摘要： 摘要:目的 探究新型硫化氢(H2S)供体对癫痫大鼠海马核因子 E2相关因子2(nuclearfactorerythroid2-related factor2,Nrf2)蛋白表达和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的影响。方法 腹腔注射戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)制备急性大鼠癫痫模型,并经侧脑室给予不同的药物处理。将实验大鼠随机分为4组:对照组(Control 组),致痫组(epilepsy,EP组),硫化氢干预组(H2S+EP组),硫化氢干预+Nrf2蛋白抑制剂(鸦胆子苦醇,brusatol)组 (H2S+Brusatol+EP组)。行为学观察评估大鼠癫痫发作情况,BL-420系统监测各组大鼠脑电波的变化。分光光度法 检测海马组织SOD活性变化,Westernblot检测各组海马组织 Nrf2蛋白的表达。结果 行为学观察显示,与 EP组相 比,H2S+EP组癫痫发作潜伏期延长,发作持续时间缩短,发作级别降低;与 H2S+EP组相比,H2S+Brusatol+EP组大 鼠癫痫发作潜伏期缩短,发作级别增加。脑电图结果显示,与 EP组相比,H2S+EP组癫痫发作波幅减小;与 H2S+EP 组相比,H2S+Brusatol+EP组大鼠癫痫发作波幅增大。分光光度法结果显示,与 EP组相比,H2S+EP组大鼠海马组 织SOD活性显著增高(P<0.05);与 H2S+EP组相比,H2S+Brusatol+ EP组SOD活性显著降低(P<0.05)。Western blot结果显示,与 EP组相比,H2S+EP组海马组织 Nrf2蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与 H2S+EP组相比,H2S +Brusatol+EP组 Nrf2蛋白表达水平显著下降(P<0.05);与 EP组相比,H2S+Brusatol+EP组 Nrf2蛋白表达无显著 性差异(P>0.05)。结论 H2S可以抑制癫痫发作,作用机制可能与其上调 Nrf2蛋白的表达,增高SOD活性,降低氧化 应激水平有关。 

关键词: 硫化氢, 癫痫, Nrf2, 超氧化物歧化酶, 氧化应激 

中图分类号: 

• R742.1