摘要:目的 探讨瞬时受体电位通道6(transient receptor potential channel 6,TRPC6)通过调控上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)减轻TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞(tubular epithelial cells,TEC)损伤的分子机 制。方法 以 TRPC6基因敲除型(TRPC6 knockout,TRPC6-/- )和野生型(wild type,WT)小鼠为实验对象,分离培养 原代TEC,采用光学显微镜观察并记录细胞生长形态学变化;采用免疫荧光技术检测TEC中β-catenin的表达情况;采用Western blot技术检测TEC中TRPC6、EMT分子标记和GSK-3β/β-catenin通路相关蛋白的表达。结果WT小鼠原代TEC经TGF-β1刺激后,TRPC6表达升高,EMT 发生,GSK-3β/β-catenin信号通路被激活。TRPC6基因敲除后, TEC中 EMT被抑制,同时 GSK-3β/β-catenin信号通路被下调。结论 敲除 TRPC6基因可能通过 GSK-3β/β-catenin信号通路抑制 EMT,减轻 TGF-β1诱发的TEC损伤。 

摘要:目的 探究大黄酚(CP)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞增殖、侵袭和迁移及向肌成纤维细 胞转化的作用机制。方法 培养小鼠原代心脏成纤维细胞,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞存活率和增殖活性; 细胞划痕实验及 Transwell实验检测细胞增殖和迁移;免疫荧光实验 检 验 α-平 滑 肌 肌 动 蛋 白(α-SMA)的 表 达 水 平; Western blot实验检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)、纤维连接 蛋白(fibronectin)、结缔组织生长因子(CTGF)、沉默信息调节因子1(SIRT1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活 因子-1α(PGC-1α)表达水平。结果 CP可以抑制 AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞增殖和迁移(均P<0.01);CP抑制 Ang Ⅱ诱导的α-SMA、collagenⅠ和fibronectin的表达(均 P<0.01),并促进 SIRT1和 PGC-1α的表达(均 P<0.01)。抑制 SIRT1可以恢复 CP抑制的心脏成纤维细胞增殖和迁移(均 P<0.01),并促进α-SMA、collagenⅠ和fibronectin的表达 (均P<0.01)。结论 CP能通过激活SIRT1/PGC-1α信号通路有效抑制 AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞增殖、侵袭和迁 移及向肌成纤维细胞转化的作用。 

摘要:目的 探究肿瘤干细胞标志物 DCLK1在鼻咽癌中的表达及生物学功能。方法 通过免疫蛋白质印迹、qPCR 和免疫组织化学法检测了 DCLK1在鼻咽癌细胞株和鼻咽癌临床组织标本中的表达;通过细胞计数、克隆形成及细胞迁 移实验检测 DCLK1在体外对鼻咽癌细胞增殖与迁移的影响;通过裸鼠移植瘤和尾静脉注射实验检测 DCLK1在体内对 鼻咽癌细胞生长与转移的影响。结果 DCLK1在鼻咽癌细胞株和临床组织标本中均高表达。体外实验表明,敲低 DCLK1表达可抑制鼻咽癌 CNE1细胞的增殖、克隆形成及肿瘤细胞迁移。在裸鼠皮下移植瘤模型中,敲低 DCLK1表达 可抑制鼻咽癌 CNE1细胞生长;在裸鼠尾静脉转移模型中,敲低 DCLK1表达可减少鼻咽癌 CNE1细胞肺转移瘤形成。 应用 AKT抑制剂(AKT-IN-1)可阻断 DCLK1促进鼻咽癌细胞生长与转移的生物学功能。结论 DCLK1能通过 AKT 信号通路促进鼻咽癌的生长与转移,有望成为鼻咽癌潜在的治疗靶点。 

摘要:目的 探讨 microRNA-183-5p(miR-183-5p)在胃癌进展中的作用及其机制。方法 收集2018年5月至2020 年5月河北大学附属医院66例胃癌(GC)患者临床标本资料,采用生物信息学工具 TargetScan和 miRanda预测 miR183-5p可能的靶标,采用 Western blot法和定量聚合酶链反应检测 GC肿瘤组织和细胞系中 miR-183-5p、非典型钙粘蛋 白1(FAT1)水平。采用荧光素酶法验证 miR-183-5p和 FAT1之间的相互作用。结果 GC患者肿瘤组织和 GC细胞株 中 miR-183-5p水平显著降低。GC肿瘤组织 miR-183-5p与肿瘤大小、肿瘤分型、TNM 分期及患者预后(生存时间)呈负 相关。体外实验发现,GC细胞株 BGC-823过表达 miR-183-5p后降低了其 FAT1的表达,抑制细胞增殖并促进细胞凋 亡。荧光素酶报告基因实验确认 FAT1是 miR-183-5p靶向基因。GC 肿瘤组织 miR-183-5p和 FAT1水平呈现出明显 负相关。将 miR-183-5p转染入 GC细胞 BGC-823内能够抑制其在移植瘤模型中的生长。结论 miR-183-5p潜在靶标 是 FAT1,miR-183-5p通过抑制 FAT1负性调控 GC的发展,miR-183-5p有望成为 GC潜在的诊断和治疗靶点。 

摘要:目的 探讨牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonasgingivalis,Pg)通过膜受体分子-溶质运载蛋白7家族成员11 (solutecartierfamily7member11,SLC7A11,又称xCT)调节食管鳞癌细胞谷氨酰胺代谢的作用及机制。方法 基于人 类全基因组库筛选 Pg感染食管鳞癌细胞所需的宿主因子;运用免疫共沉淀、NanoBiT􀅹 活细胞实时蛋白相互作用和免疫 荧光实验探索 Pg的主要毒力因子鞭毛蛋白(fimbriae,FimA)和宿主细胞受体分子xCT 之间的相互作用关系;构建xCT 基因敲除小鼠模型,Pg口腔灌胃4周后剥离小鼠食管组织,利用 RNAscope􀅹 原位杂交检测小鼠食管黏膜 Pg的载菌量; 采用qRT-PCR、Westernblot和还原型/氧化型谷胱甘肽试剂盒测定 Pg感染对食管癌细胞内谷氨酰胺代谢及其合成酶 表达的影响。结果 全基因组筛选测序分析及细胞活力测定结果表明,xCT能够增强 Pg在胞内的定殖从而促进食管癌 细胞增殖;免疫共沉淀、NanoBiT􀅹 实验和免疫细胞荧光实验结果表明,xCT与 Pg鞭毛蛋白 FimA可直接结合并相互作用; 体内实验结果表明,xCT基因敲除小鼠食管上皮中Pg载菌量显著低于野生型小鼠(P<0.01);qRT-PCR、Westernblot和还 原型/氧化型谷胱甘肽测定发现,感染Pg后食管癌细胞的谷氨酰胺合成酶(glutaminase-1,GLS1)以及还原型/氧化型谷胱 甘肽比率显著高于未感染组,差异具有统计学意义(均P<0.01)。结论 xCT 是 Pg入侵食管癌细胞的重要受体分子之 一;Pg入胞后能显著增强肿瘤细胞谷氨酰胺代谢。上述研究为食管癌的病因学和防治策略提供了理论依据。 

摘要:目的 探讨lncRNA NEAT1对神经胶质瘤细胞迁移和侵袭的影响及相关机制。方法 运用qRT-PCR 检测 神经胶质瘤细胞系 C6中lncRNA NEAT1、miR-22-3p、NHE5的 mRNA 相对表达量;蛋白质免疫印迹检测 NHE5的蛋 白质表达;运用细胞集落形成实验、划痕实验和 Transwell实验检测细胞的增殖、迁移和侵袭情况。结果 在神经胶质瘤 细胞系C6中lncRNANEAT1表达升高,miR-22-3p表达降低;过表达 miR-22-3p可抑制神经胶质瘤细胞系C6的迁移和 侵袭;miR-22-3p可降低 NHE5的表达,NHE5可促进神经胶质瘤细胞迁移和侵袭。lncRNA NEAT1可负向调控 miR22-3p的表达,促进 C6细胞的迁移和侵袭。结论 lncRNA NEAT1通过负向调控 miR-22-3p促进 NHE5的表达促进神 经胶质瘤细胞的迁移和侵袭。

摘要:目的 探讨丙泊酚对滋养层细胞活力及侵袭能力的影响,及对血管内皮生长因子(VEGF)/基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)信号通路的调控作用。方法 取人类绒毛外滋养层细胞株 HTR8-SVneo细胞,用不同浓度丙泊酚(0~200 μmol/L)处理72h,检测细胞活力、MMP-9、VEGF表达水平;取100μmol/L丙泊酚处理8~72h,检测细胞活力、MMP9、VEGF表达水平。将 HTR8-SVneo细胞分为对照组、丙泊酚组(100μmol/L处理24h)、ad-VEGF组(转染 VEGF过 表达序列腺病毒载体)、ad-NC组(转染不含ad-VEGF序列的腺病毒空载体)、丙泊酚+ad-VEGF组(丙泊酚处理+转染 ad-VEGF);MMT法检测细胞活力;改良版基底膜基质Boyden室测定细胞侵袭能力;免疫荧光法检测 VEGF、MMP-9阳 性表达;免疫细胞化学染色法检测微血管密度生成标志物 CD34阳性表达水平;Westernblot法测定侵袭相关蛋白人类 白细胞抗原 G(HLA-G)、苹果酸脱氢酶(MDH)、细胞骨架相关蛋白(prefoldin1)的表达。结果 不同浓度丙泊酚处理 72h及100μmol/L丙泊酚处理不同时间,可剂量及时间依赖性降低 HTR8-SVneo细胞活力及 MMP-9、VEGF表达。过 表达 VEGF可提高 HTR8-SVneo细胞活力及侵袭能力、促进 VEGF/MMP-9通路蛋白及侵袭相关蛋白表达(均 P< 0.05),且ad-VEGF具有逆 转 丙 泊 酚 抑 制 细 胞 活 力 及 侵 袭 能 力 的 作 用(均 P<0.05)。结 论 丙 泊 酚 可 能 通 过 抑 制 VEGF/MMP-9通路蛋白表达,进而抑制滋养层细胞增殖活力及侵袭能力。 

摘要:目的 筛选狼疮肾炎(lupusnephritis,LN)的差异表达基因(differentiallyexpressedgenes,DEGs)及其作用通 路,探讨 LN 发病的分子机制。方法 芯片数据来源于高通量基因表达(GeneExpressionOmnibus,GEO)数据库。选取 含 LN 信息的基因芯片 GSE127797和 GSE32591。GSE127797包含 LN 肾组织(54例)基因表达谱,GSE32591包括正常 肾组织(29例)和LN 肾组织(64例)基因表达谱。利用 R语言软件校正、分析基因芯片 GSE127797和 GSE32591并筛选 DEGs,完成 DEGs的基因本体(GeneOntology,GO)富 集 分 析 和 京 都 基 因 与 基 因 组 百 科 全 书(KyotoEncyclopediaof GenesandGenomes,KEGG)通路富集分析。用STRING数据库和 Cytoscape软件分析 LN 差异表达基因之间的关系, 并对基因之间关系进行可视化分析。使用 Cytohubba插件分析蛋白质相互作用网络的关联度,筛选关键 DEGs。结果 筛选出肾小球和肾小管共同 DEGs114个,其中64个上调基因,50个下调基因。GO 分析结果显示,生物学过程(biologicalprocess,BP)方面,共同 DEGs主要参与病毒防御反应、Ⅰ型干扰素(typeⅠinterferon,IFN-Ⅰ)信号通路、病毒基因 组复制的调控等生物过程;细胞组成(cellularcomponent,CC)方面,共同 DEGs参与的细胞组分包括胶原蛋白三聚物、血 小板α颗粒、胞质囊腔、细胞器外膜等;分子功能(molecularfunction,MF)方面,共同 DEGs主要与血小板衍生生长因子 结合、细胞外基质结构成分、生长因子结合相关。KEGG 分析结果表明,共同 DEGs与甲型流感病毒感染、麻疹病毒感 染、丙型肝炎病毒 感 染、百 日 咳 杆 菌 感 染、补 体 和 凝 血 级 联、蛋 白 质 消 化 吸 收、金 黄 色 葡 萄 球 菌 感 染 等 通 路 有 关。 STRING分析发现了蛋白质互作网络图中的10个关键 DEGs:ISG15、MX1、OAS1、MX2、IFIH1、GBP1、IFIT3、OAS2、 IFIT1、IFI44。结论通过生物信息学方法分析 LN DEGs的生物学过程、细胞组成与分子功能,发现关键 DEGs,为探索 LN 发病相关分子机制、发掘潜在诊断标志物和开发新的治疗靶点提供了理论依据及新的方向。

