华中科技大学学报(医学版) ›› 2025, Vol. 54 ›› Issue (3): 363-369.doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.25.01.009

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miR-23c靶向八聚体结合转录因子1调控肝癌细胞增殖、迁移与凋亡

  

  1. 武汉大学中南医院消化内科/湖北省肠病临床研究中心/肠病湖北省重点实验室,武汉430071
  • 收稿日期:2024-12-28 出版日期:2025-06-15 发布日期:2025-06-24
  • 通讯作者: E-mail:zhnwhl@whu.edu.cn
  • 作者简介:夏盼盼,女,1998年生,医学硕士,E-mail:15623967081@163.com
  • 基金资助:
    吴阶平医学基金会临床科研专项基金资助项目(No.320.6750. 2023-11-23) 

miR-23c-targetedOctamer-binding Transcription Factor 1 Regulates Hepatocellular Carcinoma Cell Proliferation, Migration and Apoptosi

  • Received:2024-12-28 Online:2025-06-15 Published:2025-06-24

摘要: 摘要:目的 研究↓miR-23c及其靶基因OCT1(octamer-bindingtranscriptionfactor1)对肝细胞肝癌增殖、迁移及凋 亡的影响。方法 本研究运用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术,检测正常肝脏细胞系LO2与肝细胞癌细胞系(涵盖 Huh7、HepG2、Hep-3B、SK-HEP1、HCCLM3以及 MHCC97H)内↓miR-23c的表达水平。设计了↓miR-23c模拟物,在肝癌 细胞系Huh7中,运用CCK-8检测法、细胞迁移实验以及流式细胞分析技术,对细胞的增殖状况、迁移能力和凋亡水平予 以测定。通过预测网站预测及双荧光素酶报告基因实验验证了↓miR-23c与OCT1的靶向关系,并通过 Westernblot分 析↓miR-23c过表达对OCT1蛋白表达水平的影响。通过回复实验研究↓miR-23c靶向OCT1对肝细胞癌细胞增殖、迁移 及凋亡的影响。结果 相较于肝脏正常细胞系LO2,↓miR-23c于肝癌细胞系中的表达呈现明显下调。在与NC组进行 对比时发现,转染↓miR-23c模拟物的Huh7细胞,其增殖能力与迁移能力均有所降低,细胞凋亡现象则明显增强。↓miR 23c和OCT1在分子层面上存在相互作用。↓miR-23c过表达后,Huh7细胞中的OCT1蛋白表达减少。转染↓miR-23c模 拟物能够抑制Huh7细胞的增殖及迁移,促进其凋亡,而这些现象能够被过表达OCT1逆转。结论 miR-23c能够下调 OCT1,从而抑制肝癌细胞的增殖和迁移、促进凋亡。 

关键词: 肝细胞癌, miR-23c, 八聚体结合转录因子1, 增殖, 迁移, 凋亡 ,

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