<0. 05), 与 10 nmol / L chemerin 组相比, CMKLR1 受体抑制剂组 LC3、 Beclin-1 表达水平降低 (P< 0. 05)。相比对照组, 10 nmol / L、 100 nmol / L chemerin 组促进细胞增殖, 而抑制剂组作用相反 (P< 0. 05); 对照组、 10 nmol / L chemerin 组、 CMKLR1 受体抑制剂组 3 组细胞迁移数分别是 52. 8 ± 5. 6、 69. 5 ± 3. 6、 39. 5 ± 7. 5 (P <0. 05), 3 组细胞管腔形成长度分别是 10 215 ± 912、 12 925 ± 1 768、 10 672 ± 735 ( P< 0. 05), 差异具有统计学意义。结论 Chemerin / CMKLR1 通路能够激活 RF / 6A 细胞自噬, 促进细胞增殖、迁移和管腔形成。

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25. 外周血单个核细胞 TFAM、 GDF-15、淋巴细胞 β1-AR 的 mRNA对近期 MACE 的预测效能 #br#

刘占军, 马利军, 郑莹莹

医学分子生物学杂志 2021, 18 (6): 461-. doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2021.06.010

摘要（248）

PDF （1736KB）（300）

目的探究外周血单个核细胞 (PBMCs) 线粒体转录因子 A (TFAM)、生长分化因子-15 ( GDF-15)、淋巴细胞 β1 肾上腺素受体 ( β1-AR) 的 mRNA 对近期主要心血管不良事件 ( MACE) 的预测效能。

方法选取延安大学附属医院 2017 年 4 月 ~ 2019 年 10 月 CHF 患者 127 例作为研究对象, 分析外周血指标
与心肌重构指标与心肌重构指标 [左心房内径 ( LAP)、左室后壁厚度 ( LVPW)、左室舒张末内径 ( LVEDD)、左室质量

指数 (LVMI)、左室重构指数 ( LVRI)]、 LVEF 相关性及对 MACE 的预测价值。

结果 PBMCs 中 TFAM、淋巴细胞 β1-AR mRNA 相对含量与 LAP、 LVPW、 LVEDD、 LVMI 呈负相关, 与 LVRI、 LVEF 呈正相关,GDF-15 mRNA 相对含量与 LAP、 LVPW、 LVEDD、 LVMI 呈正相关, 与 LVRI、 LVEF 呈负相关 ( P< 0. 05);随访 3 个月, 发生 MACE 组 PBMCs 中 TFAM、淋巴细胞 β1-AR mRNA 相对含量低于未发生 MACE 组, GDF-15 mRNA 高于未发生 MACE 组 (P< 0. 05); PBMCs 中 TFAM、GDF-15、淋巴细胞 β1-AR mRNA 相对含量联合预测 MACE 的 AUC 值为 0. 889, 大于任一指标单独预测。

结论 CHF 患者 PBMCs 中 TFAM、 GDF-15、淋巴细胞巴细胞 β1-AR mRNA 表达异常, 在其病理变化中发挥重要作用, 且表达水平与 MACE 发生关系密切, 可能成为 CHF 新的标志物及治疗靶点。

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26. 持续跑步运动对七氟醚诱导幼鼠学习记忆能力损伤的影响 #br#

雷马文, 罗康, 王永胜, 彭旷

医学分子生物学杂志 2021, 18 (6): 468-. doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2021.06.011

摘要（279）

PDF （2325KB）（262）

目的探讨持续跑步运动对七氟醚麻醉致幼鼠学习记忆功能损伤的影响及机制。

方法 36 只 14 d龄 SD 幼鼠, 适应性喂养一周后, 随机分为对照组、七氟醚组、运动组, 每组 12 只。七氟醚组与运动组持续吸入 3 % 七氟醚麻醉 4 h。苏醒后, 运动组持续进行跑步锻炼。连续锻炼 14 d 后, 开始水迷宫测试, 应用 Nissl 染色观察大鼠脑组织病理变化, Western 印迹测海马与皮层组织中各蛋白表达。

结果水迷宫训练第一天, 各组幼鼠寻找逃生平台潜伏期没有显著性差异, 随着训练次数增加, 与对照组相比, 七氟醚组幼鼠寻找平台时间显著增加 (P< 0. 05), 且穿越平台次数显著减少 (P< 0. 05)。与七氟醚组相比, 运动组幼鼠平台寻找时间显著减少 ( P< 0. 05), 穿越平台次数显著增加 ( P< 0. 05)。此外, 七氟醚造成幼鼠脑中BDNF、 Caveolin-1、 VEGF 蛋白表达显著降低 (P< 0. 05), Nissl 染色中七氟醚吸入幼鼠脑组织中 Nissl 阳性细胞数显著减少, 即幼鼠神经元新生受损, 然而持续运动则有效升高了脑中 BDNF、 Caveolin-1 与 VEGF 蛋白表达水平, 增加了 Nissl 阳性细胞数, 改善的幼鼠脑中神经元新生。

