摘要： 摘要:目的 通过构建LPS诱导的气道上皮细胞炎症模型,探讨紫菀酮对气道细胞自噬的影响及其机制。方法 通过LPS诱导Beas-2B细胞(人支气管上皮细胞),构建炎症模型。通过CCK-8检测紫菀酮对Beas-2B细胞增殖活性的 影响。通过ELISA检测细胞中IL-6和TNF-α的含量。通过RT-PCR检测各组细胞NF-κB和AP-1转录水平表达。 Westernblot检测 NF-κB、p-NF-κB、AP-1、Beclin1、LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ、mTOR、p-mTOR、p-S6K1和S6K1的蛋白表达。通 过吖啶橙染色观察各组细胞自噬变化。结果 与对照组比较,LPS组细胞中AP-1和p-NF-κB的相对表达显著升高(均 P<0.05);细胞中出现橘、红色荧光,有很多点状红色斑点的酸性膜泡,自噬水平升高;细胞中Beclin1和LC3-Ⅱ的相对 表达显著增加(均P<0.05),LC3-Ⅰ、p-mTOR和p-S6K1的表达显著降低(均P<0.05)。与LPS组比较,LPS+紫菀酮 组细胞中AP-1和p-NF-κB的相对表达显著降低(均P<0.05);细胞中橘色、红色荧光明显减少,自噬水平显著降低;细 胞中Beclin1和LC3-Ⅱ的相对表达显著降低(均P<0.05),LC3-Ⅰ、p-mTOR和p-S6K1的表达显著增加(均P<0.05)。 结论 紫菀酮能够抑制Beas-2B细胞自噬,其机制可能与mTOR信号通路的激活有关。 

中图分类号: 

• R562.1