摘要:目的 探究移植人神经干细胞(hNSCs)治疗新生大鼠中、重度缺氧缺血性脑病(HIE)及后遗症期对神经的保 护机制。方法 取80只7日龄雄性SD大鼠,随机取其中55只采用Rice-Vannucci法制备HIE模型,建模后24h对存 活模型鼠采用Longa评分筛选出中、重度神经损伤大鼠并随机分为HIE+PBS组(PBS组,n=23)、HIE+hNSCs组 (NSC组,n=23),从剩余25只大鼠中随机取23只作为假手术组(Sham组,n=23),Sham组只游离右侧颈总动脉,不予 离断,也不予缺氧处理。三组同步给予药物抗排斥反应,PBS组与NSC组在建模后3d分别经右侧脑室注射5μLPBS 溶液或hNSCs悬液。移植后10d,三组各随机取15只大鼠采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测脑内血管内皮生长因子 (VEGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)含量,采用免疫荧光染色观察两种因子在脑内的分布情况。移植后12周,通过 免疫荧光染色观察NSC组大鼠脑内hNSCs的迁移、分化,以水迷宫实验对三组各剩余的8只大鼠进行神经功能检测。 结果 移植后10d,NSC组VEGF、BDNF两种因子含量均最多,PBS组次之,Sham组最少,NSC组两种因子含量均显著 高于Sham组(均P<0.05)。移植后12周,hNSCs向 HIE大鼠两侧脑半球迁移,以右侧为主,成熟神经元分化率约 30%。移植后12周,水迷宫实验中,PBS组潜伏期均长于Sham组及NSC组(均P<0.05),PBS组穿越平台次数均少于 Sham及NSC组(均P<0.05);而Sham组与 NSC组结果比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论 脑室移植 hNSCs通过加强HIE大鼠脑内VEGF、BDNF的旁分泌效应,及迁移并分化为神经元的替代作用,从而促进HIE大鼠后 遗症期神经损伤的修复,为HIE治疗提供新思路。 

摘要:目的 研究精子相关抗原6(sperm-associatedantigen6,Spag6)对缺血性脑水肿介导的突触损伤的影响。方 法 将90只SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和Spag6组。利用慢病毒感染上调大鼠脑内Spag6蛋白表达后, 用大脑中动脉栓塞法构建缺血性脑水肿模型。利用Longa评分进行神经功能评价;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染 色评估脑梗死体积;苏木精-伊红(HE)染色法、扫描电镜观察运动纤毛结构活性;透射电镜观察神经细胞超微结构; Westernblot检测Bcl-2、Bax、Survivin、GluN1、GluN2B和GluA2蛋白表达水平。结果 模型组大鼠大脑不同区域神经 细胞和组织损伤,Spag6表达异常变化,突触结构功能改变;第三脑室运动纤毛活性紊乱,发生缺血性脑水肿现象。上调 Spag6表达后,脑水肿现象缓解,运动纤毛活性恢复;缺血区脑梗死、神经细胞损伤及突触结构异常改变被逆转;Bcl-2、Sur vivin、GluN1、GluN2B、GluA2的蛋白表达显著升高(P<0.01或P<0.05),Bax表达量均降低(P<0.01)。结论 Spag6通 过恢复脑室运动纤毛的活性状态,增强突触的功能,进而减轻缺血性脑水肿介导的神经损伤。

摘要:目的 探讨孕早期血清尿酸(serumuricacid,SUA)水平与子痫前期(preeclampsia,PE)风险之间的关系。方 法 回顾性分析2017年1月至2020年12月于武汉大学人民医院产科门诊就诊的2875名孕妇队列资料,比较不同孕 早期SUA水平的孕妇发生PE的结局情况。应用限制性立方样条和Cox比例风险模型分析孕早期SUA水平与PE风 险的关系。结果 孕早期SUA与PE风险之间存在非线性关系(P非线性<0.01),且呈U型关联,SUA在282μmol/L时 PE发生的风险最低。Cox回归模型显示,孕早期SUA水平<220μmol/L或≥325μmol/L的妊娠女性发生子痫前期的风 险分别是尿酸水平275~299μmol/L患者的2.72倍(95%CI:1.83~4.05)和2.82倍(95%CI:1.88~4.22)。结论 孕早 期SUA水平与PE发病风险存在U型关联,SUA过高或过低均会增加PE的发生风险。 

摘要:目的 观察糖尿病肾病大鼠中NLRP3(NOD-likereceptorprotein3)的表达,并在沉默NLRP3和以血管紧张 素受体抑制剂(ARB)厄贝沙坦干预后观察NLRP3及炎症和纤维化因子的表达变化,探讨厄贝沙坦对糖尿病肾病大鼠 的保护作用。方法 雄性SD大鼠随机分成5组:对照(Control)组、模型(Model)组、空载(Model+Blank)组、NLRP3沉 默(Model+NLRP3Sh)组、ARB(Model+ARB)组,分别在糖尿病肾病模型建立后8周、12周处死大鼠并收集肾脏组织。 实时荧光定量PCR检测NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、核因子⒑B(NF-⒑B)P65和波形蛋白(Vimen tin)的mRNA表达水平;Westernblot检测NLRP3、P65、热休克蛋白47(heatshockprotein47,HSP47)和Vimentin的蛋 白表达水平;免疫荧光法观察NLRP3、Caspase-1和Vimentin的表达;PAS、PASM和Masson染色观察肾脏病理改变。 结果 与对照组比较,模型组及空载组NLRP3、Caspase-1、P65和VimentinmRNA的表达升高(均P<0.05),NLRP3、 Caspase-1、P65、HSP47和Vimentin的蛋白表达升高(均P<0.05)。与模型组及空载组相比,NLRP3沉默组及ARB组 的上述指标表达均下调(均P<0.05),模型组与空载组以上指标之间差异无统计学意义。病理染色结果显示NLRP3沉 默和厄贝沙坦干预可减轻糖尿病肾病大鼠肾脏损害,减轻肾小球肥大、肾小球硬化、系膜扩张、间质纤维化。结论 糖尿 病肾病大鼠肾脏NLRP3信号通路被激活,且炎性和纤维化因子表达上调。厄贝沙坦可阻断NLRP3信号通路,减轻肾 脏损害。天然免疫受体NLRP3可能成为治疗糖尿病肾病的新靶点。 

摘要:目的 分析1990~2019年中国人群2型糖尿病发病流行特征及其原因,预测2020~2030年发病趋势,为中 国2型糖尿病防治工作提供参考依据。方法 数据来源于全球疾病负担研究2019数据库,用联结点回归模型分析粗发 病率、标化发病率及年龄别发病率变化趋势,贝叶斯-年龄-时期-队列模型预测2020~2030年发病情况。结果 1990~ 2019年中国全人群、女性、男性2型糖尿病粗发病率及标化发病率均呈上升趋势,粗发病率平均年度变化百分比分别为 1.68%、1.65%、1.64%,标化发病率平均年度变化百分比分别为0.44%、0.16%、0.67%,年龄别发病率在15~44岁组 段均呈现上升趋势,其中25~29岁人群上升速度最快,其平均年度变化百分比为1.63%;2020~2030年中国全人群、女 性、男性标化发病率将呈现下降趋势。结论 1990~2019年中国2型糖尿病的标化发病率与粗发病率整体呈现上升趋 势,男性及15~44岁低年龄人群上升趋势较明显。2020~2030年间中国2型糖尿病标化发病率将不断下降,女性下降 将较男性明显。 

摘要:目的 基于TLR5-肠道菌群探讨电针对营养型肥胖小鼠的作用机制。方法 选取60只SPF级C57BL/6小 鼠,其中10只空白鼠为正常组,另外50只通过高脂饮食诱导营养型肥胖模型,筛选得到营养型肥胖模型鼠20只,随机 均分成模型组和电针组,每组10只。电针组针刺中脘、天枢、关元、丰隆四穴,得气后接通电针仪,连续21d进行电针处 理。观察各组实验鼠一般指标(体重、Lee’s指数)、组织指标(肾周脂肪组织质量)、血清指标[胆固醇(CHO)、三酰甘油 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血糖]、分子指标[瘦素(LEP)、脂联素(ADPN)、白 介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂多糖结合蛋白(LBP)和胆囊收缩素(CCK)]等差异变化;运 用免疫组织化学方法检测Toll样受体5(TLR5)蛋白分布差异变化,使用RT-PCR法检测TLR5基因表达的差异变化; 采用16SrDNA二代基因测序技术分析肠道菌群结构的差异变化。结果 模型组的体重、Lee’s指数、肾脏周围脂肪质 量、血清CHO、TG、HDL-C含量、脂肪细胞因子LEP及游离脂肪酸(freefattyacid,FFA)含量、肠黏膜组织中IL-6、IL 1β、TNF-α、LBP和CCK含量显著高于正常组,脂肪细胞因子ADPN含量显著低于正常组,经电针治疗后,均明显改善。 模型组肠黏膜上TLR5的蛋白和基因表达显著高于正常组,经电针干预后明显下调。模型组肠道菌群的种类显著少于 正常组,经电针干预后明显增加;模型组拟杆菌纲(Bacteroidia)、变形菌纲(Gammaproteobacteria)、迟缓埃格特菌科 (Eggerthellacrae)、疣微菌科(Sutterellaceae)比例明显升高,芽孢杆菌纲(Bacilli)、梭菌纲(Clostridia)、梭菌科(Clos tridiaceae)、放线菌纲(Actinobacteria)比例明显下降,经电针干预后明显改善。结论 电针具有较好治疗营养型肥胖症 的作用,通过平衡肠道菌群的结构,良性调节肠黏膜上TLR5蛋白的分布与表达,降低肠黏膜慢性炎症反应,促进机体脂 质代谢,达到减肥降脂目的。 

摘要:目的 探讨乙氧基二氢血根碱(ethoxydihydrosanguinarine,ESG)对结直肠癌细胞的抑制及具体分子机制。方 法 选用结直肠癌细胞系RKO和HRT-18。实验分为空白对照组和加药组(1.0、1.5、2.0μmol/LESG)。通过CCK-8 法、实时无标记细胞分析技术(realtimecellularanalysis,RTCA)及克隆形成实验检测ESG对细胞增殖能力的影响;以流 式细胞术、DAPI染色、JC-1线粒体膜电位和活性氧检测试剂盒检测ESG对细胞凋亡的影响;通过高内涵成像分析技术 及Transwell侵袭实验检测ESG对细胞侵袭、迁移的影响;Westernblot检测细胞凋亡及侵袭、迁移相关蛋白的表达,表 皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)以及下游 Akt/ERK信号通路蛋白的表达及磷酸化水平;通过 过表达EGFR和敲低EGFR探讨EGFR在ESG诱导结直肠癌细胞凋亡、抑制细胞增殖及侵袭迁移过程中的作用;通过 分子对接、靶点稳定性药物亲和反应实验以及微量热泳动实验检测ESG与EGFR的直接结合作用。结果 ESG显著抑 制结直肠癌细胞的增殖及克隆形成能力;ESG诱导结直肠癌细胞发生线粒体途径凋亡并抑制其侵袭、迁移能力;ESG直 接结合EGFR的激酶活性区而抑制其活性,进而下调其下游与肿瘤恶性进展相关的信号分子Akt、ERK的磷酸化水平。 结论 ESG靶向结合并抑制EGFR,进而通过其下游Akt/ERK信号通路抑制结直肠癌细胞侵袭、迁移并诱导线粒体途 径的细胞凋亡,有望成为靶向EGFR治疗结直肠癌的新型靶向药物。 

摘要:目的 评估3-吲哚丙酸(3-indoleaceticacid,IPA)对脂多糖(lipolyaccharide,LPS)诱导的小鼠腹膜间皮细胞上 皮-间质转化(epithelial-mesenchymaltransition,EMT)和纤维化的影响。方法 CCK-8法检测不同浓度(0.1、1.0和10 μmol/L)的IPA对LPS处理前后的小鼠腹膜间皮细胞增殖活性的影响,确定IPA最佳使用剂量。将小鼠腹膜间皮细胞分 成Control组、LPS组、LPS+IPA组、LPS+LY364947(TGF-β1/Smad3通路抑制剂)组、LPS+IPA+LY364947组和LPS+ IPA+SRI-011381(TGF-β1/Smad3通路激活剂)组;CCK-8法检测细胞增殖活力,Transwell法检测细胞侵袭,ELISA检测培 养上清中间质表型α-平滑肌肌动蛋白(α-smoothmuscleactin,α-SMA)的浓度,Westernblot检测细胞中α-SMA,EMT相关因 子E-cadherin,TGF-β1/Smad3通路相关因子Smad3、p-Smad3的蛋白表达。结果 IPA的最佳使用剂量为1.0μmol/L。与 Control组相比,LPS组细胞增殖活力、E-cadherin表达水平下降(均P<0.01),侵袭能力、α-SMA表达水平和p-Smad3/ Smad3升高(均P<0.01)。与LPS组相比,LPS+IPA组和LPS+LY364947组细胞增殖活力、E-cadherin表达水平上升(均 P<0.01),侵袭能力、α-SMA表达和p-Smad3/Smad3下降(均P<0.01)。与LPS+IPA组相比,LPS+IPA+LY364947组所 测指标趋势更加显著,LPS+IPA+SRI-011381组所测指标变化趋势均被逆转。结论 IPA通过抑制TGF-β1/Smad3通路 中Smad3蛋白的磷酸化,从而抑制细胞EMT进展,减轻LPS诱导的腹膜间皮细胞损伤。 

摘要:目的 探讨长链非编码RNA核富集转录本1(lncRNANEAT1)对膜性肾病(MN)中自噬的影响及其机制。 方法 利用白蛋白诱导HK-2细胞构建体外MN模型,将HK-2细胞分为5组:对照组、模型组、LY294002(PI3K抑制 剂)组、OV-NEAT1(NEAT1过表达)组和OV-NEAT1+LY294002组。CCK-8检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细 胞凋亡情况,qRT-PCR和 Westernblot检测自噬和PI3K/Akt/mTOR通路相关mRNA和蛋白的表达水平。结果 与 对照组相比,模型组细胞增殖能力及细胞中LC3-Ⅱ、Beclin1mRNA水平和LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1蛋白表达水平显著降低 (均P<0.01),细胞凋亡率及细胞中LC3-Ⅰ、PI3K、Akt、mTORmRNA和p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平显著升 高(均P<0.01);与模型组相比,OV-NEAT1组细胞增殖能力、细胞中LC3-Ⅱ、Beclin1mRNA和LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1 蛋白表达水平显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率及细胞中LC3-Ⅰ、PI3K、Akt、mTORmRNA和p-PI3K、p-Akt、p mTOR蛋白表达水平显著升高(均P<0.01),LY294002组趋势相反;与LY294002组相比,OV-NEAT1+LY294002组 细胞增殖能力及细胞中LC3-Ⅱ、Beclin1mRNA和LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1蛋白表达水平显著降低(均P<0.05),细胞凋亡 率及细胞中LC3-Ⅰ、PI3K、Akt、mTORmRNA和p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平显著升高(均P<0.05)。结论 lncRNANEAT1能够抑制白蛋白诱导的HK-2细胞的自噬,其机制可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活有关。 