摘要:目的 探讨野芋提取物对肝癌细胞生物行为的影响及分子机制。方法 用浓度分别为5、10、15、20mg/L的 野芋提取物处理 HCC9204肝癌细胞,作为不同剂量野芋提取物组;正常培 养 的 HCC9204 细 胞 作 为 对 照 组;将 pcDNA3.1、pcDNA3.1-SFTA1P转染至 HCC9204细胞中,记为pcDNA3.1组、pcDNA3.1-SFTA1P组;将si-NC、si-SFTA1P 转染至 HCC9204细胞后用20mg/L的野芋提取物处理,记为野芋提取物+si-NC 组,野芋提取物+si-SFTA1P组。细 胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡;克隆形成实验检测细胞增殖;Transwell实验检测 细胞迁移;实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)检测SFTA1P和 miR-665的表达水平;双荧光素酶报告实验检测 SFTA1P和 miR-665的靶向关系。结果 野芋提取物处理的肝癌 HCC9204细胞,细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高,克隆 形成数显著减少,迁移细胞数显著减少(均P<0.05)。过表达SFTA1P可抑制肝癌 HCC9204细胞存活、迁移,促进细胞 凋亡。SFTA1P靶向调控 miR-665。抑制SFTA1P表达可逆转野芋提取物对 HCC9204细胞增殖、迁移和凋亡的影响。 结论 野芋提取物可通过调控SFTA1P/miR-665轴抑制肝癌 HCC9204细胞增殖、迁移,促进细胞凋亡。 

摘要:目的 探讨过表达circRNA_LARP4(circ_LARP4)对鼻咽癌 CNE2和5-8F细胞肿瘤干细胞样特性及线粒体 膜电位的影响。方法 鼻咽癌 CNE2和5-8F细胞转染circ_LARP4过表达载体,qRT-PCR 检测circ_LARP4过表达效 率。克隆形成实验检测克隆形成率,肿瘤细胞成球实验检测成球数和成球直径,流式细胞术检测线粒体膜电位变化,试 剂盒检测超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,Westernblot检测 Ki67、 P21、八聚体结合转录因子 4(octamer-bindingtranscriptionfactor4,OCT4)、Nanog、ABCG2、Bcl-2、Bcl-2 相 关 X 蛋 白 (Bcl-2-associatedX,Bax)的蛋白表达水平。结果 与 Control组比较,circ_LARP4组 CNE2和5-8F细胞中circ_LARP4 表达水平显著上调(均P<0.05),克隆形成率显著降低(均P<0.05),成球率和成球直径显著减少(均P<0.05),线粒体 JC-1红/绿荧光比显著降低(均P<0.05),Ki67蛋白水平显著下调,p21蛋白水平显著上调(均 P<0.05),OCT4、Nanog 和 ABCG2蛋白水平显著降低(均P<0.05),Bax/Bcl-2显著增高(均P<0.05),SOD含量显著降低,MDA 含量显著升高 (均P<0.05)。通过Starbase2.0和dbDEMC2初步筛选出circ_LARP4在鼻咽癌中的可能靶分子 miR-135b-5p和 miR-195-5p,并初步发现二者可以逆转circ_LARP4对细胞增殖干性和凋亡的影响(P<0.05)。结论 过表达circRNA_ LARP4能够降低鼻咽癌 CNE2和5-8F细胞的肿瘤干细胞样特性及线粒体膜电位。 

摘要:目的 通过 TOPSIS法(techniquefororderpreferencebysimilaritytoanidealsolution)综合评估黑种乌头(铁 棒锤,Aconitumpendulum Busch.,APB)和白种乌头[甘青乌头,Aconitumtanguticum(Maxim.)Stapf.,ATS]的体外抗 神经病理性疼痛作用及其作用机制。方法 体外培养小鼠小胶质细胞 BV2,用三磷酸腺苷(ATP)诱导体外神经疼痛模 型。设空白对照组(NC)、模型对照组(MC)及 APB和 ATS醇提物给药组,以细胞活力、NO 释放量、炎症因子IL-6、iNOSmRNA 表达和 P2X4、P2X7mRNA 表达等作为评价指标,探讨 APB和 ATS对各指标的影响。并通过 TOPSIS法将 各指标数据归一化,计算两者相对接近度,综合评价优势方案。结果 ATP可导致 BV2细胞活力下降并促进细胞上清 液中 NO 的释放,使iNOS和IL-6mRNA 水平显著升高,而 APB和 ATS提取物可显著抑制上述指标变化。而且,APB 和 ATS对 ATP诱导的 P2X7mRNA 水平上调具有更明显抑制作用。TOPSIS法结果提示,ATS的相对接近度比 APB 更靠近理想方案 NC组。结论 APB和 ATS均可显著抑制 ATP诱导的神经病理性疼痛,且通过 TOPSIS法综合分析 可得,ATS在抗神经病理性疼痛方面可能更具优势。

摘要:目的 探讨circGFRA1调控宫颈癌细胞生物学行为的分子机制。方法 收集2020年3月至2020年7月浙 江大学医学院附属妇产科医院收治的45例宫颈癌患者的癌组织及其癌旁组织标本,采用qRT-PCR 法检测circGFRA1 与 miR-138-5p的表达量。体外培养人宫颈癌SiHa细胞,随机分为si-NC组、si-circGFRA1组、si-circGFRA1+anti-miRNC组、si-circGFRA1+anti-miR-138-5p组。采用双荧光素酶报告实验检测circGFRA1与 miR-138-5p的靶向关系。检 测和比较各组的细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力、细胞凋亡、Bax及 Bcl-2蛋白表达量。结果 宫颈癌组织中circGFRA1表达上调,miR-138-5p表达下调(均 P<0.05)。circGFRA1可负向调控 miR-138-5p的表达。转染si-circGFRA1可抑制增殖、克隆形成、迁移、侵袭,并促进细胞凋亡。共转染si-circGFRA1和anti-miR-138-5p可减弱si-circGFRA1对SiHa细胞生物学行为的作用。结论 干扰circGFRA1表达可通过促进 miR-138-5p表达而抑制宫颈癌细胞增 殖、克隆形成、迁移、侵袭及促进细胞凋亡。 

摘要:目的 探讨超声引导下星状神经节阻滞(stellateganglionblock,SGB)联合耳穴贴压对髋关节置换(totalhip arthroplasty,THA)患者术后睡眠障碍(postoperativesleepdisturbance,POSD)的影响。方法 选取择期在腰硬联合麻 醉下初次行 THA 的患者105例,男52例,女53例,年龄25~75岁,BMI18~28kg/m2,美国麻醉医师协会(ASA)分级 Ⅰ或Ⅱ级,随机分为耳穴组、SGB联合耳穴组(联合组)和假刺激组,每组35例。耳穴组患者予患肢同侧耳穴行王不留行 籽耳贴贴压,联合组患者在耳穴组基础上,行超声引导下SGB,假刺激组患者给予不带王不留行籽的耳穴贴,方法同耳穴 组。记录患者术前1d匹兹堡睡眠质量指数(PittsburghSleepQualityIndex,PSQI)评分。记录术后当晚实际睡眠时长, 深、浅、快 速 眼 动 睡 眠 (rapideyemovement,REM)时 长 及 占 比,觉 醒 次 数 及 时 长。记 录 术 后 当 晚 St.Mary’s医 院 (St.Mary’sHospital,SMH)睡眠问卷评分和静息视觉模拟评分法(VAS)评分。记录术后1d患者自控镇痛(PCA)次 数、追加镇痛药量和恶心、呕吐发生率。记录患者住院天数、SGB和耳贴不良反应发生情况。结果 与假刺激组比较,耳 穴组和联合组患者术后当晚实际睡眠时长、深睡眠时长及占比、睡眠效率明显增加(均 P<0.05),联合组患者 POSD 发 生率、夜间觉醒次数及时长明显减少,REM 时长明显增加(均 P<0.05)。与耳穴组比较,联合组患者实际睡眠时长、深 睡眠时长、REM 时长和睡眠效率明显增加(均P<0.05)。与假刺激组比较,耳穴组和联合组患者睡眠深度和SMH 总分 明显升高(均P<0.05),联合组患者夜醒频率、日间功能及睡眠满意度得分明显升高(均P<0.05)。结论 SGB联合耳 穴贴压可明显改善 THA 患者术后当晚的主客观睡眠质量,且能降低 POSD发生率。

摘要:目的 探讨超声内镜引导下 细 针 穿 刺 活 检(endoscopic ultrasonography-guided fine needle aspiration,EUS-FNA)细胞病理学检查对胃肠道间质瘤的诊断价值。方法 选取54例经临床及影像学检查怀疑胃肠道间质瘤的患者进 行 EUS-FNA,观察其细胞病理学特征,同时行组织病理学及免疫组织化学染色检查。结果 54例病例中细胞病理学诊 断可疑间质瘤26例,明确诊断间质瘤28例。细胞病理学诊断考虑可疑间质瘤的病例中,有18例经组织病理学检查及 免疫组织化学染色证实为间质瘤,3例组织病理学诊断为神经鞘瘤,2例为孤立性纤维性肿瘤,1例为平滑肌肉瘤,1例为 腺癌,1例为结核性炎症;28例细胞病理学明确诊断的间质瘤经组织病理学检查及免疫组织化学染色均证实为间质瘤, 细胞病理学诊断的准确率达85.19%(46/54)。结论 EUS-FNA 细胞病理学检查对胃肠道间质瘤的术前诊断具有较高 的准确率,但是对其危险程度及预后的判断则需依赖组织病理学及免疫组织化学检查,且需结合患者的临床病史、肿瘤 大小、是否有坏死及囊变等进行综合判断。 

摘要:目的 脑动静脉畸形(arteriovenousmalformation,AVM)是一种先天性脑血管发育异常疾病。本文探讨联合 介入栓塞和显微手术切除的复合手术对脑功能区及附近 AVM 的治疗效果。方法 回顾性分析了2017年7月至2022 年2月在武汉大学中南医院神经外科接受“介入栓塞联合显微手术的复合手术方式”治疗的36例脑功能区 AVM 患者 临床资料。通过分析栓塞体积、术中首次造影、显微切除次数、术中出血量、手术时间及术中并发症等术中指标展示复合 手术治疗脑功能区 AVM 的手术特点。并通过格拉斯哥预后分级标准对患者术后近期及远期疗效进行预后评价。结果 显微切除前平均栓塞体积约60%,栓塞后一次性显微完整切除19例(52.78%),畸形血管团残留少于3%者4例。显微 切除轮次最多4次,最少1次。完整复合手术治疗后,仅1例患者有病灶残留。患者术中平均出血量800mL。手术总 时间平均5.5h。术后近期预后良好率为58.33%,远期预后良好率为72.22%。结论 复合手术为脑功能区 AVM 的 一期完全切除提供了一种安全有效的治疗方式。  

摘要:目的 构建剖宫产手术中脊髓麻醉后低血压的预测模型并进行验证。方法 回顾性收集2014年4月1日至 2018年5月1日在华中科技大学同济医学院附属同济医院行剖宫产手术的所有施行脊髓麻醉的患者,其中满足纳入标 准的病例为3100例。数据预处理后,通过 Lasso回归交叉验证的方式选择构建模型的重要特征。利用上述特征和术中 具有时间序列特征的生命体征向量,分别构建 Logistic回归模型、支持向量机模型、随机森林模型、人工神经网络和 Xgboost模型共5个模型。为了评估各种机器学习模型的预测准确性,绘制受试者工作特征(ROC)曲线并比较 ROC曲线 的曲线下面积(AUC)。针对最佳模型,本研究团队探索各个特征在该模型中的重要性。为研究模型的普适性和稳定性, 研究人员对最佳模型进行十折交叉验证。结果 共2113例患者纳入研究,其中出现脊髓麻醉后低血压的患者1005例。 Lasso回归交叉验证选择了23个特征参与机器学习模型构建。Logistic回归模型、支持向量机模型、随机森林模型、人 工神经网络和 Xgboost模型的 AUC值,分别为0.751(95% CI:0.721~0.780)、0.797(95% CI:0.770~0.824)、0.764 (95% CI:0.735~0.792)、0.734(95% CI:0.704~0.764)和0.801(95% CI:0.775~0.827),其中 Xgboost模型表现最 佳。分析特征在模型中的重要性后发现,麻醉前生命体征的特点、年龄、身高等连续变量特征和昂丹司琼、硫酸镁、ASA 分级、脊髓麻醉药物、双胎妊娠、先兆子痫和糖尿病等分类变量特征与脊髓麻醉后低血压的发生关系密切。Xgboost模 型十折交叉验证中,该模型表现了良好的普适性和稳定性。结论 利用多种数据构建 Xgboost模型,其有着良好的预测 表现和临床价值。 

摘要:目的 探讨实时剪切波弹性成像联合常规超声对小儿颈部淋巴结炎的临床诊断价值。方法 选取在广州市 妇女儿童医疗中心就诊的因感染性疾病引起的颈部淋巴结肿大患儿107例,无颈部淋巴结肿大的就诊儿童130例,均行 常规超声检查及实时剪切波弹性成像,测量淋巴结的长径、短径、长短径比、弹性模量值,对两组淋巴结各项超声指标进 行统计学分析,并应用 ROC曲线评价弹性模量值在鉴别小儿炎性颈部淋巴结与正常颈部淋巴结中的诊断效能。结果 107例小儿颈部炎性淋巴结及130例小儿颈部正常淋巴结的长径、短径、长短径比分别为(21.9±6.8)mm/(6.6±1.6) mm、(8.4±3.1)mm/(2.5±0.8)mm、(2.74±0.71)/(2.76±0.78),两组弹性模量最小值、平均值、最大值分别为(7.6± 2.3)kPa/(12.9±6.7)kPa、(10.8±2.0)kPa/(18.2±8.7)kPa、(15.2±4.2)kPa/(24.7±11.2)kPa,两组均值不来自同一 总体,组间具有可比性。小儿颈部炎性淋巴结与正常淋巴结长径、短径、弹性模量值之间的差异有统计学意义(均 P< 0.01),其中,两组弹性模量最小值、平均值、最大值的诊断界值分别为8.9kPa、12.2kPa、17.5kPa,鉴别诊断的灵敏度 分别为73.8%、75.7%、84.1%,特异度为63.3%、76.9%、74.6%。结论 在淋巴结炎性期,实时剪切波弹性成像联合 应用常规超声可以对小儿颈部炎性淋巴结进行更全面的评估,为诊断提供依据。 

摘要:目的 探讨青斑样血管病(livedoidvasculopathy,LV)的特征性病理表现。方法 收集华中科技大学同济医 学院附属同济医院确诊的24例早期青斑样血管病及32例变应性血管炎患者的临床资料并进行前瞻性病理随访观察, 采用平行对照和自身前后对照比较分析青斑样血管病的病理特征。结果 早期青斑样血管病的组织病理表现为真皮浅 层血管内透明血栓形成、管周少量淋巴细胞浸润及血管壁透明变性比率高于变应性血管炎组(均 P<0.05)。青斑样血 管病在随访期间多次复发后表现出虫蚀状溃疡及白色萎缩等典型临床表现(均P<0.05)。青斑样血管病自身前后对照 显示:该病早期和进展期出现真皮小血管透明血栓形成比例分别为69.2%和76.9%,少量淋巴细胞浸润比例分别为 92.3%和84.6%,差异无统计学意义(均P>0.05),进展期出现血管壁透明变性比率高于早期(P<0.05)。结论 真皮 浅层血管内透明血栓形成及管周少量淋巴细胞浸润可视为青斑样血管病的特征性病理改变。 

