医学分子生物学杂志

白红敏, 杨永忠, 陈树杰, 杨超, 刘伟

医学分子生物学杂志. 2025, 22(3): 211-216. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2025.03.001

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目的探究二氢石蒜碱 (dihydrolycorine, DL) 对柯萨奇病毒 B3 (Coxsackie virus B3, CVB3) 诱导的病毒性心肌炎 (viral myocarditis, VMC) 大鼠的影响及机制。方法将 72 只 SD 大鼠随机分为空白对照组、模型组、 DL 10、 20、 40 mg / kg 组和参麦注射液组 (200 mg / kg), 每组 12 只, 建立 CVB3 诱导的VMC 模型并干预 7 d, 检测血清心肌酶水平, 血流动力学指标, HE 染色检测心肌组织病理损伤并评分, TUNEL 检测心肌细胞凋亡, 蛋白质印迹法检测凋亡和内质网应激相关蛋白表达。结果与模型组比较, DL20、 40 mg / kg 组和参麦注射液组心肌组织病理损伤缓解, 心肌病理评分降低、血清肌红蛋白 (Mb)、肌酸激酶同工酶 MB (CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ (cTnⅠ ) 水平、心肌细胞凋亡率、 BCL2 相关 X 蛋白 ( Bax)、C / EBP 同源蛋白 (CHOP)、葡萄糖调节蛋白 78 (GRP78)、 GRP94 蛋白表达均降低 (P< 0. 05), 左心室内压 (LVP)、左室压上升/ 下降最大变化速率 ( ± dp / dtmax )、 B 淋巴细胞瘤-2 蛋白 ( Bcl-2 ) 蛋白表达、cleaved Caspase-3 / Caspase-3 比值升高 (P< 0. 05)。结论 DL 能减轻 VMC 心肌损伤, 改善心功能障碍, 可能与 DL 通过抑制内质网应激介导的细胞凋亡有关。

奥拉帕尼对卵巢癌 ES2 细胞生存、上皮细胞间质转换及肿瘤干细胞样特性的调节作用 #br#

叶晶, 赵金荣, 李萍, 韩慈, 张欣, 程伟, 田晓茹

医学分子生物学杂志. 2025, 22(3): 217-222. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2025.03.002

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目的探究奥拉帕尼对卵巢癌 ES2 细胞生存、上皮细胞间质转换 ( epithelial-mesenchymal transition, EMT) 及肿瘤干细胞样特性的调节作用。方法体外培养卵巢癌 ES2 细胞, 将其分为对照组、奥拉帕尼低、中、高剂量组和阿霉素 0. 5 μmol / L 组。分别使用 5-乙炔基-2′-脱氧尿苷 (EDU) 染色、流式细胞术、Transwell 小室及划痕实验检测细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移能力, 光镜下观察细胞上皮间质转化, 成瘤成球实验观察肿瘤干细胞样特性, 蛋白质印迹法检测相关蛋白表达。结果与对照组比较, 奥拉帕尼低、中、高剂量组和阿霉素 0. 5 μmol / L 组 ES2 细胞凋亡率、 E-钙黏素 ( E-cadherin) 表达显著升高 ( P< 0. 05), 奥拉帕尼中、高剂量组和阿霉素 0. 5 μmol / L 组 EDU 染色阳性细胞数比值、单位面积细胞侵袭数比例、细胞伤口愈合率、细胞成球数目、成球直径、核抗原 Ki67、存活素 ( Survivin)、血管内皮生长因子 ( VEGF)、N-钙黏素 (N-cadherin)、分化簇 44 ( CD44) 和乙醛脱氢酶 1 ( ALDH1) 表达显著降低 ( P< 0. 05)。结论 30 mg / L及以上剂量奥拉帕尼可以显著抑制卵巢癌 ES2 细胞增殖、侵袭及迁移, 促进其凋亡, 可能与抑制增殖蛋白 Ki67 并调节 EMT 过程有关。

circITCH 靶向 miR-106b 对结直肠癌细胞增殖及侵袭的调控 #br#

蒋林燕, 沈晓雯, 许美蓉

医学分子生物学杂志. 2025, 22(3): 223-228. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2025.03.003

