摘要： 【摘要】　目的　探讨circKIF4A 对胃癌AGS 细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其对miR-3666 的靶向调控作用。方法　qRT-PCR 法检测胃癌组织和癌旁组织中circKIF4A、miR-3666 的表达量; 体外培养人胃癌细胞AGS, si-NC、si-circKIF4A、miR-NC、miR-3666 mimics、si-circKIF4A + anti-miR-NC、si-circKIF4A + anti-miR-3666 分别转染至AGS 细胞; CCK-8、平板克隆形成实验、划痕实验与Transwell 实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭; 双荧光素酶报告实验检测circKIF4A 与miR-3666 的靶向关系。结果　胃癌组织中circKIF4A的表达量升高(P< 0. 05), miR-3666 的表达量降低(P< 0. 05); 转染si-circKIF4A 或转染miR-3666 mimics 均可降低细胞活力和划痕愈合率(P<0. 05), 克隆形成数和侵袭细胞数减少(P< 0. 05); circKIF4A 能够靶向调控miR-3666; 共转染si-circKIF4A 和anti-miR-3666 可恢复转染si-circKIF4A 对AGS 细胞生物学行为的作用。结论　干扰circKIF4A 表达可通过靶向miR-3666 而抑制胃癌细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭。