华中科技大学学报（医学版） ›› 2022, Vol. 51 ›› Issue (4): 479-484.doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.2022.04.007
摘要： 摘要:目的 探讨丙泊酚对滋养层细胞活力及侵袭能力的影响,及对血管内皮生长因子(VEGF)/基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)信号通路的调控作用。方法 取人类绒毛外滋养层细胞株 HTR8-SVneo细胞,用不同浓度丙泊酚(0~200 μmol/L)处理72h,检测细胞活力、MMP-9、VEGF表达水平;取100μmol/L丙泊酚处理8~72h,检测细胞活力、MMP9、VEGF表达水平。将 HTR8-SVneo细胞分为对照组、丙泊酚组(100μmol/L处理24h)、ad-VEGF组(转染 VEGF过 表达序列腺病毒载体)、ad-NC组(转染不含ad-VEGF序列的腺病毒空载体)、丙泊酚+ad-VEGF组(丙泊酚处理+转染 ad-VEGF);MMT法检测细胞活力;改良版基底膜基质Boyden室测定细胞侵袭能力;免疫荧光法检测 VEGF、MMP-9阳 性表达;免疫细胞化学染色法检测微血管密度生成标志物 CD34阳性表达水平;Westernblot法测定侵袭相关蛋白人类 白细胞抗原 G(HLA-G)、苹果酸脱氢酶(MDH)、细胞骨架相关蛋白(prefoldin1)的表达。结果 不同浓度丙泊酚处理 72h及100μmol/L丙泊酚处理不同时间,可剂量及时间依赖性降低 HTR8-SVneo细胞活力及 MMP-9、VEGF表达。过 表达 VEGF可提高 HTR8-SVneo细胞活力及侵袭能力、促进 VEGF/MMP-9通路蛋白及侵袭相关蛋白表达(均 P< 0.05),且ad-VEGF具有逆 转 丙 泊 酚 抑 制 细 胞 活 力 及 侵 袭 能 力 的 作 用(均 P<0.05)。结 论 丙 泊 酚 可 能 通 过 抑 制 VEGF/MMP-9通路蛋白表达,进而抑制滋养层细胞增殖活力及侵袭能力。
中图分类号:
