医学分子生物学杂志 ›› 2023, Vol. 20 ›› Issue (4): 310-315.doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2023.04.006
摘要: 目的 探究 miR-205 与 JAK2 / STAT3 在三阴性乳腺癌发展中的作用关系, 以期为三阴性乳腺癌的 治疗提供新思路。 方法 使用实时荧光定量 PCR 法和 Western 印迹检测癌组织和癌旁组织中 miR-205 和 JAK2 的表达水平。 用 miR-205 mimic、 miR NC、 pcDNA3. 1 JAK2 和 pcDNA3. 1 NC 转染 MDA-MB-231 细胞 后, Western 印迹实验检测 JAK2 途径蛋白的表达。 划痕实验检测 MDA-MB-231 细胞的迁移情况, Transwell 实验检测细胞的侵袭能力, 集落形成实验分析 MDA-MB-231 细胞的生长能力, 流式细胞术分析 MDA-MB-231 细胞凋亡情况, 荧光素酶报告基因实验分析 miR-205 和 JAK2 的相互作用情况。 结果 在三阴性乳腺癌 组织中, miR-205 表达水平降低, JAK2 的表达水平升高。 通过在 MDA-MB-231 细胞实验中过表达 miR-205 后, 三阴性乳腺癌细胞的生长、 侵袭和转移能力均受到抑制, 同时凋亡率显著增加。 另外, 在 MDA-MB-231 细胞实验中过表达 JAK2 后, 三阴性乳腺癌细胞的生长、 侵袭和转移能力均增加, 同时凋亡率显著降 低。 荧光素酶报告基因实验发现, miR-205 能够靶向抑制 JAK2 活性。 结论 miR-205 能够靶向调控 JAK2 / STAT3 途径, 进而抑制三阴性乳腺癌细胞的生长、 侵袭和转移, 并同时促进三阴性乳腺癌细胞凋亡。
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