摘要:目的 探讨长链非编码 RNA(lncRNA)SNHG15对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞损伤的影响及其分子 机制。方法 LPS处理 A549细胞,构建新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)细胞损伤模型;将 A549细胞分为对照(Control)组、模型(LPS)组、转染si-NC 和 LPS处理(LPS+si-NC)组、转染si-lncRNASNHG15和 LPS处理(LPS+si-lncRNASNHG15)组、转染 miR-NC和 LPS处理(LPS+miR-NC)组、转染 miR-942-5p和 LPS处理(LPS+miR-942-5p) 组、转染si-lncRNASNHG15、anti-miR-NC和 LPS处理(LPS+si-lncRNASNHG15+anti-miR-NC)组和转染si-lncRNA SNHG15、anti-miR-942-5p和 LPS 处 理 (LPS+si-lncRNA SNHG15+anti-miR-942-5p)组;实 时 荧 光 定 量 PCR(qRTPCR)检测分子表达;流式细胞术和 Westernblot检测细胞凋亡;ELISA 检测白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏 死因子-α(TNF-α)的表达水平。结果 与 Control组比较,LPS组lncRNASNHG15表达、细胞凋亡率、Bax、IL-6、IL-1β、 TNF-α水平上调(均P<0.05),而 miR-942-5p表达、Bcl-2水平下调(均 P<0.05)。沉默lncRNASNHG15或过表达 miR-942-5p降低了 LPS作用下的 A549细胞凋亡率、Bax、IL-6、IL-1β、TNF-α水平,而升高了 Bcl-2水平(均 P<0.05)。 lncRNASNHG15靶向 miR-942-5p,且下调 miR-942-5p逆转了沉默lncRNASNHG15对 LPS诱导 A549细胞损伤的影 响(均P<0.05)。结论 沉默lncRNASNHG15通过靶向上调 miR-942-5p减轻 LPS诱导的 A549细胞损伤。 

摘要:目的 探讨白细胞介素9(IL-9)对小鼠肺腺癌生长的影响及其可能的作用机制。方法 将小鼠肺腺癌 CMT167细胞接种于BALB/C小鼠皮下,构建小鼠肺腺癌皮下移植瘤模型,观察IL-9对小鼠肿瘤生长的影响。采用流 式细胞术(FCM)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肺腺癌CMT167细胞IL-9受体(IL-9R)的表达情况。不同 浓度IL-9体外作用于CMT167细胞后,观察不同时间点其细胞活力和细胞凋亡的变化。采用FCM法分析小鼠肿瘤组 织中骨髓来源免疫抑制性细胞(myeloid-derived immunosuppressive cells, MDSCs)、CD4+T细胞和CD8+T细胞百分比 的变化情况。结果 与模型对照组小鼠相比,IL-9能够明显抑制小鼠肺腺癌皮下移植瘤的生长,并减轻移植瘤的重量 (均P<0.01)。小鼠肺腺癌CMT167细胞中IL-9R呈阳性表达。不同浓度IL-9体外作用小鼠肺腺癌CMT167细胞后 其细胞活力和凋亡均无明显变化(均P>0.05)。IL-9降低了小鼠肿瘤组织中MDSCs的数量(P<0.05),同时增加了肿 瘤组织中CD4+T细胞和CD8+T细胞的比例(P<0.01)。结论 IL-9能够抑制小鼠肺腺癌移植瘤的生长,这可能与IL 9降低小鼠肿瘤组织中MDSCs的数量,增加CD4+T细胞和CD8+T细胞比例有关。 

摘要:目的 探索吴茱萸碱(EV)调节核转录因子-κB(NF-κB)通路对膝骨关节炎(OA)大鼠巨噬细胞极化的影响。 方法 取SD大鼠采用关节腔内注射碘乙酸钠(MIA)法建立膝骨OA模型,随机分为模型组、EV低剂量(6.9mg/kg) 组、EV高剂量(13.8mg/kg)组、EV高剂量(13.8mg/kg)+佛波醇12-肉豆蔻酸酯13-乙酸酯(PMA)(2μg/kg)组,每组 10只,另取10只大鼠关节腔内注射等量生理盐水设为对照组,以EV和PMA分组干预后检测各组大鼠关节压痛阈值、 关节肿胀率、关节活动度与步态评分;番红O-固绿、HE染色分别检测各组大鼠软骨与滑膜组织病理形态;流式细胞术检 测各组大鼠关节滑膜组织巨噬细胞极化情况;ELISA法检测各组大鼠血清与关节液中促炎因子[白细胞介素(IL)-6、IL 1、IL-1β]水平;免疫印迹法检测大鼠关节软骨与滑膜组织NF-κB通路相关蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠 软骨与滑膜组织形态发生明显病理损伤变化,关节压痛阈值、关节活动度明显降低(均P<0.05),关节肿胀率、滑膜厚 度、步态评分、软骨病理评分、滑膜病理评分、滑膜组织M1型巨噬细胞占比与M1/M2比值、血清与关节液中IL-6、IL-1、 IL-1β水平、软骨与滑膜组织p-核因子κB抑制因子α(p-IκB-α)/IκB-α、p-NF-κBp65/NF-κBp65明显升高(均P<0.05); 与模型组比较,EV低剂量组、EV高剂量组大鼠软骨与滑膜组织形态病理损伤均减轻,关节活动度、滑膜组织M2型巨 噬细胞占比均升高(均P<0.05),关节肿胀率、滑膜厚度、步态评分、软骨病理评分、滑膜病理评分、滑膜组织M1型巨噬 细胞占比与M1/M2比值、血清与关节液中IL-6、IL-1、IL-1β水平、软骨与滑膜组织p-IκB-α/IκB-α、p-NF-κBp65/NF-κB p65均降低(均P<0.05),高剂量EV的作用更强;PMA可减弱EV对OA大鼠上述各指标的作用。结论 EV可通过 阻止NF-κB信号通路激活而促使M2型巨噬细胞极化并抑制M1型巨噬细胞极化,进而减轻膝骨OA大鼠炎症,改善其 关节疼痛、肿胀、活动受限等症状。 

摘要:目的 探究枸杞多糖(LBP)通过调控细胞铁死亡对胆囊癌细胞(NOZ和SGC-996)增殖和转移的影响。方法 不同剂量的LBP处理体外培养NOZ和SGC-996细胞;将细胞分为对照组(Control)、20μmol/LLBP组、40μmol/LLBP 组、60μmol/LLBP组、80μmol/LLBP组、LBP+Fer-1组。用MTT法检测细胞活力;EdU法检测细胞增殖能力;Tran swell检测细胞侵袭能力;比色法检测Fe2+的水平,BODIPYTM581/591C11分子探针测定活性氧(ROS)和丙二醛 (MDA)的水平;Westernblot检测铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)酰基辅酶a合成酶长链家族成员4 (ACSL4)、β-catenin和Wnt3A蛋白表达。结果 与对照组比较,40μmol/LLBP组、60μmol/LLBP组细胞活力、增殖、 侵袭能力显著降低(均P<0.05),Fe2+水平、ROS、MDA活性明显增加(均P<0.05),GPX4、β-catenin和Wnt3A蛋白表 达显著减少,ACSL4蛋白表达明显增加(均P<0.05)。与LBP组比较,LBP+Fer-1组细胞活力、增殖、侵袭能力显著提 高(均P<0.05)。结论 LBP通过诱导胆囊癌细胞铁死亡进而抑制其细胞的增殖和转移。 

摘要:目的 研究人肺腺癌细胞A549和Calu-3中OMA1基因表达水平及其对细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的作 用,并探讨其作用机制。方法 检测不同人肺腺癌细胞和正常肺上皮细胞中OMA1基因和蛋白表达水平。分别在 Calu-3(OMA1表达水平最高)和A549(OMA1表达水平最低)细胞进行OMA1沉默和过表达,测定各组细胞OMA1基 因和蛋白表达、细胞增殖情况、迁移能力、侵袭能力和细胞凋亡率,及其对各组细胞中PI3K/AKT信号通路的影响。结 果 不同人肺腺癌细胞中OMA1基因和蛋白表达水平较正常肺上皮细胞均显著降低,其中在Calu-3细胞表达水平最 高,在A549细胞中表达水平最低。Calu-3细胞转染shOMA1后OMA1基因和蛋白表达水平显著降低,增殖能力、迁移 能力和侵袭能力显著升高,细胞凋亡率、PI3K/AKT信号通路相关基因和蛋白表达显著降低。A549细胞转染oeOMA1 后OMA1基因和蛋白表达水平显著升高,增殖能力、迁移能力和侵袭能力显著降低,细胞凋亡率、PI3K/AKT信号通路 相关基因和蛋白表达显著升高。结论 OMA1在肺腺癌细胞中低表达,OMA1可能通过调节PI3K/AKT信号通路相关 基因和蛋白的表达发挥对肺腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的抑制作用。 

摘要:目的 探究当归芍药散调控核转录因子-κB抑制蛋白激酶(IKK)/核因子κB抑制蛋白(IκBα)/核因子-κB(NF κB)通路对老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡的影响。方法 将48只C57BL/6J小鼠随机分为老年性聋模型组 (Model组)、低剂量当归芍药散组(中药-L组,3.2g/kg生药)、高剂量当归芍药散组(中药-H组,6.4g/kg生药)和高剂 量当归芍药散+IKK/IκBα/NF-κB信号通路激活剂白藜芦醇(RES)组(中药-H+RES组,6.4g/kg生药+43.33mg/kg RES),每组12只小鼠;取12只2月龄的C57BL/6J小鼠作为对照组(Control组)。采用听性脑干反应(ABR)检测各组 小鼠听阈值;HE染色观察小鼠耳蜗螺旋神经节的病理变化,并对小鼠耳蜗中回与底回的螺旋神经节细胞的数量进行计 数;TUNEL染色法检测小鼠耳蜗螺旋神经节细胞的凋亡。ELISA法检测小鼠耳蜗组织中丙二醛(MDA)与超氧化物歧 化酶(SOD)水平。qRT-PCR法检测小鼠耳蜗组织中IL-1β、IL-6与TNF-αmRNA水平。Westernblot法检测小鼠耳蜗 组织IKK/IκBα/NF-κB通路与凋亡相关蛋白的表达。结果 Model组小鼠较Control组小鼠8kHz、16kHz、24kH、32 kHz听阈值、耳蜗螺旋神经节组织TUNEL阳性细胞数、耳蜗组织MDA及IL-1β、IL-6与TNF-αmRNA水平、p-IκBα、凋 亡蛋白(Bax、cleaved-Caspase-3)表达水平、IKK、NF-κBp65磷酸化水平均显著升高(均P<0.05),耳蜗螺旋神经节细胞 数量、SOD水平、IκBα蛋白表达水平显著降低(均P<0.05),耳蜗螺旋神经节细胞的形态异常、排列疏松紊乱,发生空泡 化,出现病理学损伤。中药-L组、中药-H组小鼠较Model组相应指标变化程度较轻(均P<0.05)。RES减弱了当归芍 药散对老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡的抑制作用。结论 当归芍药散可能通过下调IKK/IκBα/NF-κB通路抑 制老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡。

摘要:目的 探讨miR-17对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的体外肺纤维化细胞模型自噬和纤维化的影响机制。 方法 重组人TGF-β1蛋白诱导人胚肺成纤维细胞HFL1,构建肺纤维化细胞模型,CCK-8检测细胞活力,ELISA试剂 盒检测细胞上清中羟脯氨酸(Hyp)含量,鉴定造模成功与否。将细胞分成对照组、模型组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、 miR-17inhibitor组和 miR-17inhibitor+3-MA组。CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测 线粒体自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、p62和纤维化标志物α-SMA、CollagenⅠ蛋白的表达。结果 TGF-β1诱导后 HFL1细胞 活力升高(P<0.01),细胞上清中Hyp含量升高(P<0.01),体外肺纤维化细胞模型构建成功。与对照组相比,模型组 细胞活力显著升高(P<0.01),细胞凋亡率显著降低(P<0.01),细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p62、 α-SMA和CollagenⅠ蛋白表达水平显著升高(均P<0.01);与模型组相比,miR-17inhibitor组细胞活力显著降低(P< 0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01),细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著升高(P<0.01),p62、α-SMA和CollagenⅠ蛋 白表达水平显著降低(均P<0.01);与3-MA组相比,miR-17inhibitor+3-MA组细胞活力显著降低(P<0.01),细胞凋 亡率显著升高(P<0.01),细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著升高(P<0.01),p62、α-SMA和CollagenⅠ蛋白表达水平显 著降低(均P<0.01)。结论 抑制miR-17可通过激活自噬抑制TGF-β1诱导的肺纤维化。 

摘要:目的 制备T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域1(T cell immunoglobulin domain and mucin domain protein-1, TIM-1)-Fc融合蛋白并探讨TIM-1-Fc融合蛋白对卵白蛋白(ovabumin,OVA)诱导的哮喘小鼠的干预作用及潜在作用 机制。方法 通过基因工程技术获得TIM-1-Fc融合蛋白。采用腹腔注射OVA氢氧化铝溶液致敏建立过敏性哮喘小 鼠模型,随机分为对照组、哮喘组和TIM-1-Fc干预组。每次干预前20min,使用40μL卵白蛋白生理盐水溶液(OVA NS)滴鼻,TIM-1-Fc融合蛋白干预包括TIM-1-Fc滴鼻组(每只小鼠每次给予1μg/40μLTIM-1-Fc滴鼻)和TIM-1-Fc 注射组(每只小鼠每次给予6μg/200μLTIM-1-Fc腹腔注射),每天1次,连续7d,对照组用生理盐水替代。采用苏木 精-伊红(HE)染色观察肺组织病理变化;采用流式细胞术检测小鼠外周血中辅助性T细胞2 (type 2 T helper cells, Th2)、辅助性T细胞17 ( type 17 T helper cells,Th17)和调节性T细胞(Treg)比例及相关细胞因子水平。结果 成功构 建TIM-1-Fc融合蛋白,成功构建OVA诱导的过敏性哮喘小鼠模型。与哮喘组相比,TIM-1-Fc融合蛋白干预后显著减 轻了哮喘小鼠气道炎性损伤和肺组织损伤;TIM-1-Fc融合蛋白干预能显著降低外周血中TIM-1+CD4+T细胞和TIM 1+Th17细胞比例,使TIM-1+Treg细胞增多,显著降低Th2、Th17细胞比例,提高Treg细胞比例,调节哮喘中Th1/Th2 和Th17/Treg免疫失衡。结论 TIM-1-Fc融合蛋白改善OVA诱导的过敏性哮喘小鼠气道炎症和肺组织损伤,其作用 机制可能与TIM-1-Fc融合蛋白对Th1/Th2和Th17/Treg的免疫调节有关。 

摘要:目的 通过孟德尔随机化分析(mendelian randomization, MR)探究免疫细胞与冠心病(coronary heart disease, CHD)之间潜在的因果关系。方法 基于公开的全基因组关联分析(genome wide association study, GWAS)数据,利用 孟德尔随机化分析探究731种免疫表型与CHD之间的关联。采用逆方差加权法作为评估因果效应的主要分析方法,并 使用其他方法对逆方差加权法进行进一步的验证,同时进行了水平多效性检验、异质性检验和逐个剔除敏感性检验等敏 感性分析。结果 Bonferroni校正后,B细胞绝对计数与CHD风险增加有关(OR=1.064,95%CI:1.032~1.096,P<0.01),敏感性分析验证了结果稳定性,反向 MR分析尚未发现CHD对免疫细胞有因果效应。其它免疫细胞特性对 CHD的影响没有统计学意义,但具有未经调整的低P值。结论 本研究通过遗传学手段证明了B细胞绝对计数与 CHD之间的密切联系。这一发现为未来临床诊断及治疗CHD提供了新的依据。 

摘要:目的 分析不同数字化设计及3D打印导板在下颌角成形术中的应用效果。方法 选取贵州医科大学附属口 腔医院2022年1月至2023年1月收治的12例下颌角肥大患者作为研究对象。所有患者术前均行颅面部CT扫描用于 三维模型重建,参考面部协调性及美观需求设计个性化下颌角截骨范围。所有患者均以下颌骨保留部分设计升支固定 式截骨导板,以下颌角截除部分设计下颌下缘固定式截骨导板,术中根据不同3D打印导板使用情况分为升支固定组(组 1)及下颌下缘固定组(组2)。比较两组患者术前术后下颌角形态变化。术后2周行颅面部CT扫描,重叠配准患者虚拟 手术设计与手术后颅面部CT数据,测量手术设计与术后下颌角的偏差。结果 所有患者均顺利完成下颌角截骨成形 手术,患者对术后面型满意。组1患者术前下颌角均为外展型,组2患者中1例下颌角为外展型,其余患者下颌角为内 卷型。所有患者术后下颌角角度显著高于术前(P<0.01),术后左、右侧下颌角角度对比差异无统计学意义(均P> 0.05)。两组患者手术设计与术后下颌下缘之间前部、中部、后部偏差水平对比差异无统计学意义(均P>0.05)。结论 数字化设计及3D打印导板引导下颌角截骨成形术具有较高的精确性,可获得良好的美容效果;升支固定式截骨导板适 用于下颌角外展型患者,下颌下缘固定式截骨导板更适合下颌角内卷型患者。 

摘要:目的 探讨玻璃体切除(PPV)联合保留视网膜下液(SRF)的内界膜(ILM)瓣填塞治疗高度近视黄斑孔视网膜 脱离(MHRD)的疗效。方法 回顾性病例研究。纳入华中科技大学同济医学院附属协和医院眼科2020年8月至2023 年6月的30例高度近视MHRD(32眼),伴后巩膜葡萄肿及脉络膜视网膜萎缩,眼轴长度为(30.32±1.71)mm。均接受 PPV,保留SRF,黄斑孔(MH)鼻上起瓣(借助视盘的力量,固定脱离的视网膜),制作MH边缘带蒂的ILM瓣,反转填塞 MH,手术结束时采用硅油填充,观察SRF吸收、视网膜再附着、MH闭合及视力变化。结果 术后1周内OCT检查,25 眼MH闭合SRF吸收,6眼MH闭合残留SRF,1眼MH未愈合。随访期间,7眼残留的SRF吸收时间分别为术后1年 内5例,18月和21月各1例。32眼一次硅油取出后视网膜再附着,视网膜复位率为100%。MHⅠ型闭合者90.62% (29/32),其中 U形闭合22眼、V形闭合5眼、W形转变为U形瘢痕闭合2眼;MHⅡ型(W形)闭合者9.38%(3/32)。 术后最佳矫正视力(BCVA)有改善,从术前(1.90±0.34)[最小分辨角的对数(logMAR)]提高到(1.14±0.37)(log MAR),差异有统计学意义(t=11.11,P<0.01)。结论 在残留SRF的情况下,使用ILM瓣反转填塞技术成功关闭了 MH。PPV联合保留SRF、ILM瓣填塞和硅油填充,为长眼轴伴后巩膜葡萄肿的高度近视MHRD提供了一种首选治疗 方法。 

摘要:目的 观察25G玻璃体切除联合超声乳化手术中植入环曲面人工晶状体(Toric intraocular lens, Toric IOL) 的临床效果及稳定性。方法 回顾分析武汉市第一医院行白内障超声乳化吸出+ToricIOL植入患者58例(58眼),其 中A组20例(20眼)为1期行25G玻璃体切除联合白内障超声乳化吸出+ToricIOL植入患者。B组18例(18眼)为 25G玻璃体切除术后,2期行白内障超声乳化吸出+ToricIOL植入患者。C组20例(20眼)为单纯白内障超声乳化吸 出+ToricIOL植入患者。术后随访6月。观察三组患者术前及术后视力、残余散光度、术后ToricIOL在眼内的旋转 度、偏心量及像差。结果 术后6月,三组患者裸眼远视力(uncorrected distance visual acuity, UCVA)、最佳矫正视力 (best corrected visual acuity, BCVA)均显著高于术前,差异有统计学意义(均P<0.05)。术后1周、1月、3月及6月,A 组散光分别为(0.95±0.34)D、(1.01±0.34)D、(1.23±0.35)D、(1.21±0.32)D,B组散光分别为(0.92±0.31)D、(1.14 ±0.33)D、(1.21±0.31)D、(1.22±0.33)D,均明显高于C组各时间点[(0.65±0.29)D、(0.73±0.24)D、(0.91±0.34) D、(0.96±0.37)D],差异有统计学意义(均P<0.05)。术后6月,A组IOL平均旋转(4.85±1.23)°,B组IOL平均旋转 (4.78±1.56)°,显著高于C组[(3.80±1.20)°](均P<0.05),A组与B组间比较差异没有统计学意义。A组与B组全 眼总像差、全眼总低阶像差(不包括离焦)、全眼总高阶像差差异没有统计学意义,但均高于C组,差异有统计学意义(均 P<0.05)。A组、B组、C组平均偏心量分别为(0.284±0.060)mm、(0.278±0.069)mm、(0.265±0.047)mm,差异无统 计学意义(P>0.05)。结论 对于伴有角膜散光和玻璃体疾病的白内障患者,选择ToricIOL植入,能够实现较好的旋 转稳定性,偏心程度小,从而获得更好的视觉质量。1期行玻璃体切除联合白内障手术与2期白内障手术比较,植入 ToricIOL的稳定性没有明显差异。 

摘要:目的 比较通过不同剂量艾司氯胺酮联合电休克治疗伴有自杀意念重度抑郁障碍患者的效果,分析艾司氯胺 酮作为具有抗抑郁作用特点的电休克麻醉剂,针对伴有自杀意念的重度抑郁障碍患者治疗时的优点和不足,为艾司氯胺 酮在临床工作中更好地应用提供参考。方法 120名患者通过随机数字表法分为对照组、低剂量组和高剂量组,每组各 40例(n=40)。对照组予以丙泊酚1.2~1.5mg/kg缓慢推注麻醉,低剂量组予以0.3mg/kg艾司氯胺酮加1.0mg/kg 丙泊酚缓慢推注麻醉,高剂量组予以0.6mg/kg艾司氯胺酮加0.5~0.8mg/kg丙泊酚缓慢推注麻醉,后行无抽搐电休 克治疗(MECT),治疗过程中评价疗效、安全性指标和对认知功能的影响。结果 对照组、低剂量组和高剂量组患者的 HAMD-24评分治疗前无明显差异,经MECT治疗后评分值逐组递减,低剂量组、高剂量组各项观察指标较对照组有差 异(均P<0.05),低剂量组与高剂量组各项观察指标有差异(均P<0.05);重复性成套神经心理状态测验(RBANS)对三 组患者行认知功能评估,结果显示三组患者治疗后高剂量组的RBANS评分分值明显高于低剂量组、对照组(均P< 0.05);三组120例患者中没有出现严重的不良反应,三组不良反应发生率相比较,差异均无统计学意义(P>0.05);利用 Beck自杀意念量表对三组患者接受治疗后自杀意念的疗效进行评估,结果显示治疗后高剂量组的Beck自杀意念量表 评分分值明显低于低剂量组、对照组(均P<0.05)。结论 三组患者的重度抑郁症状及自杀意念均得到改善,使用不同 麻醉剂及不同剂量对伴有自杀意念的重度抑郁患者疗效随着剂量的变化呈现显著差异,且均未出现严重的不良反应,其 应用到临床的安全性已得到验证,值得临床进一步推广。 

摘要:目的 通过整合临床研究与网状Meta分析的结果,总结肺隔离症的临床特征,并比较不同治疗方法的优劣, 为临床工作提供一定的参考信息。方法 回顾性分析了华中科技大学同济医学院附属同济医院81例肺隔离症患者的 临床特征,比较了开胸手术与胸腔镜手术的疗效。并检索相关文献进行网状Meta分析,比较介入治疗、胸腔镜手术和开 胸手术治疗肺隔离症的疗效与安全性。结果 单中心回顾性研究共纳入了81例患者,其中开胸组38例,胸腔镜组43 例。在手术年限上,2016年前开胸组人数多于胸腔镜组,2017年以后开胸组人数少于胸腔镜组;胸腔镜组的术后住院天 数短于开胸组(均P<0.05)。网状Meta分析最终纳入12篇文献,共591例患者。介入组手术时间短于胸腔镜组和开 胸组;介入组术中出血量少于胸腔镜组和开胸组;胸腔镜组术中出血量少于开胸组;介入组术后住院天数少于胸腔镜组 和开胸组;胸腔镜组的术后住院天数少于开胸组(均P<0.05)。结论 与传统开胸手术和胸腔镜手术相比,介入治疗肺 隔离症手术时间更短、术中出血量更少、术后住院天数更少。

摘要:铁死亡与多种疾病的进程密切相关。细胞内存在着系列抗铁死亡系统,其主要功能为清除脂质过氧化物,抑 制铁死亡的发生。泛素化是蛋白翻译后修饰的一种关键类型,能够影响底物蛋白的降解、细胞内定位及功能。泛素化修 饰在对诸如SLC7A11、GPX4、FSP1、铁代谢相关蛋白等铁死亡通路关键蛋白的调控中发挥重要作用。该文综述了与铁 死亡通路关键蛋白的泛素化修饰相关的研究进展,以明确泛素化调控在铁死亡通路中的具体作用。 