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目的研究环状 RNA circITCH 靶向微小 RNA ( miR) -106b 对结直肠癌细胞增殖及侵袭的调控作用。方法培养结直肠癌细胞株 SW620、 HT-29、 HCT116、 Caco-2、 SW480 及正常结肠上皮细胞株NCM460, 检测 circITCH 和 miR-106b 的表达水平并筛选表达变化最显著的 HT-29 细胞进行分组: 阴性对照(NC) 质粒组, circITCH 质粒组, miR-NC 组, miR-106b 组, NC 质粒 + miR-NC 组, circITCH 质粒 + miR-NC组, circITCH 质粒 + miR-106b 组。质粒转染 48 h 后检测细胞增殖的吸光度值 ( A450 nm )、侵袭数目以及PTEN、, BTG3 (b-cell translocation gene 3) 蛋白的表达水平。结果相比于 NCM460 细胞, SW620、 HT-29、HCT116、 Caco-2、 SW480 细胞中 circITCH 的表达水平较低, 以上细胞中 miR-106b 的表达水平均高于NCM460 细胞中表示水平 (P< 0. 05)。 miR-106b 组中野生型 circITCH 报告基因的荧光素酶活性低于 miR-NC组 (P< 0. 05), 突变型 circITCH 报告基因的荧光素酶活性与 miR-NC 组比较无显著性差异 (P > 0. 05)。 circITCH 质粒组 HT-29 细胞中 circITCH、 PTEN、 BTG3 的表达水平高于 NC 质粒组, miR-106b 的表达水平及A450值、侵袭数目均低于 NC 质粒组 (P< 0. 05)。 circITCH 质粒 + miR-106b 组 HT-29 细胞中 miR-106b 的表达水平及 A450 nm、侵袭数目均高于 circITCH 质粒 + miR-NC 组, PTEN、 BTG3 的表达水平低于 circITCH 质粒 +miR-NC 组 (P< 0. 05)。结论 circITCH 抑制结直肠癌细胞增殖及侵袭, 靶向 miR-106b 是相关的分子机制。

Nrf2 对新生缺氧缺血性脑病大鼠脑损伤和小胶质细胞极化的影响 #br#

吴秩珊, 肖珮, 李艳良, 余占章

医学分子生物学杂志. 2025, 22(3): 229-236. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2025.03.004

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目的探究核因子-E2 相关因子 2 (nuclear factor erythroid 2 related factor 2, Nrf2) 是否通过介导小胶质细胞极化影响新生缺氧缺血性脑病 ( hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE) 大鼠脑损伤。方法实验分为 Sham 组、 HIE 组、 Sham + Nrf2 组、 HIE + Nrf2 组, 每组 10 只新生 SD 大鼠, 建立 HIE 模型, 脑室注射转染空载包装的腺病毒或含 Nrf2 过表达载体的腺病毒, 14 d 后, 2, 3, 5 氯化三苯基四氮唑 (2, 3, 5- triphenyltetrazolium chloride, TTC) 染色检测脑梗死情况, 苏木素-伊红 (HE) 染色观察脑组织病理学变化,酶联免疫吸附实验 (ELISA) 测定脑组织中肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-1β (IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-10 ( IL-10) 的水平, 免疫荧光双标染色检测脑组织离子钙接头蛋白 ( ionized calcium binding adaptor molecule-1, Iba-1) / 诱导型一氧化氮合成酶 ( inducible nitric oxide synthase, iNOS)标记的 M1 型小胶质细胞比例与 Iba-1 / 精氨酸酶 1 (Arg-1) 标记的 M2 型小胶质细胞比例, 蛋白质印迹检测脑组织 iNOS、 CD86、 Arg-1、巨噬细胞甘露糖受体 ( CD206) 及 Nrf2、脑源性神经营养因子 ( brain-derived neurotrophic factor, BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子 ( glialcellline-derivedneurotrophicfactor, GDNF) 的蛋白表达水平。结果与 HIE 组比较, HIE + Nrf2 组新生大鼠脑梗死体积显著减少, 脑组织神经元核固缩比例显著降低, 脑组织中 TNF-α、 IL-1β 和 IL-6 水平显著下降, IL-10 水平显著上升, Iba-1 + / iNOS + 标记的M1 型小胶质细胞占比显著下降, Iba-1 + / Arg-1 + 标记的 M2 型小胶质细胞占比显著上升, 脑组织中 iNOS 和CD86 蛋白表达水平显著下调, Arg-1、 CD206、 Nrf2、 BDNF 和 GDNF 蛋白表达水平显著上调 ( P< 0. 05)。结论 Nrf2 通过促进新生 HIE 大鼠脑组织内小胶质细胞由 M1 型向 M2 型转化, 减轻神经炎症, 从而改善HIE 新生大鼠脑损伤。

