医学分子生物学杂志 ›› 2021, Vol. 18 ›› Issue (6): 496-.doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2021.06.015

• 论著 • 上一篇    下一篇

FOSL1 通过 ITGA6 / PI3K / AKT 途径参与儿童呼吸哮喘疾病 #br#

王静1, 康媛洁2, 赵龙1, 王宁1, 刘敏茹1
  

  1. 1西安市儿童医院呼吸哮喘中心 西安市, 710003 2西安市儿童医院呼吸二科 西安市, 710003
  • 出版日期:2021-11-30 发布日期:2021-12-22
  • 通讯作者: 康 媛 洁 ( 电 话: 15319724287, E-mail: healthink123 @sina. com)

  • Online:2021-11-30 Published:2021-12-22

摘要: 目的    探究 FOS 样抗原 1 (FOS-like antigen 1, FOSL1) 对哮喘中气道平滑肌细胞 (airway smooth muscle cells, ASMCs) 增殖与迁移的作用及其分子机制。 

方法    建立 TGF-β1 诱导的 ASMCs 模型, 并采用CCK-8 试剂盒检测细胞活力使用 qRT-PCR Western 印迹方法检测 FOSL1 ITGA6 的表达量。 MTT Transwell 试验、 qRT-PCR Western 印迹方法被用于测定 ASMCs 细胞增殖迁移及其过程中关键蛋白的表达量。 

结果    TGF-β1 诱导下, ASMCs 细胞中的 FOSL1 表达量上升沉默 FOSL1 , ASMCs 细胞的增殖及迁移能力降低迁移能力降低, 并且细胞增殖过程中关键蛋白细胞核增殖因子及细胞核增殖抗原, 迁移过程中关键蛋白基质金属蛋白酶-2 及基质金属蛋白酶-9 的表达量均显著降低沉默 FOSL1 降低 ITGA6 的表达量过表达 ITGA6 IGF-1 / SC79 (PI3K / AKT 信号通路激活剂) 可部分程度上缓解沉默 FOSL1 导致的 ASMCs 细胞增殖及迁移能力的降低。 

结论    FOSL1 可通过 ITGA6 / PI3K / AKT 通路调节气道平滑肌细胞的增殖及迁移能力, 进而影响儿童呼吸哮喘的疾病进程而影响儿童呼吸哮喘的疾病进程

关键词: 儿童呼吸哮喘, FOSL1, 气道平滑肌细胞, 细胞增殖

中图分类号: