医学分子生物学杂志 ›› 2023, Vol. 20 ›› Issue (2): 135-140.doi: 10.3870/j.issn.1672-8009.2023.02.006
摘要: 目的 分析 miR-3682-3p 与 PI3K/ AKT 信号通路在肝细胞癌发展中的关系, 以期为肝细胞癌的治 疗提供新的思路。 方法 通过 qRT-PCR 分析 MIHA 人正常肝细胞和 SMMC-7721 人肝癌细胞中 miR-3682-3p 与 PI3K/ AKT 的表达水平。 通过转染不同质粒将 SMMC-7721 人肝癌细胞分为 miR-3682-3p mimic 组、 miR-3682-3p mimic NC 组、 miR-3682-3p inhibitor 组和 miR-3682-3p inhibitor NC 组, 采用双荧光素酶报告基因实验 分析 miR-3682-3p 与 PI3K 的相互作用关系。 采用蛋白免疫印迹、 qRT-PCR、 流式细胞术、 细胞划痕和 Transwell 实验分析不同实验组细胞的增殖、 侵袭和凋亡情况。 结果 miR-3682-3p 能够靶向调控 PI3K/ AKT 信号 通路, miR-3682-3p 表达能够激活 PI3K/ AKT 信号通路, 肝癌细胞的增殖、 迁移和侵袭能力增强, 凋亡减 少。 而抑制 miR-3682-3p 表达后, PI3K/ AKT 通路受到抑制, 肝癌细胞的增殖、 迁移和侵袭能力减弱, 凋亡 增加。 结论 PI3K 是 miR-3682-3p 的直接靶点, miR-3682-3p 通过激活 PI3K/ AKT 通路促进 SMMC-7721 人肝 癌细胞的体外转移活性。
中图分类号: