摘要： 目的 研究雷公藤内酯(triptolide,TP)对三阴性乳腺癌(triple-negativebreastcancer,TNBC)细胞 MDA-MB468的作用,并探讨其可能的机制。方法 不同浓度 TP(0、12.5、25、50和100nmol/L)处理 MDA-MB-468细胞,分别作 用24、48和72h,CCK-8检测细胞增殖活力,筛选出 TP最佳浓度(50nmol/L)和作用时间(48h)。将 MDA-MB-468细 胞分为4组:对照组、TP组(50nmol/LTP作用48h)、p53抑制剂组(20μmol/LPifithrin-α作用48h)和 TP+p53抑制 剂组(50nmol/LTP+20μmol/LPifithrin-α作用48h),CCK-8检测各组细胞增殖活力,Transwell小室检测各组细胞侵 袭能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,qRT-PCR 和 Westernblot检测各组细胞中雄激素受体(androgenreceptor, AR)和p53的表达。结果 与对照组相比,TP组细胞增殖活力、侵袭细胞数、AR mRNA 和蛋白相对表达量显著减少 (均P<0.05),细胞凋亡率、细胞中p53mRNA 和蛋白相对表达量显著升高(均 P<0.05);与 TP组相比,p53抑制剂组 细胞增殖活力、侵袭细胞数、ARmRNA 和蛋白相对表达量显著升高(均P<0.05),细胞凋亡率、细胞中p53mRNA 和蛋 白相对表达量显著降低(均P<0.05);与p53抑制剂组相比,TP+p53抑制剂组细胞增殖活力、侵袭细胞数、AR mRNA 和蛋白相对表达量显著减少(均 P<0.05),细胞凋亡率、细胞中p53mRNA 和蛋白相对表达量显著升高(均 P<0.05)。 结论 TP可通过p53调控 AR的表达,抑制 TNBC细胞增殖和侵袭,促进细胞凋亡。

关键词: 三阴性乳腺癌, 雷公藤内酯, 雄激素受体, 增殖, 侵袭, 细胞凋亡 ,

中图分类号: 

• R737.9