维生素 D3 介导 TIPE2 调控慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉中巨噬细胞的功能及表型 #br#

黄小荣, 谭晖, 陈娟, 卡迪丽娅· 木拉提, 张瑾, 陈伦牮

医学分子生物学杂志. 2025, 22(3): 234-244. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2025.03.005

摘要 ( 12 )

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目的探讨维生素 D3 ( vitamin D3, VD3) 介导的肿瘤坏死因子 α 诱导蛋白 8 样蛋白 2 ( tumornecrosis factor-alpha induced protein 8-like protein, TIPE2) 对慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉 ( chronic rhinosinusitis with nasal polyps, CRSwNP) 中巨噬细胞功能和表型的调控作用。方法收集新疆维吾尔自治区人民医院CRSwNP 患者的外周血标本作为 CRSwNP 组, 收集单纯鼻中隔偏曲需行手术治疗的患者外周血标本作为Control 组, RT-qPCR 和蛋白质印迹检测外周血中 TIPE2 和精氨酸酶-1 (Arg-1) 的表达, 化学发光法检测外周血中 VD3 浓度的分级变化。体外培养 J774A. 1 巨噬细胞, 将 J774A. 1 巨噬细胞分为沉默 TIPE2 组 ( siTIPE2#2 组) 及其阴性对照组 (si-NC 组)、过表达 TIPE2 的阴性对照组 (oe-NC 组)、 oe-NC 联合 VD3 治疗组 (oe-NC + VD3 组)、过表达 TIPE2 的重组载体 ( oe-TIPE2) 联合 VD3 治疗组 ( oe-TIPE2 + VD3 组)。另外, 建立 CRSwNP 小鼠模型, 将 CRSwNP 小鼠分为空载体 ( empty vector) 治疗组 ( CRSwNP + empty vector组)、 CRSwNP + oe-TIPE2 组、 CRSwNP + oe-TIPE2 + VD3 组, 收集各组小鼠的外周血并分离血清和巨噬细胞。 RT-qPCR 和蛋白质印迹检测巨噬细胞中 TIPE2 和 Arg-1 的表达。酶联免疫吸附测试 (ELISA) 法检测各组 J774A. 1 巨噬细胞培养物上清液以及小鼠血清中白细胞介素 ( IL) -4、 IL-13 的水平。结果与 Control组比较, CRSwNP 组中 VD3 分级降低, 而 TIPE2 和 Arg-1 的表达水平及 IL-4、 IL-13 的血清浓度上调 (P均 < 0. 05)。 Arg-1 和 TIPE2 的水平显著性正相关 (r = 0. 994, P< 0. 01), Arg-1 和 TIPE2 分别与 VD3 分级呈显著性负相关 (r = - 0. 652, P< 0. 01; r = - 0. 745, P< 0. 01)。与 si-NC 组比, si-TIPE2#2 组的 Arg-1 的表达水平及 IL-4、 IL-13 的浓度都降低 (P均 < 0. 05)。与 oe-NC 组比, oe-NC + VD3 组的 TIPE2 和 Arg-1 的表达水平及 IL-4、 IL-13 的浓度都降低 (P均 < 0. 05)。而与 oe-NC + VD3 组比, oe-TIPE2 + VD3 组的 TIPE2 和 Arg-1 的表达水平及 IL-4、 IL-13 的浓度都增加 ( P均 < 0. 05)。与 CRSwNP + empty vector 组比, CRSwNP + oe-TIPE2组中 TIPE2 和 Arg-1 的表达水平升高, VD3 的浓度降低, IL-4、 IL-13 的血清浓度都增加 ( P均 < 0. 05)。与CRSwNP + oe-TIPE2 组比, CRSwNP + oe-TIPE2 + VD3 组中 TIPE2 和 Arg-1 的表达水平降低, VD3 的浓度升高, IL-4、 IL-13 的血清浓度减少 (P均 < 0. 05)。结论 VD3 通过下调 TIPE2 的表达抑制 CRSwNP 中 Arg-1、IL-4、 IL-13 的表达。

脂肪干细胞来源外泌体通过 miR-654-3p 促进牙周韧带干细胞成骨分化 #br#

杨伊汨, 王巍, 陈洁点, 安冰韬, 温颖

医学分子生物学杂志. 2025, 22(3): 245-251. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2025.03.006

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目的探究脂肪干细胞来源外泌体 (ADSCs-Exo) 通过 miR-654-3p 途径对牙周韧带干细胞 ( periodontal ligament stem cells, PDLSCs) 成骨分化的影响。方法体外分离、鉴定、培养人 ADSCs, 并分离其外泌体。体外分离人 PDLSCs, 将 miR-654-3p 抑制物 ( miR-654-3p inhibitor) 或其阴性对照 ( inhibitor NC)转入细胞或联合成骨诱导液培养, 将细胞分为对照 ( Blank) 组、 ADSCs-Exo 组、 inhibitor NC 组、 inhibitorNC + ADSCs-Exo 组、 miR-654-3p inhibitor 组、 miR-654-3p inhibitor + ADSCs-Exo 组。诱导 7 d 时, 采用 RTqPCR 法检测各组细胞中 miR-654-3p、骨钙素 ( osteocalcin, OCN) 和Ⅰ 型胶原 ( COL1A1) mRNA 表达水平, 采用碱性磷酸酶 (alkaline phosphatase, ALP) 活性试剂盒检测各组细胞中 ALP 活性; 诱导 21 d 时, 采用茜素红染色法检测各组细胞钙结节形成能力, 采用蛋白质印迹法检测各组细胞中 OCN 和 COL1A1 蛋白表达水平。结果与 Blank 组或 inhibitor NC 组比较, ADSCs-Exo 组细胞中 miR-654-3p 表达水平、 ALP 活性、OCN 和 COL1A1 mRNA 及蛋白表达水平均升高 ( P< 0. 05), 细胞钙结节形成能力增强 ( P< 0. 05); miR-654-3p inhibitor 组细胞中 miR-654-3p 表达水平降低。与 inhibitor NC + ADSCs-Exo 组比较, miR-654-3p inhibitor + ADSCs-Exo 组细胞中 ALP 表达水平、 OCN 和 COL1A1 mRNA 及其蛋白表达水平均降低 ( P< 0. 05), 细胞钙结节形成能力减弱 (P< 0. 05)。结论 ADSCs-Exo 通过上调 miR-654-3p 表达促进 PDLSCs 成骨分化。

乌头汤调节 Ahr / LOC101928120 / SHC1 信号通路抑制炎症和氧化应激对人尿源性干细胞的损伤 #br#

吴丹, 童亮明, 李茜, 周平, 李洁芳

医学分子生物学杂志. 2025, 22(3): 252-258. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2025.03.007

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目的探讨乌头汤 ( Wutou decoction, WTD) 调节芳烃受体 ( aryl hydrocarbon receptor, Ahr) /长链非编码 RNA ( long non-coding RNA, LncRNA) LOC101928120 / SHC 衔接蛋白 1 ( SHC articulin 1, SHC1) 信号通路抑制炎症和氧化应激对人尿源性干细胞 (urogenic stem cells, UdSC) 损伤的机制。方法将 UdSC 细胞分为 Control 组、 IL-1β 组、 IL-1β + WTD 组、 H2 O2组、 H2 O2 + WTD 组。 CellTiterGlo 法、流式细胞术检测各组细胞中的增殖、凋亡; qRT-PCR 检测各组细胞中 Ahr、 LOC101928120、 SHC1 mRNA 水平;蛋白质印迹检测各组细胞中 Ahr、 HDAC1、 SHC1、 COL2、 SOX-9 的表达; ELISA 检测炎症诱导的 UdSC 细胞中 IL-6、 TNF-α 及 MMP-13 的表达; DCFH-DA 荧光探针检测氧化应激诱导 UdSC 细胞中的 ROS 水平。结果 IL-1β 组 A560 nm值, Ahr mRNA 和蛋白水平, LOC101928120 mRNA 水平, COL2、 SOX-9 蛋白水平低于Control 组, IL-1β + WTD 组以上各指标高于 IL-1β 组 ( P< 0. 05); IL-1β 组凋亡率, IL-6、 TNF-α、 MMP-13水平, SHC1 mRNA 和蛋白水平, HDAC1 蛋白水平高于 Control 组, IL-1β + WTD 组以上各指标低于 IL-1β 组(P< 0. 05)。 H2 O2组 A560 nm值, Ahr mRNA 和蛋白水平, LOC101928120 mRNA 水平, COL2、 SOX-9 蛋白水平低于 Control 组, H2 O2 + WTD 组以上各指标高于 H2 O2组 (P< 0. 05); H2 O2组凋亡率、 ROS 阳性细胞比例、SHC1 mRNA 和蛋白水平、 HDAC1 蛋白水平高于 Control 组, H2 O2 + WTD 组以上各指标低于 H2 O2 组 ( P<0. 05)。结论 WTD 可抑制炎症和氧化应激诱导的人 UdSC 损伤, 其机制可能是通过调节 Ahr /LOC101928120 / SHC1 信号通路实现的。

川芎嗪调节 MCP-1 对过敏性鼻炎大鼠的免疫调节作用研究 #br#

程杰, 王文广

医学分子生物学杂志. 2025, 22(3): 259-265. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2025.03.008

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目的探究川芎嗪 (tetramethylpyrazine, TMP) 调节 MCP-1 / CCR2 信号通路对过敏性鼻炎 (allergic rhinitis, AR) 大鼠的免疫调节作用研究。方法将大鼠随机分为 Control 组、 Model 组、 TMP 低剂量(TMP-L) 组、 TMP 高剂量 (TMP-H) 组、 TMP-H + rMCP-1 (重组 MCP-1 蛋白) 组和氯雷他定组。对 AR大鼠进行症状评分; 血球计数法检测各组鼻腔灌洗液中各类细胞数量; 流式细胞仪检测血清中 CD4 + 、CD8 + 、 CD4 + / CD8 + 比值的水平; ELISA 检测血清 IL-10、 IL-17、 IL-6、干扰素 ( IFN-γ)、免疫球蛋白(IgE)、过敏性介质组胺 (HIS) 与水平; HE 染色观察大鼠鼻粘膜病理形态; 蛋白质印迹检测鼻粘膜组织中鼻黏膜水通道蛋白 AQP1、 AQP2、 MCP-1、 CCR2 蛋白表达。结果与 Model 组相比, TMP-L 组、 TMP-H 和氯雷他定组大鼠鼻粘膜组织损伤明显减轻, 过敏性鼻炎症状评分、鼻腔灌洗液中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞数量、血清 CD8 + 水平、 IL-17、 IL-6、 IgE、 HIS 水平、鼻粘膜组织 AQP1、 AQP2、 MCP-1、CCR2 蛋白表达水平降低, 血清 CD4 + 、 CD4 + / CD8 + 比值、 IL-10、 IFN-γ 水平升高 (P< 0. 05); TMP-H 和氯雷他定组上述各指标处于同一水平 (P > 0. 05); rMCP-1 可减轻 TMP 对 AR 大鼠的改善作用 (P< 0. 05)。结论TMP可降低 AR 大鼠炎症, 减轻鼻粘膜损伤, 改善免疫功能, 可能与抑制 MCP-1/ CCR2 信号通路有关。