摘要:目的 探究螺内酯对射血分数轻度降低的心力衰竭合并2型糖尿病患者的临床疗效及预后观察。方法 纳 入2019年2月至2022年12月于北京朝阳医院治疗的射血分数轻度降低的心力衰竭合并2型糖尿病患者共409例。所 有患者在试验前均未服用过螺内酯,已接受其他心衰标准药物治疗及降糖药物治疗至少半年。通过随机分组将纳入患 者分为试验组及对照组,试验组在对照组治疗基础上加用螺内酯10~20mg/d。比较两组患者治疗前后的糖化血红蛋 白(glycatedhemoglobin,HbA1c)、体质量指数、血浆 N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、左室射血分数(LVEF)、左室舒 张末期内径(LVEDD)、舒张期二尖瓣峰值流速与二尖瓣环舒张早期运动峰速度的比值(E/e')、血清肌酐(Scr)、血清尿酸 (SUA)、肌酐清除率(Ccr)、血钾水平等指标的变化,观察治疗相关不良反应、心血管死亡或心衰恶化再住院复合终点事 件发生率,评估临床治疗效果。结果 两组患者于治疗前的一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后试验组 患者的HbA1c水平较对照组下降[(7.2±0.5)vs.(7.9±0.7),P<0.05],NT-proBNP水平较对照组降低[(423±155) vs.(640±157),P<0.05];试验组治疗后的心功能及肾功能多项指标的改善情况优于对照组(均P<0.05),心功能Ⅱ~ Ⅳ级的试验组患者于治疗期间血钾水平相对稳定(均P>0.05)。治疗后试验组的临床显效率及总有效率高于对照组 (均P<0.05),复合终点事件发生率及药物治疗相关不良反应在两组中差异无统计学意义(均P>0.05)。结论 螺内 酯有助于射血分数轻度降低的心力衰竭合并2型糖尿病患者的血糖管理,并能进一步改善心脏功能及肾功能,同时具有 良好的药物使用安全性。 

摘要:目的 探讨儿童重症肺炎支原体肺炎(severemycoplasmapneumoniaepneumonia,SMPP)的临床特征。方法 回顾性收集2018年1月1日至2021年12月31日间在华中科技大学同济医学院附属同济医院儿童重症监护室住院治 疗的SMPP患儿的临床资料,并分析其临床特征数据。结果 84例SMPP患儿中,72月龄最常见。年长儿组人数明显 多于婴幼儿组(59vs.25,P<0.05)。SMPP检出率最高的月份是7月。主要临床表现为发热、咳嗽、肺外症状。73.8% 的患儿出现了肺部体征的改变,33.3%的患儿在病程中存在肺外并发症。支气管肺泡灌洗液病原宏基因组二代测序 (metagenomicnext-generationsequencing,mNGS)中肺炎支原体阳性率为100.0%,核酸检测的阳性率为80.5%,高于其 他检测方式。年龄、入科氧流量、入院乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)值是引起SMPP需要连续气道正压通气 或有创呼吸机等高级呼吸支持的独立危险因素。结论 SMPP患儿发热以高热为主,发热时间长,可伴有严重肺外并发 症。年龄越小的SMPP患儿其肺部病变越重。支气管肺泡灌洗液mNGS是一种快速、特异性高的诊断方法。 

摘要:目的 分析5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(5,10-methylenetetrahydrofolatereductase,MTHFR)和甲硫氨酸合 成酶还原酶(methioninesynthasereductase,MTRR)基因突变与冠心病患者冠状动脉狭窄程度的关联性。方法 选取 2022年3月~2022年12月呼伦贝尔市人民医院心内科的135例冠心病患者作为研究对象,根据Gensini得分将患者分 为对照组(<30分)、观察组(≥30分)。采用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测MTHFR677、MTHFR1298、MTRR66 基因多态性,比较两组受试者基因突变情况。探讨MTHFR677、MTHFR1298、MTRR66基因多态性与血清同型半胱氨 酸(Hcy)水平、Gensini得分之间的相关性。结果 MTHFR基因677位点存在CC、CT、TT基因型,MTHFR基因1298 位点存在AA、AC、CC基因型,MTRR基因66位点存在AA、AG、GG基因型。观察组MTHFR677位点的T等位基因 频率(67.81%vs.54.03%)以及TT基因型频率(46.58%vs.25.81%)均高于对照组,MTHFR1298位点的C等位基因 频率(11.64%vs.22.58%)以及CC基因型频率(0.00%vs.9.68%)均低于对照组(均P<0.05),两组患者的MTRR基 因66位点等位基因、基因型频率差异无统计学意义(均P>0.05)。MTHFR677、MTHFR1298各基因型患者的血清 Hcy水平差异有统计学意义,其中MTHFR677基因中TT基因型明显高于CC、CT基因型,而MTHFR1298基因中,AC +CC基因型明显明显低于AA基因型(均P<0.05),MTRR66基因各基因型血清Hcy水平比较差异无统计学意义 (P>0.05)。多元线性回归分析显示,MTHFR677与Gensini得分呈正相关,MTHFR1298与Gensini得分呈负相关(均 P<0.05);MTRR66与Gensini得分无明显相关(P>0.05)。结论 MTHFR基因C677T、A1298C位点突变与冠状动 脉狭窄程度密切相关,可作为冠心病的潜在预测指标。 

摘要:目的 研究出血性卒中的不良预后因素,并构建预测模型,改进相关评判体系。方法 从院前-院内一体化角 度开展横断面调查,经单因素比较后,将有显著差异的指标依次纳入单因素-多因素Poisson回归分析,将筛选所得独立 危险因素构建为预测模型。再以列线图形式将预测模型转为可视化的优化评分量表,获知相应评分对应的预测概率。 应用ROC曲线检验优化评分与ICH-CT评分对于预测不良预后的评判效能,按照两种评分信息提取验证组患者的相关 资料,获取每例验证组患者的最终评分。将评分与预后结果代入ROC曲线以评价不同预测模型的预测能力,并将预测 模型转换为可视化的优化评分量表,从而量化不良预后转归的概率;再以ICH-CT模型为参照,探寻优化评分对于出血 性卒中患者不良预后转归的评判效能。结果 经过样本量计算,最终选取273例患者作为本次横断面研究的模型组样 本:累计110例出血性卒中患者为不良预后转归、163例患者预后尚可,时间跨度为2021年1月至2021年9月。另收集 2021年9月至2022年1月期间81例急性出血性卒中患者为验证组:出血性卒中患者预后不良及尚可的患者分别为 21、60例。模型组不同预后组间比较人口学特征发现:男性占比、年龄、糖尿病病史存在显著统计学差异(均P<0.05); 其他临床资料组间比较发现GCS评分、就诊时间、出血血肿量、发热、混合征、脑疝、脑室内出血发生率及出血部位存在 显著统计学差异(均P<0.05)。回归分析发现,糖尿病病程、就诊时间、出血血肿量、混合征、脑室内出血为不良预后的 影响因素。优化评分与ICH-CT评分的评判临界(Cut-off)值分别为186分、128分,优化评分的AUC与Youden指数均 大于ICH-CT评分,优化评分对于不良预后的评判效能优于ICH-CT评分(Z=2.369,P<0.05)。结论 本研究为出血 性卒中患者的不良预后构建了预测模型,并将其转化为易于临床使用的优化评分。其预测效能优于传统评估方式。 

摘要:目的 研究压腹带在电子计算机断层扫描(computedtomography,CT)引导下进行下肺小结节穿刺活检中的 临床应用价值。方法 回顾分析2022年1月至12月在华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤放疗中心进行下肺 小结节穿刺活检的100例患者,分为压腹带组和对照组。其中压腹带组40例,穿刺活检过程中使用压腹带;对照组60 例,穿刺活检过程中未使用压腹带;比较两组穿刺活检的CT扫描次数、成功率、术中时间、并发症发生率和受到的辐射剂 量。结果 压腹带组穿刺活检组的CT扫描次数中位数为5次,成功率为100%(40/40),术中时间中位数为7.9min,并发 症发生率为10%(4/40),受到的辐射剂量中位数为210.4mGy·cm;对照组穿刺活检的CT扫描次数中位数为8次,成功率 为86.7%(52/60),术中时间中位数为13min,并发症发生率为40%(24/60),受到的辐射剂量中位数为287.7mGy·cm。5 项指标在两组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 在下肺小结节穿刺活检中使用压腹带,可明显减少CT扫描次 数,缩短手术时间,降低患者受到的辐射剂量,同时具有更高的成功率和更低的并发症发生率,值得在临床应用中推广。 

摘要:目的 探究关节镜手术与不同的非手术疗法及假手术干预治疗半月板相关损伤的短期与中长期疗效,比较二 者的优劣性,对临床工作提供一定指导。方法 检索PubMed、Embase、CochraneLibrary、WebofScience中有关于关节 镜手术、半月板切除术等手术治疗与非手术治疗针对膝关节半月板损伤的临床随机对照试验,检索时限为建库至2023 年7月30日。由2名研究者独立根据制定好的文献纳排标准筛选文献,采用Cochrane偏倚风险评估工具对纳入文献进 行偏倚风险评价,同时使用PEDro标度评价工具对随机对照试验的文献质量进行评价,采集的数据使用RevMan5.3软 件进行定量分析。结果 由定性分析可知,手术疗法可能更适合应用在无骨关节炎、无机械症状的患者,半月板缝合修 复手术相比于传统的半月板部分切除术具有更好的中长期疗效。通过定量分析可知,关节镜手术和其他的非手术疗法 在数项短期和中长期疗效对比中,差异均没有统计学意义(均P>0.05)。如Lysholm膝关节评分短期对比的 MD= 0.15,95%CI:-4.05~4.35,I2=0%;中长期Lysholm评分对比的 MD=-1.30,95%CI:-3.16~0.57,I2=0%;短期 VAS评分的MD=-0.18,95%CI:-0.59~0.23,I2=45%;中长期VAS评分的 MD=-0.01,95%CI:-0.20~0.19, I2=36%等。另外,在单独针对退行性半月板损伤的亚组分析中,发现两种疗法在临床应用中的疗效差异均不具有统计 学意义(均P>0.05)。结论 手术疗法与非手术疗法在对半月板损伤短期和中长期疗效的各项结局指标对比中无统计 学意义上的差异。针对单一的损伤类型,如退行性半月板损伤,两种疗法的效果差异同样没有统计学意义。 

摘要:全球范围内高尿酸血症及痛风的患病率持续上升,会进一步导致慢性肾病、心脑血管疾病以及关节疾病等并 发症,造成巨大的社会负担。已有多个研究报道痛风发病具有性别差异,但性激素这类两性生物标志物与高尿酸血症或 痛风的关系近年来才逐渐引起重视,且在结果及机制上仍存在争议。该文综合阐述了性激素对高尿酸血症及痛风影响 的研究进展,主要包括雌激素、雄激素、孕激素和性激素结合球蛋白(sexhormone-bindingglobulin,SHBG)与高尿酸血症 及痛风的关系,以及潜在机制,为进一步明确尿酸代谢机制以及痛风的早期防治提供依据。

摘要:卵巢作为女性重要的生殖器官,不仅为人类繁衍提供配子,还分泌多种激素参与全身多系统功能的支持和维护。卵 巢功能下降表现为生育力低下、早绝经等,甚至会导致多器官功能障碍,严重危害女性健康。微量元素在维持卵巢功能中起着 重要作用,卵巢细胞内微量元素稳态失衡会引起酶活性降低、激素分泌失调、排卵障碍以及生殖器官的组织结构变化等,从而导 致卵巢功能下降。深入研究微量元素在卵巢功能调控中的作用及机制,有利于从本质上理解卵巢的生理功能并预防其功能紊 乱的发生。该文结合近年国内外关于微量元素应用的研究,综述了微量元素(铁、锌、铜、硒、碘、钴、铬、钼)与卵巢功能的关系, 以及微量元素影响卵巢功能的作用机制,以期为研究微量元素在卵巢功能中的作用提供理论依据。 

