医学分子生物学杂志 ›› 2023, Vol. 20 ›› Issue (4): 359-364.doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2023.04.013
摘要： 目的 研究丙泊酚调控 SFRP1-Wnt 信号通路抑制肠癌细胞增殖侵袭的作用机制。 方法 肠癌细 胞 SW620 及 HT29 分为对照组及丙泊酚组, CCK-8 检测细胞增殖活性, 细胞划痕实验和 Transwell 小室分析 细胞转移和侵袭能力, 逆转录实时荧光定量 PCR 检测 Wnt 信号通路相关基因, 染色质免疫沉淀技术分析 EZH2 及 H3K27Me3 在 SFRP1 启动子区的富集程度。 结果 CCK-8 细胞增殖试验表明肠癌细胞 SW620 及 HT29 丙泊酚处理 24 h 后, 丙泊酚组增殖活性显著低于对照组细胞 (P< 0. 01)。 细胞划痕实验表明丙泊酚 组细胞迁移愈合面积显著低于对照组 (P< 0. 01)。 Tranwell 小室实验发现, 丙泊酚组穿膜细胞数量显著低 于对照组 (P< 0. 01)。 qPCR 检测发现丙泊酚组肠癌细胞较对照细胞, E-cadherin 显著上调 (P< 0. 01), 而 N-cadherin 表达减低 (P< 0. 01); Wnt 信号通路靶基因 β-catenin、 c-Myc 及 Cyclin D1 与对照组比较明显下调 (P< 0. 01); Wnt 上游调节因子 SFRP1 也出现了显著表达下调 (P< 0. 01)。 染色质免疫沉淀揭示丙泊酚组 细胞的 EZH2、 H3K27Me3 在 SFRP1 启动子富集程度显著低于对照组细胞 (P< 0. 01)。 结论 丙泊酚具有抑 制肠癌细胞增殖和侵袭活性。 丙泊酚通过减弱 EZH2 对 SFRP1 表观沉默作用, 诱导其表达上调, 从而减低 Wnt 信号通路活性。
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