华中科技大学学报(医学版) ›› 2024, Vol. 53 ›› Issue (4): 433-437.doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.24.02.008
摘要: 摘要:目的 探讨长链非编码 RNA(lncRNA)SNHG15对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞损伤的影响及其分子 机制。方法 LPS处理 A549细胞,构建新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)细胞损伤模型;将 A549细胞分为对照(Control)组、模型(LPS)组、转染si-NC 和 LPS处理(LPS+si-NC)组、转染si-lncRNASNHG15和 LPS处理(LPS+si-lncRNASNHG15)组、转染 miR-NC和 LPS处理(LPS+miR-NC)组、转染 miR-942-5p和 LPS处理(LPS+miR-942-5p) 组、转染si-lncRNASNHG15、anti-miR-NC和 LPS处理(LPS+si-lncRNASNHG15+anti-miR-NC)组和转染si-lncRNA SNHG15、anti-miR-942-5p和 LPS 处 理 (LPS+si-lncRNA SNHG15+anti-miR-942-5p)组;实 时 荧 光 定 量 PCR(qRTPCR)检测分子表达;流式细胞术和 Westernblot检测细胞凋亡;ELISA 检测白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏 死因子-α(TNF-α)的表达水平。结果 与 Control组比较,LPS组lncRNASNHG15表达、细胞凋亡率、Bax、IL-6、IL-1β、 TNF-α水平上调(均P<0.05),而 miR-942-5p表达、Bcl-2水平下调(均 P<0.05)。沉默lncRNASNHG15或过表达 miR-942-5p降低了 LPS作用下的 A549细胞凋亡率、Bax、IL-6、IL-1β、TNF-α水平,而升高了 Bcl-2水平(均 P<0.05)。 lncRNASNHG15靶向 miR-942-5p,且下调 miR-942-5p逆转了沉默lncRNASNHG15对 LPS诱导 A549细胞损伤的影 响(均P<0.05)。结论 沉默lncRNASNHG15通过靶向上调 miR-942-5p减轻 LPS诱导的 A549细胞损伤。
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