医学分子生物学杂志 ›› 2022, Vol. 19 ›› Issue (6): 457-463.doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2022.06.004
摘要: 目的 探究 CD168 对口腔鳞状细胞癌增殖、 侵袭的作用机制。 方法 比较人正常口腔角质细胞 系 HOK 与不同口腔鳞癌细胞株间 CD168 表达差异, 选择 HN13 细胞株作为研究对象, 感染慢病毒 shRNA 载体后, 实时荧光定量 PCR (RT-qPCR) 和 Western 印迹法检测 CD168 基因和蛋白表达检测干预效果, CCK-8 法检测细胞增殖情况, 流式细胞仪检测细胞凋亡率, Transwell 试验检测细胞侵袭情况, Western 印迹 检测细胞增殖、 凋亡、 侵袭以及 CXCL12-CXCR4 / CXCR7 信号轴相关蛋白表达。 结果 选择 HN13 细胞和 CD168-shRNA2 慢病毒载体进行后续实验 (P< 0. 05); 沉默 CD168 可使 HN13 细胞增殖、 侵袭数量减少, 细胞凋亡率升高 (P< 0. 05), VEGF、 PCNA、 MMP-2、 MMP-9、 CXCL12、 CXCR4、 CXCR7 蛋白表达量降低 (P< 0. 05), Bax / Bcl-2 比值升高 (P< 0. 05), shRNA-NC 组变化无统计学意义 (P> 0. 05)。 结论 靶向沉 默 CD168 可抑制口腔鳞状癌细胞 HN13 增殖、 侵袭, 促进其凋亡, 可能与 CXCL12-CXCR4 / CXCR7 信号轴 有关。
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