目的 探讨抑制蛋白磷酸酶 4 ( protein phosphatase 4, PP4) 活性对肝细胞脂性凋亡的影响。 方 法 以 400 μmol / L 的棕榈酸 (palmitic acid, PA) 处理 HepG2 细胞 24 h 建立肝细胞脂性凋亡模型; 以西方 饮食喂养 C57BL/ 6J 小鼠 16w 建立非酒精性脂肪肝炎 (non-alcoholic steatohepatitis, NASH) 模型; 构建磷酸 酶活性缺失的显性负性突变体 AD-PP4RL 腺病毒载体; 转染 AD-PP4RL 至 HepG2 细胞腺病毒以抑制肝细胞 中 PP4 的活性; 尾静脉注射 AD-PP4RL 以抑制肝脏中 PP4 的活性; 转染 RAC1 慢病毒至 HepG2 细胞中抑制 RAC1 的表达; BoDIPY 染色检测细胞及组织中脂质蓄积情况; TUNEL 染色检测细胞凋亡水平; 免疫沉淀结 合丝苏氨基酸磷酸酶活性检测法测定 PP4 活力; GTP 酶活性检测试剂盒检测 RAC1 活性; Western 印迹检测 脂质代谢及脂性凋亡相关蛋白的表达水平。 结果 ① 在 PA 处理的 HepG2 细胞及西方饮食喂养诱导的 NASH 小鼠肝脏中 PP4 活性升高; ② 过表达磷酸酶活性缺失突变的腺病毒载体 AD-PP4RL 能有效抑制 PP4 活性; ③ 抑制 PP4 活性降低 PA 诱导的 HepG2 细胞及 NASH 小鼠肝脏中脂性凋亡水平, 下调脂性凋亡相关 基因 PUMA、 Bim 及 c-caspase3 的水平; ④ RAC1 介导了在 PP4 在肝细胞脂性凋亡中的作用。 结论 抑制 PP4 活性可以通过抑制 RAC1 介导的 JNK 信号通路的激活, 改善肝细胞脂性凋亡。

目的 评估血浆 CD100 浓度与鼻咽癌复发或转移及其预后相关性, 并探讨其作为预测鼻咽癌预 后标志物的可行性。 方法 酶联免疫吸附试验 (Elisa) 测定 60 例入院时未经治疗的鼻咽癌患者和 23 例健 康受试者血浆 CD100 浓度, 荧光定量 PCR 检测血浆 EBV-DNA 载量。 统计分析鼻咽癌患者血浆 CD100 浓度 与预后的关系。 结果 鼻咽癌患者血浆 CD100 浓度高于健康对照组 (P< 0. 0001), 并且复发转移组血浆 CD100 浓度明显高于无复发转移组 (P< 0. 0001); 生存分析显示血浆 CD100 与鼻咽癌 5 年无进展生存期 (PFS) 相关 (P< 0. 0001), 是鼻咽癌 PFS 的独立预后因素。 结论 血浆 CD100 与鼻咽癌复发、 转移密切相 关, 可作预测预后标志物。

目的 探究细胞凋亡抑制蛋白2 (cellular inhibitor of apoptosis protein 2, c-IAP2) 在鼻咽癌组织中 的表达以及临床意义。 方法 回顾性分析 95 例鼻咽癌患者的肿瘤组织和 40 例正常患者的鼻咽组织及临床 预后资料, 分别利用 RT-PCR、 Western 印迹以及免疫组织化学染色检测上述组织中 c-IAP2 mRNA 和蛋白的 表达水平; 卡方检验探究肿瘤组织中 c-IAP2 表达与临床病理学特征的关系; 采用 Kaplan-Meier 结合 Logrank 检验表达不同 c-IAP2 表达水平患者的生存差异; 采用单因素和多因素 Cox 比例风险回归模型分析影响 鼻咽癌患者预后的危险因素。 结果 c-IAP2 mRNA 及蛋白水平在鼻咽癌组织中显著高于正常组织 ( t = 12. 62, P< 0. 001); 进一步, 免疫组化分析发现 c-IAP2 在鼻咽癌组织呈高表达, 且其高表达与肿瘤 T 分 期、 N 分期、 TNM 分期及分化程度显著相关 (P均< 0. 05); 生存分析显示 c-IAP2 低表达组鼻咽癌患者的总 生存率显著高于高表达组 (χ 2 = 11. 86, P = 0. 001), 且 c-IAP2 高表达是导致鼻咽癌患者总生存期缩短的一 个独立危险因素 (HR = 2. 425, 95 % CI: 1. 256 ~ 4. 994, P = 0. 012)。 结论 鼻咽癌中 c-IAP2 的表达水平 明显上调, 其高表达与患者的不良预后显著相关, 对于评估鼻咽癌患者的预后具有潜在的临床应用价值。

目的 探讨 miR-183-5p 在斑马鱼 (Danio rerio) 胚胎成纤维 (ZF4) 细胞低温适应中的表达情况 与作用机制。 方法 RT-qPCR 检测 ZF4 细胞中 miR-183-5p 的表达, 使用靶基因预测数据库 Targetscan Fish 预测 miR-183-5p 的靶基因, Turbofect 转染试剂对 miR-183-5p 模拟物/ miRNA 阴性对照 (miR-183-5p mimics/ miR-NC) 进行转染, 并进行后续 CCK-8 法细胞活力检测实验和双荧光素酶活性报告实验。 结果 18 ℃ 低 温培养 30 d 后 ZF4 细胞中 miR-183-5p 的表达量显著升高, 且细胞活力检测实验发现过表达 miR-183-5p 可 增强低温下 ZF4 细胞活力; miR-183-5p 的保守性分析显示其在物种间高度保守, 使用生物信息方法与 RTqPCR 预测并初步验证了 miR-183-5p 潜在的靶基因, 双荧光素酶活性报告实验进一步验证了 miR-183-5p 可 与 egr1 的 3′UTR 结合。 结论 miR-183-5p 可能通过 egr1 在斑马鱼细胞低温适应过程中起到保护作用, 这为 进一步探索斑马鱼低温适应机制奠定了基础, 并为低温治疗的分子机制研究提供了新思路。

目的 探究过表达钙/ 钙调蛋白依赖激酶 CaMKKβ 缓解高脂诱导的非酒精性脂肪肝炎机制。 方法 选取 SD 大鼠分成 Control 组、 NAFLD 组、 NAFLD + LV 组和 NAFLD + LV-CaMKKβ 组, 采用高脂肪含量饮 食制备 NAFLD 模型; NAFLD + LV 组和 NAFLD + LV-CaMKKβ 组分别尾静脉注射空病毒液和 CaMKKβ 蛋白 过表达的慢病毒液, 比较肝组织 CaMKKβ 蛋白表达、 脂肪空泡、 病理组织、 肝功能指标、 脂质堆积、 氧化 损伤标志物、 AMPKα1、 Nrf2 的磷酸化及 NF-κB P65 阳性表达情况。 结果 过表达 CaMKKβ 后大鼠肝脏细 胞核、 细胞质呈鲜明对比, 坏死细胞数目显著减少、 脂质堆积显著改善、 肝组织 Nrf2 蛋白、 AMPKα1 蛋白 磷酸化、 血清 SOD 含量显著升高 (P< 0. 05), 血清 ALT、 AST、 TC、 TG、 MDA、 LDH 水平、 NF-κB P65 阳 性细胞率显著降低 (P< 0. 05)。 结论 过表达 CaMKKβ 可以缓解高脂诱导的 NAFLD, 可能与抑制氧化、 炎 症反应相关。

目的 探究 miR-188-3p 在肝细胞癌 (hepatocellular carcinoma, HCC) 中的表达及其抑制 HCC 细 胞侵袭和迁移的分子机制。 方法 利用 RT-qPCR 检测 miR-188-3p 在人 HCC 组织和细胞系中的表达情况, 进一步分析 miR-188-3p 表达在 HCC 中的临床价值; 利用 Western 印迹检测转染 miR-188-3p mimics 和 inhibitor 对 HCC 细胞中 YAP1 蛋白的影响; 分别利用 Transwell 侵袭和迁移实验检测各组细胞的侵袭和迁移能力; 利用双荧光素酶基因报告实验检测 miR-188-3p 对 YAP1 的靶向调控机制; 最后, 通过共转染 miR-188-3p mimics 和 YAP1 过表达质粒进行回复实验。 结果 miR-188-3p 在 HCC 组织中表达显著低于正常肝组织, 其 低表达与肿瘤大小、 肿瘤分化程度、 以及 TNM 分期密切相关 (P均 < 0. 05); 生存分析显示 HCC 组织中 miR-188-3p 低表达提示不良预后 (Log-rankP = 0. 025)。 体外细胞实验显示, 过表达 miR-188-3p 显著抑制 HCC 细胞的侵袭和迁移能力, 而抑制 miR-188-3p 表达则呈现出相反的效果。 双荧光素酶报告基因实验显 示, miR-188-3p 可通过与 YAP1 的 3′UTR 结合靶向抑制 YAP1 蛋白的表达。 回复实验结果证实, miR-188-3p 对 HCC 侵袭和迁移能力的抑制是通过抑制 YAP1 蛋白的表达实现。 结论 miR-188-3p 在 HCC 中呈低表达, 其通过靶向抑制 YAP1 的表达抑制 HCC 细胞的侵袭和迁移, 从而参与 HCC 的发生和进展。