摘要:组蛋白修饰在急性心肌梗死(AMI)的发生、发展中起重要作用。AMI发生时,由于供能不足,心肌细胞主要 供能的细胞器———线粒体无法正常合成ATP,从而发生线粒体功能障碍,进而诱导心肌细胞发生细胞焦亡;此外细胞凋 亡同样在AMI的发生发展中扮演重要角色。组蛋白修饰包括甲基化、乙酰化、磷酸化、乳酸化等机制,这些多样化的修 饰在心肌梗死的发生发展过程中相互协作又相互拮抗,形成一个复杂的调控网络。组蛋白修饰通过调控相关基因表达 缓解炎症反应诱导的细胞焦亡及细胞凋亡,从而影响AMI的发病进程。该文主要就组蛋白修饰在AMI发病机制中的 研究进展进行综述。

摘要:支架内再狭窄(in-stent restenosis, ISR)和支架内血栓(in-stent thrombosis, IST)是目前经皮冠状动脉介入 (percutaneous coronary intervention, PCI)治疗的两大主要并发症,也是阻塞性冠脉病变介入治疗的主要限制因素。支 架内新生动脉粥样硬化(in-stent neoatherosclerosis, ISNA)是ISR和IST共同的病理基础,目前研究主要基于光学干涉断层显像(optical coherence tomography, OCT)、血管镜、血管内超声(intravascular ultrasonography, IVUS)等临床影像学 观察及尸检报告研究,其具体体机制及治疗手段尚不清楚。全面透彻地理解ISNA的流行病学特征、病理学特征及病因 机制不仅有助于预防和治疗支架后并发症,也能为新一代冠脉支架开发奠定基础。该文就ISNA与支架发展史、ISNA 病理特征及ISNA病因机制的研究进展进行综述。 

摘要: 肺癌是一种发病率和致死率均较高的恶性肿瘤,具有分型多、恶性程度高及预后不良等特点。免疫疗法通 过激发和增强机体的免疫功能,达到控制和杀伤肿瘤细胞的目的,已被证实对多种类型的恶性肿瘤具有良好的治疗效 果。免疫原性细胞死亡(immunogenic cell death, ICD)是一种程序性细胞死亡方式,其特点是损伤相关分子模式(damage-associated molecular patterns, DAMPs)的大量释放。在经过某些化疗药物、物理疗法、生物疗法或联合治疗后,肺癌 细胞会发生ICD,由非免疫原性转变为免疫原性,进而募集和活化免疫细胞,最终激活和增强机体抗肿瘤免疫应答。该 文就ICD的发生机制以及ICD在肺癌治疗中的应用作一综述。 

摘要:临床上许多神经退行性疾病包括阿尔茨海默病、帕金森病和肌萎缩侧索硬化等,主要表现为致病蛋白的蓄积 和细胞器的异常定位。这一病理特征可能与神经元中轴突运输障碍有关,轴突运输异常可能导致致病蛋白不能定向转 运到特定部位降解,细胞器不能运至指定区域发挥正常生理功能,甚至轴突运输障碍极有可能是此类疾病的早期病理事 件,并逐渐发展成轴突完整性的丧失与退行性改变。在此,我们对多种常见的神经退行性疾病中轴突运输障碍的发生发 展机制进行探讨,为后续的基础研究提供新思路。 

摘要:新型冠状病毒肺炎(COVID-19)是由SARS-CoV-2引起的急性呼吸道传染病,COVID-19的暴发流行对人民 健康造成了很大影响。感染诱发的过度炎症反应所导致的细胞因子风暴被认为是新冠肺炎患者的主要致死原因,糖皮 质激素因其强大的抗炎作用,已被广泛用于重症COVID-19患者。糖皮质激素曾用于病毒性肺炎的治疗,如传染性非典 型肺炎(SARS)、中东呼吸综合征(MERS),但其对远期预后和死亡率的改善作用仍存在争议,且伴随较多的不良反应。 因此临床上对糖皮质激素在COVID-19的治疗过程中的作用仍有较大的争议。该文对糖皮质激素治疗重症COVID-19 的作用机制、时机、剂量、疗程、剂型选择等方面进行了综述,以期对临床治疗提供有价值的参考。