摘要:软骨肉瘤是第二常见的原发性恶性骨肿瘤,其治疗效果差,易复发和转移,对放化疗均不敏感,治疗方式在过 去30~40年间停滞不前,还是以手术切除为主。对于软骨肉瘤的发生发展机制研究仍未完全明确,亦无特效药物。因 此,探寻软骨肉瘤新的发生发展机制,从而寻找新的治疗方法和药物靶点,对临床治疗具有重大意义。有研究发现表观 遗传学在软骨肉瘤发生发展中有重要作用。表观遗传学是指DNA序列未发生变化,但生物体的表型发生了可遗传性 的改变,其机制主要包括DNA甲基化、非编码RNA调控、组蛋白修饰、染色质重塑等。该文就目前表观遗传学在软骨 肉瘤中的研究进展做一综述,为进一步深入软骨肉瘤的研究,寻找新的治疗靶点提供方向。 

摘要:前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proproteinconvertasesubtilisin/kexintype9,PCSK9)是一种由肝细胞合成和分 泌的蛋白质,其可通过促进肝细胞表面低密度脂蛋白受体(LDLR)降解来减少LDL内化和清除。随着PCSK9抑制剂的 逐步推广和使用,越来越多研究者发现PCSK9可以调控动脉粥样硬化形成、血小板活化和血栓形成、炎症反应以及糖脂 代谢,而这些均为经皮冠状动脉介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI)术后支架内再狭窄(in-stentresteno sis,ISR)的主要诱因。该文就PCSK9在ISR中的作用机制研究进展进行综述,并对其作为冠心病药物治疗靶点的应用 作初步展望。 

摘要:恶性肿瘤是静脉血栓栓塞的重要危险因素,肿瘤患者发生静脉血栓栓塞的风险是非肿瘤患者的4~7倍。静 脉血栓栓塞成为肿瘤患者除肿瘤进展或复发之外的首要死亡原因。静脉血栓栓塞的出现会导致抗肿瘤治疗的中断、延 迟以及死亡率的增加。目前,国内外指南推荐对肿瘤患者进行静脉血栓栓塞风险评估。该文对目前肿瘤相关静脉血栓 栓塞风险评估方法进行综述。 

摘要:遗传性视网膜疾病是多种先天性视网膜神经退行性疾病的总称,临床上以夜盲、进行性视野缩小、视力下降甚 至失明为特点,具有多种遗传形式。由于其病变的根源在于基因突变,通过基因治疗,即利用外源性核苷酸替换或沉默 基因缺陷细胞内的致病基因,使细胞表达正确的蛋白质,恢复细胞的功能,就有可能治愈疾病。同时,眼睛具有免疫“豁 免”特性,是实现基因治疗的理想器官。为了完成遗传物质的修正,治疗性核苷酸需要进入细胞内发挥作用,携带健康基 因的载体递送系统是实现这一过程的有利工具。该文重点总结了包括病毒载体和非病毒载体在内的遗传性视网膜疾病 基因治疗递送系统的研究进展及面临的问题。 

摘要:口腔白斑(oralleukoplakia,OLK)指发生于口腔黏膜上不能被擦去、也不能以临床或组织病理学方法诊断为 其他可定义的疾病的白色损害,是一种口腔黏膜癌前病变。现有治疗OLK的方法中,非手术治疗如药物治疗缺乏其防 止OLK恶性转化和复发的确切证据;而手术治疗则存在适应证窄、术后口腔形态及功能受损等不足;光动力疗法(pho todynamictherapy,PDT)是一种现代的非侵入性疗法,可用于治疗包括口腔白斑在内的各种肿瘤及非肿瘤病变,由于其 良好的组织形态及功能保存潜能,现已成为治疗口腔白斑的一种新型且前景广阔的治疗选择。该文就PDT治疗口腔白 斑应用的光敏剂、光源及其辅助治疗手段作一综述。