目的 探究 miR-4792 对胰腺癌增殖、 迁移和侵袭的影响。 方法 下载 GSE59856 和 GSE71533 数 据集, 取上调表达的交集基因 miR-4792, 构建稳定过表达 miR-4792 的胰腺癌细胞系 PANC-1、 SW1990, 采 用 CCK-8 实验和 Transwell 小室实验检测细胞增殖、 迁移和侵袭能力, 通过裸鼠皮下种植瘤模型检测过表达 miR-4792 对肿瘤体内生长的影响, 经 Targetscan 预测 miR-4792 的靶基因, 下载 GSE62452、 TCGA 数据集, 筛选出基因 β-淀粉样前体蛋白裂解酶 1 (beta-site APP cleaving enzyme-1, BACE1), 分析其表达与胰腺癌恶 性临床表型的关系, 并验证 miR-4792 与 BACE1 的靶向关系。 结果 与 miR-NC 组比较, miR-4792 组 miR4792 水平升高, 细胞增殖能力、 迁移及侵袭细胞数均增加, 肿瘤体积变化趋势明显增强, 肿瘤组织体积、 重量及 miR-4792 水平升高 (P< 0. 05)。 Targetscan 预测 miR-4792 的靶基因为 BACE1, 其表达与胰腺癌复 发、 增殖、 无进展生存期、 预后、 M 分期及 G 分期密切相关 (P< 0. 05)。 双荧光素酶报告基因实验证明, miR-4792 可直接作用于靶基因 BACE1 3′UTR 下调其表达, 与 miR-NC 组比较, miR-4792 组 BACE1 mRNA 及 蛋白表达降低 (P< 0. 05)。 与 miR-4792 组比较, miR-4792 + BACE1 组 BACE1 蛋白表达增加, 细胞增殖能 力、 迁移及侵袭细胞数均降低 (P< 0. 05); 但 miR-4792 + BACE1 组和 miR-NC 组上述指标的比较, 差异无 统计学意义 (P> 0. 05)。 结论 miR-4792 在胰腺癌中表达上调, 其过表达可促进胰腺癌细胞的增殖、 迁移 和侵袭, 可能与靶向下调 BACE1 有关。 

目的 研究肾癌荷瘤小鼠组织中补体 C5a / C5aR 通路活化与肿瘤高凝状态的关系及其机制。 方法 收集 2016 年 7 月至 2019 年 10 月于唐山市人民医院收治的 32 例经病理学活检确诊的肾癌患者的癌组织和 癌旁组织。 采用 Western 印迹法检测组织中 C5a / C5aR 通路活化相关蛋白表达情况。 于 BALB/ c-nu / nu 裸鼠 前肢腋窝皮下接种人 ACHN 肾癌细胞株, 接种成功后随机分为干预组、 模型组, 其中干预组尾静脉注射 C5a 联合 C5aR 阻断剂 (C5aR antagonist, C5aRA), 模型组等体积注射生理盐水, 另取 6 只空白小鼠作为对 照组。 观察小鼠肿瘤生长情况, 检测高凝状态相关指标水平。 脱颈处死小鼠, 收集癌组织, 采用 Western 印迹法检测组织中 C5a / C5aR 通路活化相关蛋白表达情况。 结果 两组小鼠肿瘤体积于荷瘤 6 ~ 21 d 差异具 有统计学意义, 且干预组的肿瘤体积明显低于模型组 ( P< 0. 05)。 3 组小鼠于荷瘤第 1 天的血清 D-D、 vWF、 TF 水平差异无统计学意义, 荷瘤第 14 天、 第 21 天干预组、 模型组血清凝血指标水平明显增加, 其 中干预组均明显低于模型组 (P< 0. 05)。 干预组癌组织中 C5aR、 C5b-9、 FGL2、 P38、 p-P38 的表达水平均 明显低于模型组 (P< 0. 05)。 肾癌患者癌组织中 C5aR、 C5b-9、 FGL2、 P38、 p-P38 的表达水平均明显高于 癌旁组织 (P< 0. 05)。 32 例肾癌患者中高凝状态患者 14 例, 非高凝状态患者 18 例, 高凝状态组癌组织中 C5aR、 C5b-9、 FGL2、 P38、 p-P38 的表达水平均明显高于非高凝状态组 (P< 0. 05)。 结论 补体 C5a / C5aR 通路可通过调控 FGL2 的表达而诱导肾癌的高凝状态, 进而参与肾癌的发病过程。 

目的 探究急性脑梗死 (acute cerebral infarction, ACI) 患者外周血单个核细胞 (peripheral blood mononuclear cell, PBMC) 中 Toll 样受体相关分子 ( TRAM)、 Toll 样受体 4 ( TLR4)、 干扰素调节因子-3 (IRF-3) mRNA 表达水平与斑块稳定性、 神经功能缺损 (NIHSS) 评分关联性及其预测预后不良的价值。 方法 选取延安大学附属医院 2018 年 1 月 ~ 2020 年 9 月 ACI 患者 115 例作为研究对象, 均行静脉溶栓治 疗, 随访 90 d, 根据改良 Rankin 评分 (mRS) 分为预后良好组 (78 例) 与预后不良组 (37 例)。 分析两 组的临床资料、 比较两组 PBMC 中 TRAM、 TLR4、 IRF-3 mRNA 表达情况, 评价两组 PBMC 中各指标相关性 及其与斑块稳定性、 NIHSS 评分关联性。 采用 COX 回归分析 PBMC 中 TRAM、 TLR4、 IRF-3 mRNA 水平与 预后关系, 受试者工作特征 (ROC) 曲线评价 PBMC 中各指标预测预后不良的价值。 结果 两组发病至溶 栓时间、 斑块稳定性、 NIHSS 评分、 糖尿病比例有显著性差异 (P< 0. 05); 预后不良组 PBMC 中 TRAM、 TLR4、 IRF-3 mRNA 表达水平高于预后良好组 ( P < 0. 05); Pearson 相关性分析显示, PBMC 中 TRAM、 TLR4、 IRF-3 mRNA 水平与 NIHSS 评分呈正相关 (P< 0. 05); Spearman 相关性分析显示, TRAM、 TLR4、 IRF-3 mRNA 水平与斑块稳定性呈负相关 (P< 0. 05); COX 回归分析, 将发病至溶栓时间、 斑块稳定性、 NIHSS 评分、 糖尿病等混杂因素调整后, PBMC 中 TRAM、 TLR4、 IRF-3 mRNA 与不良预后显著相关 (P< 0. 05); ROC 曲线分析中, 将 TRAM、 TLR4、 IRF-3 mRNA 进行 Logistic 二元回归拟合, 返回预测概率 Logit (P) 作为独立检验变量, 获取联合预测的 AUC 为 0. 886, 95 % CI 为 0. 824 ~ 0. 948, P< 0. 001, 预测敏感 度为 83. 78 % , 特异度为 78. 21 % , 优于各指标单一预测。 结论 ACI 患者 PBMC 中 TRAM、 TLR4、 IRF-3 mRNA 水平与斑块稳定性、 NIHSS 评分显著相关, 联合检测在预测预后不良方面具有可靠价值。

目的 探究香豆素苷 ( coumarin glycosides) 通过调控磷脂酰肌醇-3 激酶 ( phosphoinositide 3-kinase, PI3K) -蛋白激酶 B (AKT) -哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mammalian target of rapamycin, mTOR) 信号 通路对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的影响机制。 方法 采用链脲佐菌素 (streptozotocin, STZ) 腹腔注射构 建大鼠糖尿病肾病模型, 并用不同浓度的香豆素苷类化合物圆锥绣球 ( hydrangea paniculata, HP) 提取物 处理模型肾病大鼠, 实验室检查大鼠血糖、 尿蛋白以及内生肌酐清除率。 免疫组织化学法 ( immunohistochemistry, IHC) 检测大鼠足细胞凋亡情况, 实时荧光定量逆转录聚合酶链反应 ( quantitative reverse transcriptase-polymerase chain reaction, qRT-PCR) 检测足细胞裂孔膜蛋白 Nephrin 和 Prodocin 以及足细胞损伤标 志蛋白 Desmin 蛋白的 mRNA 表达, Western 印迹检测 PI3K/ AKT/ mTOR 信号通路及其磷酸化的蛋白表达。 结果 HP 可显著改善模型大鼠的肾功能, 与正常组相比, 模型组的纤维连接蛋白和Ⅳ型胶原的表达明显上 升, Nephrin 和 Prodocin 的表达显著下调, Desmin 的表达显著上调, PI3K/ AKT/ mTOR 的磷酸化水平明显下 降 (P< 0. 05)。 与模型组相比, 随着 HP 浓度的增加, 纤维连接蛋白和Ⅳ型胶原的表达随之下降, HP 剂量 依赖性地上调 Nephrin 和 Prodocin, 并下调 Desmin, 同时显著激活 PI3K/ AKT/ mTOR 信号通路 (P< 0. 05)。 结论 香豆素苷可通过活化 PI3K/ AKT/ mTOR 信号通路, 发挥减轻糖尿病肾病模型大鼠足细胞损伤的作用。

目的 探究胰高血糖素样肽-1 受体 (glucagon-like peptide-1 receptor, GLP-1R) 激动剂 ( exendin4) 减轻高糖诱导的巨噬细胞炎性反应的机制。 方法 小鼠单核巨噬细胞白血病细胞 (RAW264. 7) 分为 3 组分别做以下处理: 对照组 (RAW264. 7 细胞正常培养基培养)、 高糖诱导组 (RAW264. 7 细胞高葡萄糖培 养基培养)、 exendin-4 组 (RAW264. 7 细胞高葡萄糖培养基培养, 添加 exendin-4)。 通过 RT-qPCR 检测不 同处理组的 GLP-1R mRNA 水平, 以及 M1 的促炎因子一氧化氮合酶 ( nitric oxide synthase, iNOS), 白介素 ( interleukin, IL) -6、 肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α) 和 M2 特异的基因 IL-10, 甘露糖受 体 1 (mannose receptor 1, MRC-1), 巨噬细胞半乳凝素 1 (macrophage galectin 1, MGL-1)、 精氨酸酶 (Arginase-1, ARG-1) 的 mRNA 水平。 通过免疫印迹 (WB) 检测 VE-钙黏着蛋白和 ZO-1, 以及细胞间粘附分 子-1 (intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1) 和血管细胞粘附分子-1 ( vascular cell adhesion molecule-1, VCAM-1) 的表达。 通过蛋白质印迹分析 p-STAT3 和 p-JNK 蛋白表达。 结果 与对照组相比, 高糖诱导组 的 GLP-1R mRNA 水平降低 (P< 0. 05), 与高糖诱导组相比, exendin-4 组的 GLP-1R mRNA 水平增加 (P< 0. 05)。 与对照组相比, 高糖诱导组 iNOS, IL-6 和 TNF-α 的 mRNA 水平增加, IL-10、 MRC-1、 MGL-1 和 ARG-1 的 mRNA 水平降低 (P< 0. 05), 与高糖诱导组相比, exendin-4 组 iNOS, IL-6 和 TNF-α 的 mRNA 水平 降低, IL-10、 MRC-1、 MGL-1 和 ARG-1 的 mRNA 水平增加 (P< 0. 05)。 与对照组相比, 高糖诱导组 VE-钙 黏着蛋白和 ZO-1 表达降低, ICAM-1 和 VCAM-1 表达增加 (P< 0. 05), 与高糖诱导组相比, exendin-4 组 VE-钙黏着蛋白和 ZO-1 表达增加, ICAM-1 和 VCAM-1 表达降低 (P< 0. 05)。 与对照组相比, 高糖诱导组 pSTAT3 和 p-JNK 蛋白表达增加 (P< 0. 05), 与高糖诱导组相比, exendin-4 组 p-STAT3 和 p-JNK 蛋白表达降 低 (P< 0. 05)。 结论 exendin-4 抑制磷酸化 STAT3 和磷酸化 JNK 激活, 促进 M2 极化和抑制 M1 极化, 降 低 ICAM-1 和 VCAM-1 表达, 减轻高糖诱导的巨噬细胞炎性反应。