摘要 肿瘤相关性低磷性骨软化症,又称为瘤源性骨软化症,是由于肿瘤分泌成纤维细胞生长因子-23等调磷因子 使肾脏磷丢失增多,导致低磷血症,引起骨基质矿化障碍的获得性代谢性疾病,是一种少见的副瘤综合征。该病发病率 低,且临床表现不典型,易漏诊及误诊。该文通过对肿瘤特征、发病机制、临床表现、实验室检查、肿瘤定位、治疗方法以 及难治结局的危险因素等方面进行综述,旨在提高临床医生对该病的认识。 

摘要 随着超声可视化技术的发展,外周神经阻滞在骨科手术中的应用较为普遍。传统的以阿片类药物为主的镇 痛模式,正在向以外周神经阻滞为主、少阿片类药物使用的镇痛模式转变。全麻复合外周神经阻滞有很多优势,如减少 阿片类药物用量,促进患者早期活动,加快术后康复等。但是,部分患者在神经阻滞恢复期发生爆发痛,表现为难以忍受 的剧痛,不仅增加术后镇痛药的使用,而且严重影响着术后恢复。该文就骨科手术神经阻滞后爆发痛的临床表现及诊 断、危险因素、发生机制、预防与治疗的最新进展作一综述,为临床合理应用神经阻滞作为骨科手术辅助镇痛提供指导。 

摘要 二甲双胍(metformin,Met)作为一线降糖药不仅用于治疗2型糖尿病(type2diabetes,T2DM),而且能改善 卵巢癌(ovariancancer,OC)患者预后。其主要通过 AMPK 途径、改善铂类耐药、抑制 OC转移、影响肿瘤微环境途径改 善 OC预后。此外,Met联合化疗药物、靶向药物(如奥拉帕利、贝伐珠单抗)及免疫检查点抑制剂均可抑制 OC进展。

摘要 自噬是细胞器自我更新及代谢循环的重要方式。研究发现自噬与牙髓干细胞、成牙本质细胞分化和炎症环 境间有着多重关系。人牙髓干细胞是存在于牙髓中的具有多向分化潜能的细胞,可以分化为成牙本质细胞。成牙本质 细胞作为炎症反应的第一感受器,在牙齿抵抗炎症时产生的防御性修复反应中至关重要。炎症环境下自噬可促进牙髓 干细胞的分化。该文对自噬在牙髓炎中的研究进展及在干细胞自我更新和多向分化潜能维持等方面的作用进行综述, 为牙髓炎患者牙髓干细胞的研究和应用奠定理论基础和提供实践启发。 

摘要 难治性慢性咳嗽(chronicrefractorycough,CRC)是经过全面检查仍无法明确病因,或经过常规治疗后仍无明 显缓解的咳嗽,其发病率在5%~12%,严重影响患者的生活质量。目前对 CRC的研究尚在探索阶段,缺少专业、深入、 系统的认识。关于发病机制,目前认为咳嗽高敏感性是 CRC的关键特征和重要病理生理基础,与气道炎症反应、咳嗽中 枢敏化、TRP通路激活有关;关于治疗,目前主要集中在药物治疗和非药物治疗两个方面,药物治疗主要包括中枢神经 调节剂、受体拮抗剂以及大环内酯类抗生素、异丙托溴铵等,非药物治疗手段主要由言语病理治疗(speechpathology treatment,SPT)及咳嗽抑制性生理治疗构成。该文对 CRC 发病机制及治疗的研究进展进行了总结,旨在为 CRC 的防 治和相关研究提供参考。