结论持续运动有效改善了七氟醚诱导的幼鼠认知功能损伤, 其机制可能与上调 Caveolin-1 / VEGF 信号通路表达相关。

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27. circ_ 0001955 / miR-188-3p 轴影响肺癌细胞增殖、迁移和凋亡的分子机制研究 #br#

王金娜, 赵磊, 孙国钧, 冯燕

医学分子生物学杂志 2021, 18 (6): 474-. doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2021.06.012

摘要（202）

PDF （5383KB）（210）

目的探讨 circ_ 0001955 对肺癌细胞恶性行为的影响及可能机制。

方法 RT-qPCR 检测 41 例肺癌组织及癌旁组织中 circ_ 0001955 和 miR-188-3p 表达, 分析肺癌组织中 circ_ 0001955 和 miR-188-3p 表达的相关性。体外培养肺癌细胞 A549, 双荧光素酶报告基因实验验证 A549 细胞中 circ_ 0001955 和 miR-188-3p 调控关系。构建干扰 si-circ_ 0001955 或过表达 miR-188-3p 的 A549 细胞, 用 CCK-8 法和克隆形成实验、划痕实验、流式细胞术及蛋白质印迹法分别检测细胞增殖、迁移、凋亡及细胞中 Bax 和 Bcl-2 蛋白表达。

结果与癌旁组织比较, 肺癌组织中 circ_ 0001955 表达升高 (P< 0. 05), miR-188-3p 表达降低 ( P< 0. 05)。肺癌组织中 circ_ 0001955 和 miR-188-3p 的表达呈负相关 (r = - 0. 978, P< 0. 05)。 circ_ 0001955 可靶向结合 miR-188-3p, 且干扰 circ_ 0001955 促进 A549 细胞中 miR-188-3p 表达。干扰 circ_ 0001955 或过表达 miR-188-3p 降低了 A549 细胞集落形成数、划痕愈合率及细胞中 Bcl-2 蛋白表达 (P< 0. 05), 提高了细胞增殖抑制率、凋亡率及 Bax 蛋白表达 (P< 0. 05)。干扰 miR-188-3p 逆转干扰 circ_ 0001955 对 A549 细胞增殖、迁移和凋亡的影响。

结论干扰 circ_ 0001955 可能通过上调 miR-188-3p 阻碍肺癌细胞增殖和迁移, 并促进细胞凋亡。

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28. 低温压力下斑马鱼 ZF4 细胞中 dnmt1 的作用研究 #br#

王琼, 罗军涛, 罗贝贝, 韩兵社, 张俊芳,

医学分子生物学杂志 2021, 18 (6): 482-. doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2021.06.013

摘要（315）

PDF （2046KB）（260）

目的探究低温压力下 DNA 甲基转移酶 1 ( DNA methyltransferase 1, DNMT1) 的作用。

方法以斑马鱼胚胎成纤维样细胞 (zebrafish embryonic fibroblast like cell line, ZF4) 为研究对象, 检测 ZF4 细胞低温下 dnmt1 的表达变化, 并构建靶向 dnmt1 的 shRNA 通过慢病毒在 ZF4 细胞中敲低 dnmt1, 进一步检测敲低 dnmt1 对于低温下 ZF4 细胞全基因组 DNA 甲基化、细胞存活率和凋亡相关基因表达的影响。

结果 18 ℃低温压力下 ZF4 细胞中 dnmt1 的 mRNA 表达量升高, 在处理第 3 天达到顶峰。 sh-dnmt1 慢病毒可以有效下调 ZF4 细胞中 dnmt1 的表达。低温压力下, ELISA 结果显示 dnmt1 敲低后细胞全基因组 DNA 甲基化水平显著下调 (P< 0. 05), 台盼蓝染色显示细胞存活率显著升高 ( P< 0. 001), RT-qPCR 结果显示凋亡相关基因bax 表达量显著下调 ( P < 0. 001)、 bcl-2 表达量显著上调 ( P < 0. 001)、 caspase-3 表达量显著下调 ( P <0. 01)。

结论低温压力下敲低 dnmt1 对 ZF4 细胞具有保护作用, 而且 DNA 甲基化水平降低、细胞凋亡受到抑制可能与其保护作用相关, 研究结果可为后期研究人类低温耐受的分子机制提供新线索。

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29. 卵巢癌 IL-8 表达与上皮间质转化的关系及临床意义 #br#

柴文星, 诸海燕

医学分子生物学杂志 2021, 18 (6): 490-. doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2021.06.014