目的 探讨长基因间非编码 RNA 00659 (LINC00659) 是否靶向 miR-149-5p 调控食管鳞癌 Eca109 细胞的增殖、 迁移侵袭及放射敏感性。 方法 实时定量 PCR (RT-qPCR) 分析 30 对食管鳞癌组织、 对 照组织中 LINC00659 和 miR-149-5p 表达量。 将 Eca-109 细胞分为 si-NC 组、 si-LINC00659 组、 miR-NC 组、 miR-149-5p、 si-LINC00659 + anti-miR-NC 组、 si-LINC00659 + anti-miR-149-5p 组。 CCK-8 法分析 LINC00659 和 miR-149-5p 表达对 Eca-109 细胞增殖的影响, Transwell 迁移/ 侵袭实验分析 LINC00659 和 miR-149-5p 表 达对 Eca-109 细胞迁移和侵袭的影响。 克隆形成实验检测 Eca-109 细胞存活分数和放射增敏比。 双荧光素酶 报告实验分析 LINC00659 与 miR-149-5p 的关系。 结果 与癌旁组织比较, 食管鳞癌组织中 LINC00659 表达 量显著升高, 而 miR-149-5p 表达量显著降低 (P< 0. 05)。 与 si-NC 组比较, si-LINC00659 组 Eca-109 细胞增 殖抑制率升高, 迁移和侵袭数、 细胞存活分数降低 (P< 0. 05), 放射增敏比为 1. 938。 与 miR-NC 组比较, miR-149-5p 组 Eca-109 细胞增殖抑制率升高 [ (35. 32 ± 1. 72) % vs. (5. 68 ± 0. 46) % ], 迁移和侵袭数、 细 胞存活分数降低 (P< 0. 05), 放射增敏比为 1. 545。 miR-149-5p 是 LINC00659 的靶基因。 与 si-LINC00659 + anti-miR-NC 组比较, si-LINC00659 + anti-miR-149-5p 组 Eca-109 细胞增殖抑制率降低, 迁移和侵袭数、 细 胞存活分数升高 (P< 0. 05), 放射增敏比为 0. 657。 结论 干扰 LINC00659 通过上调 miR-149-5p 能够抑制 食管鳞癌 Eca-109 细胞的增殖、 迁移侵袭, 并提高其放射敏感性。 

目的 探讨长链非编码 RNA 小核仁 RNA 宿主基因 11 ( small nucleolar RNA host gene 11, SNHG11) 对结直肠癌增殖的影响及分子机制。 方法 人结肠癌细胞 LOVO、 SW480 构建 SNHG11 过表达或 者 SNHG11 干扰细胞株, 检测在结直肠癌细胞株中过表达及干扰 SNHG11 后, 结直肠癌细胞增殖能力、 P50 和 P65 蛋白和 NF-κB 信号通路下游基因的表达情况。 结果 过表达 SNHG11 能促进结直肠癌细胞的增殖, 而抑制 SNHG11 的表达则能明显抑制结直肠癌细胞的增殖。 过表达 SNHG11 后 P65、 P50 的表达及 NF-κB 信号 通路下游与细胞增殖相关基因 c-Myc、 COX2、 CCND1、 VEGFA 水平明显上调; 而敲除 SNHG11 后则显著降低。 SNHG11 通过与 NF-κB 复合体中的 P50 结合, 进而上调 NF-κB 复合体, 激活 NF-κB 信号通路。 结论 长链非 编码 RNA SNHG11 通过激活 NF-κB 信号通路促进结直肠癌细胞的增殖。

过氧化物酶体增殖物活化受体 ( peroxisome proliferator activatived receptors, PPARs) 是核受体超 家族成员, 包括 PPARα、 PPARδ 和 PPARγ 3 种亚型, 他们在不同组织中表达, 其中 PPARγ 在脂肪组织、 心脏、 肠道和免疫细胞中存在, 在脂肪合成过程中起着关键作用。 PPARγ 具有抗氧化作用, 通过调控 Nrf2 信号通路、 内皮型 NOS (eNOS) 和诱导型 NOS (iNOS) 表达以及其他相关信号通路发挥作用。 辐射诱导 的氧化应激是引起细胞水平和全身水平损伤的主要因素, 由于 PPARγ 具有抗氧化应激的能力, 有望成为辐 射防护和辐射治疗的有效靶点。