华中科技大学学报（医学版） ›› 2025, Vol. 54 ›› Issue (6): 828-834.doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.25.07.037
摘要： 摘要:目的 探讨 miR-199a-5p在应激性心肌病(stress-inducedcardiomyopathy,SIC)中的作用及其通过 Akt/eNOS信号通路调控心肌损伤的分子机制。方法 采用异丙肾上腺素腹腔注射建立 SIC大鼠模型,随机分为对照组、SIC模型组、miR-199a-5p抑制剂组和模拟物组。心脏超声评估 心 功 能。qRT-PCR 检 测 miR-199a-5p表 达,Westernblot分 析Akt/eNOS通路蛋白水平,双荧光素酶报告基因实验验证 miR-199a-5p与 Akt的靶向关 系,并 检 测 氧 化 应 激(MDA、SOD、GSH-Px)和细胞凋亡指标。结果 SIC组心肌 miR-199a-5p表达显著上调。miR-199a-5p直接靶向抑制 Akt,导致Akt和eNOS表达下降。抑制 miR-199a-5p可改善心功能、减轻纤维化和凋亡,并降低氧化应激,而 miR-199a-5p模拟物则加重损伤(均P<0.05)。结论 miR-199a-5p通过靶向抑制 Akt/eNOS信号通路加重SIC心肌损伤,其抑制剂可通过激活该通路改善心功能,提示 miR-199a-5p可能作为SIC治疗的潜在靶点。
