摘要： 【摘要】　低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction, HPV) 与肺血管重构(hypoxic pulmonary vascular remolding, HPVR) 是低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension, HPH) 发生发展过程中的两个主要阶段, 其中低氧性肺血管重构是HPH 的主要病理生理特征。血管壁的肺动脉内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞异常的增殖、凋亡和代谢变化会导致肺血管重构和阻塞, 是HPH 进行性加重的主要原因。目前发现缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factors, HIF) 与微小核糖核酸(miRNA) 均可引起与低氧性肺动脉高压肺血管重构相关的血管壁细胞的改变, 导致细胞增殖与凋亡的失衡, 并进一步诱导HPH 的形成。了解HIF 和miRNA 在低氧性肺血管重构中作用的最新研究成果, 有助于了解HPH 发病的分子基础, 确定新的预后标志物及治疗靶点, 为靶向治疗疾病提供新的导向。