MCUR1 在三阴性乳腺癌中的表达及其临床预后价值 #br#

付雨星, 彭茜, 杨朝纲,

医学分子生物学杂志. 2025, 22(3): 266-270. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2025.03.009

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目的探究三阴性乳腺癌 (triple-negative breast cancer, TNBC) 中线粒体钙单向转运体调节分子1 (mitochondrial calcium uniporter regulator 1, MCUR1) 的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学技术检测 MCURl 蛋白在 98 对 TNBC 组织及对应癌旁组织中的表达差异, 以及 TNBC 组织中 MCURl 表达与患者临床病理特征以及总生存期之间的关系。结果 MCUR1 在 TNBC 中的表达高于癌旁组织 (t = 34. 58, P< 0. 01), 且 MCUR1 高表达与肿瘤组织学分级、 T 分期以及 TNM 分期均显著相关 (P 0. 05); 进一步生存分析表明, 高表达 MCUR1 患者的总体生存率低于低表达组 ( χ2 = 4. 591, P = 0. 032), 且 MCUR1 高表达是TNBC 预后不佳的独立危险因素 (HR = 2. 106, 95 % CI: 1. 013 ~ 5. 628, P = 0. 035)。结论 MCUR1 在 TNBC 组织中表达上调, MCUR1 高表达与不良预后相关, 是评估 TNBC 患者预后的潜在生物标志物。

SIRT3 在儿童急性髓系白血病中的作用 #br#

任华, 郝强, 郭丽, 郑素华, 卫雷

医学分子生物学杂志. 2025, 22(3): 271-276. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2025.03.010

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目的探究沉默信息调节因子 3 ( silent information regulator 3, SIRT3) 在儿童急性髓系白血病(acute myelogenous leukemia, AML) 中的作用。方法检测 AML 患儿骨髓细胞和健康献血儿童外周血白细胞中 SIRT3 表达; 沉默 AML 细胞中 SIRT3 表达, 检测细胞增殖、凋亡、氧化应激指标及 Wnt / β-catenin 信号通路表达。结果与正常儿童比较, AML 患儿 SIRT3 mRNA 及蛋白表达增加 ( P< 0. 05)。敲低 AML 细胞中 SIRT3 表达后, 细胞增殖、集落形成能力、谷胱甘肽 ( glutathione, GSH)、超氧化物歧化酶 ( superoxide dismutase, SOD)、总抗氧化能力 ( total antioxidant capacity, T-AOC)、 β-catenin 蛋白表达量、 T 细胞因子/ 淋巴细胞增强因子 (T cell factor / lymphocyte enhancer factor, TCF / LEF) 转录活性降低, 细胞凋亡率、活性氧 (reactive oxygen species, ROS)、丙二醛 ( malondialdehyde, MDA) 含量、磷酸化糖原合成酶激酶 3β (phosphorylated glycogen synthase kinase 3β, p-GSK-3β) 表达增加 (P< 0. 05), 添加 GSK-3β 抑制剂 TWS119可部分逆转上述作用。结论敲低 SIRT3 可抑制 AML 细胞生长、提高氧化应激水平, 可能与抑制 Wnt / β- catenin 信号通路有关。

基于天冬氨酸转氨酶-血小板计数比构建 Nomogram 预测模型对宫颈癌患者术后短期预后的预测价值 #br#

蔡迁, 谢双, 宋小青

医学分子生物学杂志. 2025, 22(3): 277-282. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2025.03.011

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^目的基于天冬氨酸转氨酶/ 血小板比率指数 ( AST-platelet ratio index, APRI) 构建宫颈癌患者术后短期预后情况的预测模型。^方法根据纳入和排除标准纳入 2021 年 1 月至 2023 年 8 月在湖北江汉油田总医院收治的 112 例确诊为宫颈癌并接受根治性手术治疗的患者作为宫颈癌组, 选取同时期 100 例行妇科检查的健康妇女作为对照组。随访期间依据宫颈癌患者预后情况将其分为预后良好组 (81 例) 和预后不良组 (31 例)。比较宫颈癌组与对照组一般资料, 收集宫颈癌组患者临床资料, 探究影响宫颈癌患者行根治性手术后短期预后的危险因素, 构建预测宫颈癌患者接受根治性手术后短期预后的列线图模型。采用ROC 曲线分析 APRI 对宫颈癌患者术后短期预后的预测价值。结果与对照组比较, 宫颈癌组 APRI 及高危型 HPV 感染率更高 (P< 0. 05)。预后良好组与预后不良组肿瘤直径、分化程度、 FIGO 分期、淋巴结转移情况、 AST、 APRI、 HPV 比较有差异 ( P均 < 0. 05)。 Logistic 回归分析显示, 肿瘤直径、分化程度、 FIGO分期、淋巴结转移、 APRI、高危型 HPV 感染是宫颈癌患者行根治术后短期预后不良的独立风险因素 (P均 < 0. 05)。列线图模型的校准曲线提示该模型具有高适用性, 预测准确可靠。 ROC 曲线结果显示 APRI 能够作为预测宫颈癌患者术后短期预后不良的有效诊断指标 ( AUC = 0. 743, P< 0. 05)。结论 APRI 对预测接受根治性手术宫颈癌患者的短期预后有一定参考价值。

ω-3 多不饱和脂肪酸对慢性难愈性创面大鼠创面愈合的影响 #br#

李勋, 李德胜, 陈杰

医学分子生物学杂志. 2025, 22(3): 283-289. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2025.03.012

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目的探究 ω-3 多不饱和脂肪酸 (ω-3 polyunsaturated fatty acids, ω-3 PUFAs) 对慢性难愈性创面大鼠创面愈合的影响。方法取 SD 大鼠随机分为正常组、模型组、 ω-3 PUFAs 低、中、高剂量组和贝复新组, 每组 10 只, 除正常组外其余各组大鼠构建慢性难愈性创面模型, 用 ω-3 PUFAs 和贝复新分组处理后检测大鼠创面愈合比例; HE 染色检测创面组织形态结构; 免疫组化染色检测创面组织阳性 CD31 表达来评测其微血管密度 (microvascular density, MVD); ELISA 法检测血清促炎因子 TNF-α、 IL-6 水平; 免疫组化染色检测创面组织 Collagen Ⅱ 、纤维结合蛋白 ( fibrin-binding protein, FN) 阳性表达; 蛋白质印迹检测创面组织促炎因子与 VEGF、 TGF-β1 蛋白表达。结果模型组大鼠 TNF-α 与 IL-6 水平、 MVD、 Collagen Ⅱ 与 FN阳性表达、 TNF-α 与 IL-6、 VEGF、 TGF-β1 蛋白表达相比正常组均升高 (P< 0. 05); 相比模型组, ω-3 PUFAs 低、中、高剂量组与贝复新组 TNF-α 与 IL-6 水平、 TNF-α 与 IL-6 蛋白表达降低, 创面愈合比例、MVD、 Collagen Ⅱ 与 FN 阳性表达、 VEGF 与 TGF-β1 蛋白表达升高 (P< 0. 05), ω-3 PUFAs 各剂量组间各指标变化呈剂量依赖性 (P< 0. 05); 贝复新组各指标相比 ω-3 PUFAs 高剂量组无显著变化 ( P > 0. 05)。结论 ω-3 PUFAs 可抑制创面炎症、促进其血管生成, 并上调 VEGF、 TGF-β1 表达, 进而促使慢性难愈性创面愈合。

