摘要: 目的 探究 FOS 样抗原 1 (FOS-like antigen 1, FOSL1) 对哮喘中气道平滑肌细胞 (airway smooth muscle cells, ASMCs) 增殖与迁移的作用及其分子机制。
方法 建立 TGF-β1 诱导的 ASMCs 模型, 并采用CCK-8 试剂盒检测细胞活力。 使用 qRT-PCR 和 Western 印迹方法检测 FOSL1 及 ITGA6 的表达量。 MTT 法、Transwell 试验、 qRT-PCR 和 Western 印迹方法被用于测定 ASMCs 细胞增殖、 迁移及其过程中关键蛋白的表达量。
结果 TGF-β1 诱导下, ASMCs 细胞中的 FOSL1 表达量上升。 沉默 FOSL1 后, ASMCs 细胞的增殖及迁移能力降低迁移能力降低, 并且细胞增殖过程中关键蛋白细胞核增殖因子及细胞核增殖抗原, 迁移过程中关键蛋白基质金属蛋白酶-2 及基质金属蛋白酶-9 的表达量均显著降低。 沉默 FOSL1 降低 ITGA6 的表达量。 过表达 ITGA6 及 IGF-1 / SC79 (PI3K / AKT 信号通路激活剂) 可部分程度上缓解沉默 FOSL1 导致的 ASMCs 细胞增殖及迁移能力的降低。
结论 FOSL1 可通过 ITGA6 / PI3K / AKT 通路调节气道平滑肌细胞的增殖及迁移能力, 进而影响儿童呼吸哮喘的疾病进程而影响儿童呼吸哮喘的疾病进程。
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