摘要（329）

PDF （3099KB）（978）

目的研究卵巢癌白介素-8 (IL-8) 表达与上皮间质转化 (EMT) 的关系及临床意义。

方法选择 2018 年 1 月 ~ 2019 年 12 月在上海市第一妇婴保健院妇产科手术切除并保存的卵巢癌组织及卵巢良性肿瘤组织, 采用荧光定量 PCR 法检测 IL-8 及 EMT 标志基因 E-钙黏蛋白 ( E-cadherin)、 N-钙黏蛋白 ( N-cadherin) 及波形蛋白 (Vimentin) 的 mRNA 表达水平, 采用 SP 法免疫组化检测 IL-8、 E-cadherin、 N-cadherin、Vimentin 的蛋白阳性表达率, 采用 Pearson 检验及 Spearman 检验分析 IL-8 与 EMT 标志基因的相关性。

结果卵巢癌组织中 IL-8、 N-cadherin、 Vimentin 的 mRNA 表达水平及阳性表达率均高于卵巢良性肿瘤组织, Ecadherin 的 mRNA 表达水平及阳性表达率均低于卵巢良性肿瘤组织 ( P< 0. 05); IL-8 的 mRNA 表达水平及阳性表达率与 N-cadherin、 Vimentin 的 mRNA 表达水平及阳性表达率呈正相关, 与 E-cadherin 的 mRNA 表达水平及阳性表达率呈负相关 ( P< 0. 05); FIGO 分期Ⅲ 期、淋巴结转移 N2 / 3卵巢癌中 IL-8 的 mRNA 表达水平及阳性表达率高于 FIGO 分期Ⅰ ~ Ⅱ 期、淋巴结转移 N0 / 1卵巢癌组织 ( P< 0. 05)。

结论卵巢癌中 IL-8的表达异常上调且与 EMT 有关, 高表达的 IL-8 可能通过促进 EMT 造成卵巢癌进展。

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30. FOSL1 通过 ITGA6 / PI3K / AKT 途径参与儿童呼吸哮喘疾病 #br#

王静, 康媛洁, 赵龙, 王宁, 刘敏茹

医学分子生物学杂志 2021, 18 (6): 496-. doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2021.06.015

摘要（260）

PDF （1729KB）（655）

目的探究 FOS 样抗原 1 (FOS-like antigen 1, FOSL1) 对哮喘中气道平滑肌细胞 (airway smooth muscle cells, ASMCs) 增殖与迁移的作用及其分子机制。

方法建立 TGF-β1 诱导的 ASMCs 模型, 并采用CCK-8 试剂盒检测细胞活力。使用 qRT-PCR 和 Western 印迹方法检测 FOSL1 及 ITGA6 的表达量。 MTT 法、Transwell 试验、 qRT-PCR 和 Western 印迹方法被用于测定 ASMCs 细胞增殖、迁移及其过程中关键蛋白的表达量。

结果 TGF-β1 诱导下, ASMCs 细胞中的 FOSL1 表达量上升。沉默 FOSL1 后, ASMCs 细胞的增殖及迁移能力降低迁移能力降低, 并且细胞增殖过程中关键蛋白细胞核增殖因子及细胞核增殖抗原, 迁移过程中关键蛋白基质金属蛋白酶-2 及基质金属蛋白酶-9 的表达量均显著降低。沉默 FOSL1 降低 ITGA6 的表达量。过表达 ITGA6 及 IGF-1 / SC79 (PI3K / AKT 信号通路激活剂) 可部分程度上缓解沉默 FOSL1 导致的 ASMCs 细胞增殖及迁移能力的降低。

结论 FOSL1 可通过 ITGA6 / PI3K / AKT 通路调节气道平滑肌细胞的增殖及迁移能力, 进而影响儿童呼吸哮喘的疾病进程而影响儿童呼吸哮喘的疾病进程。

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31. FOXS1 在结直肠癌中的表达及其临床意义 #br#

邓双, 张菁, 纪慧芹

医学分子生物学杂志 2021, 18 (6): 501-. doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2021.06.016

摘要（254）

PDF （3217KB）（292）

目的探究叉头框蛋白 S1 ( forkhead box S1, FOXS1) 在结直肠癌 ( colorectal cancer, CRC) 中的表达及其临床预后价值。

方法分别采用免疫组化和 RT-qPCR 检测 108 对 CRC 组织中 FOXS1 蛋白和mRNA 的表达水平, 进一步统计分析 FOXS1 表达与患者临床病理特征的相关性及其预后价值。

结果与癌旁组织相比, FOXS1 蛋白和 mRNA 在 CRC 组织中的表达水平均显著上调, 且其高表达与肿瘤分化程度、 T分期、 N 分期、 TNM 分期、淋巴脉管浸润及神经侵犯显著相关 ( P均<0. 05); 生存分析显示, FOXS1 高表达组患者的总体生存率显著低于低表达组 (χ2 = 8. 301, P = 0. 004); 单因素和多因素分析表明 FOXS1 高表达是影响 CRC 患者总生存期的独立危险因素 ( HR = 1. 998, 95 % CI: 1. 346 ~ 4. 003, P = 0. 008)。

结论 FOXS1 在 CRC 组织中表达上调, 其高表达与多个不良临床病理参数及较差的预后密切相关, 可能成为评估

CRC 患者预后的重要生物标志物。

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