连翘苷元对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠模型的作用及机制研究 #br#

马海平, 李红玲

医学分子生物学杂志. 2025, 22(3): 290-294. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2025.03.013

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目的探究连翘苷元对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠模型的作用及机制。方法建立糖尿病小鼠模型, 将小鼠随机分为 6 组: Control 组、 Model 组、连翘苷元低剂量组、连翘苷元中剂量组、连翘苷元高剂量组和二甲双胍组。血糖仪检测血糖值; 糖化血红蛋白检测仪检测糖化血红蛋白; 尿素氮测定试剂盒检测血清尿素氮水平; 肌酐测定试剂盒检测肌酐水平; 尿蛋白定量试剂盒检测 24 h 尿蛋白水平; 试剂盒检测 TC、 TG、 LDL-C、 HDL-C、 MDA、 SOD 和 GSH-Px 水平; ELISA 检测 TNF-α、 IL-6、 IL-1β 水平。结果与 Control 组比较, Model 组血糖值和糖化血红蛋白水平升高, 血清尿素氮、肌酐和尿蛋白水平升高, TC、TG、 LDL-C 水平升高, HDL-C 水平降低, MDA 含量升高, SOD、 GSH-Px 含量降低, TNF-α、 IL-6、 IL-1β水平升高, 均有显著性差异 (P< 0. 05)。与 Model 组比较, 连翘苷元中、高剂量组和二甲双胍组血糖值和糖化血红蛋白水平降低, 血清尿素氮、肌酐和尿蛋白水平降低, TC、 TG、 LDL-C 水平降低, HDL-C 水平升高, MDA 含量降低, SOD、 GSH-Px 含量升高, TNF-α、 IL-6、 IL-1β 水平降低, 均有显著性差异 ( P < 0. 05)。结论连翘苷元通过调控血脂异常, 抑制氧化应激和炎症因子的释放对链脲佐菌素诱导的糖尿病模型小鼠起保护作用。

血管内皮细胞铁死亡在动脉粥样硬化中的研究进展 #br#

智慧敏, 李沅萍, 高奋

医学分子生物学杂志. 2025, 22(3): 295-299. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2025.03.014

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动脉粥样硬化 (atherosclerosis, AS) 是导致脑梗死、冠状动脉粥样硬化性心脏病等心脑血管疾病的主要病理基础, 血管内皮细胞的异常死亡和功能障碍在其中发挥着重要作用。铁死亡是 2012 年发现的一种新型程序性细胞死亡形式, 目前已有大量研究发现其在内皮细胞功能障碍及异常死亡导致 AS 的过程中发挥着重要作用。文章综述了铁死亡的机制及血管内皮细胞铁死亡导致 AS 可能的机制, 同时总结了可能影响血管内皮细胞铁死亡的药物, 为临床上防治 AS 提供理论基础及研究方向。

匹莫齐特在急性髓系白血病中的作用机制 #br#

陈春销, 李双月,

医学分子生物学杂志. 2025, 22(3): 300-304. doi:10.3870/j.issn.1672-8009.2025.03.015

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急性髓系白血病 ( acute myeloid leukemia, AML) 是一种具有高度侵袭性的血液系统恶性肿瘤。目前化疗和造血干细胞移植仍是 AML 的主要治疗手段, 但仍有约 30 % 患者复发, 预后不佳。匹莫齐特是一种抗精神病药物, 主要用于治疗精神分裂症、双相情感障碍等疾病, 目前已有多项研究证实其具有抗肿瘤作用。文章旨在通过分析国内外文献, 对匹莫齐特在 AML 中的作用机制进行综述, 为 AML 的治疗策略提供思路。

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