摘要： 摘要:目的 探讨circ_0038467调控血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞的损伤作用机制。方法 采用AngⅡ诱导大 鼠心肌细胞H9C2建立细胞损伤模型。si-NC、si-circ_0038467、miR-NC、miR-495mimics,以及si-circ_0038467和anti miR-NC、si-circ_0038467和anti-miR-495分别转染至 H9C2细胞后加入1μmol/LAngⅡ处理24h;qRT-PCR法检测 circ_0038467、miR-495的表达量;试剂盒检测 MDA的水平与LDH、SOD的活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素 酶报告基因实验检测circ_0038467与 miR-495的靶向关系;Westernblot法检测cleavedCaspase-3、cleavedCaspase-9、 Bcl-2、p-P65及p-IκBα蛋白表达量。结果 AngⅡ诱导的H9C2细胞中circ_0038467的表达量升高(P<0.05),miR-495 的表达量降低(P<0.05);转染si-circ_0038467或转染 miR-495mimics后,LDH 的活性和 MDA的水平降低(均P< 0.05),细胞凋亡率下降,cleavedCaspase-3、cleavedCaspase-9蛋白水平降低(均P<0.05),Bcl-2蛋白表达及SOD的活 性升高(均P<0.05);circ_0038467可靶向结合 miR-495;共转染si-circ_0038467和anti-miR-495可拮抗转染si-circ_ 0038467对 AngⅡ诱导的H9C2细胞氧化应激及凋亡的作用。此外circ_0038467可通过靶向miR-495调控NF-κB通 路。结论 circ_0038467可靶向miR-495/NF-κB通路调节心肌细胞的氧化应激和凋亡过程。 

中图分类号: 

• R542.2