医学分子生物学杂志 ›› 2022, Vol. 19 ›› Issue (2): 163-170.doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2022.02.012
摘要: 目的 探讨长基因间非编码 RNA 00659 (LINC00659) 是否靶向 miR-149-5p 调控食管鳞癌 Eca109 细胞的增殖、 迁移侵袭及放射敏感性。 方法 实时定量 PCR (RT-qPCR) 分析 30 对食管鳞癌组织、 对 照组织中 LINC00659 和 miR-149-5p 表达量。 将 Eca-109 细胞分为 si-NC 组、 si-LINC00659 组、 miR-NC 组、 miR-149-5p、 si-LINC00659 + anti-miR-NC 组、 si-LINC00659 + anti-miR-149-5p 组。 CCK-8 法分析 LINC00659 和 miR-149-5p 表达对 Eca-109 细胞增殖的影响, Transwell 迁移/ 侵袭实验分析 LINC00659 和 miR-149-5p 表 达对 Eca-109 细胞迁移和侵袭的影响。 克隆形成实验检测 Eca-109 细胞存活分数和放射增敏比。 双荧光素酶 报告实验分析 LINC00659 与 miR-149-5p 的关系。 结果 与癌旁组织比较, 食管鳞癌组织中 LINC00659 表达 量显著升高, 而 miR-149-5p 表达量显著降低 (P< 0. 05)。 与 si-NC 组比较, si-LINC00659 组 Eca-109 细胞增 殖抑制率升高, 迁移和侵袭数、 细胞存活分数降低 (P< 0. 05), 放射增敏比为 1. 938。 与 miR-NC 组比较, miR-149-5p 组 Eca-109 细胞增殖抑制率升高 [ (35. 32 ± 1. 72) % vs. (5. 68 ± 0. 46) % ], 迁移和侵袭数、 细 胞存活分数降低 (P< 0. 05), 放射增敏比为 1. 545。 miR-149-5p 是 LINC00659 的靶基因。 与 si-LINC00659 + anti-miR-NC 组比较, si-LINC00659 + anti-miR-149-5p 组 Eca-109 细胞增殖抑制率降低, 迁移和侵袭数、 细 胞存活分数升高 (P< 0. 05), 放射增敏比为 0. 657。 结论 干扰 LINC00659 通过上调 miR-149-5p 能够抑制 食管鳞癌 Eca-109 细胞的增殖、 迁移侵袭, 并提高其放射敏感性。
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