华中科技大学学报(医学版) ›› 2022, Vol. 51 ›› Issue (4): 443-448.doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.2022.04.001

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TRPC6通过GSK-3β/β-catenin通路调控EMT减轻TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞损伤

  

  1. 1湖北中医药大学基础医学院解剖学教研室,武汉 430065  华中科技大学同济医学院基础医学院 2解剖学系,3神经系统疾病教育部重点实验室,武汉 430030 
  • 收稿日期:2022-03-28 出版日期:2022-08-15 发布日期:2022-08-25
  • 通讯作者: E-mail:yhliao1@hust.edu.cn
  • 作者简介:张彦红,女,1985年生,医学博士,E-mail:yanhong19870415@126.com
  • 基金资助:
    国家自然科学基金资助项目(No.31171087) 

  • Received:2022-03-28 Online:2022-08-15 Published:2022-08-25

摘要: 摘要:目的 探讨瞬时受体电位通道6(transient receptor potential channel 6,TRPC6)通过调控上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)减轻TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞(tubular epithelial cells,TEC)损伤的分子机 制。方法 以 TRPC6基因敲除型(TRPC6 knockout,TRPC6-/- )和野生型(wild type,WT)小鼠为实验对象,分离培养 原代TEC,采用光学显微镜观察并记录细胞生长形态学变化;采用免疫荧光技术检测TEC中β-catenin的表达情况;采用Western blot技术检测TEC中TRPC6、EMT分子标记和GSK-3β/β-catenin通路相关蛋白的表达。结果WT小鼠原代TEC经TGF-β1刺激后,TRPC6表达升高,EMT 发生,GSK-3β/β-catenin信号通路被激活。TRPC6基因敲除后, TEC中 EMT被抑制,同时 GSK-3β/β-catenin信号通路被下调。结论 敲除 TRPC6基因可能通过 GSK-3β/β-catenin信号通路抑制 EMT,减轻 TGF-β1诱发的TEC损伤。 

关键词: 瞬时受体电位通道6, 上皮间质转化, 肾小管上皮细胞, 转化生长因子-β1

中图分类号: