摘要： 摘要:目的 分析烧伤亚急性期单核细胞表面抗原递呈因子CD86和HLA-DR的表达变化,并探讨单核细胞功能 障碍触发烧伤后持续炎症的分子机制。方法 将小鼠分为假烧伤组和烧伤组,并建立30%体表面烧伤小鼠模型,取烧 伤第8天的小鼠脾脏,分离单核细胞后,进行转录组学分析;构建Notch1慢病毒转染小鼠模型,制作假烧伤+空白对照 组(sham-NC)、烧伤+空白对照组(burn-NC)、假烧伤+Notch1sh组(sham-sh)、烧伤+Notch1sh(burn-sh)模型。采用 qRT-PCR、Westernblot检测单核细胞表面抗原CD86和 HLA-DR的表达;通过免疫荧光分析脾脏单核细胞CD86和 HLA-DR的表达;ELISA检测血清中IL-10、CRP的含量。结果 烧伤第8天,与假烧伤组对比,烧伤组单核细胞表面抗 原CD86和HLA-DR表达显著下降,血清IL-10、CRP含量增加,且IL-10、CRP的含量分别与CD86、HLA-DR的表达呈明显 的负相关性。转录组学分析显示,烧伤组脾脏单核细胞中有258种基因显著上调,360种基因显著下调;其中差异基因主要 富集于Notch信号通路;Westernblot结果显示Notch1表达显著上调。以慢病毒抑制小鼠体内Notch1信号后,与burn-NC 对比,burn-sh组单核细胞表面CD86和HLA-DR表达增加,血清IL-10、CRP含量下降。结论 Notch1信号介导烧伤亚急 性期单核细胞功能抑制,抑制体内Notch1信号改善烧伤后单核细胞抗原递呈能力,并改善炎症因子分泌。 

中图分类号: 

• R644