摘要:目的 探讨腺苷A1受体拮抗剂DPCPX的长期干预对阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)模型小鼠认知 功能相关电生理指标、行为学表现及病理标志物的影响。方法 使用7月龄C57BL/6J及APP/PS1小鼠,随机分为 C57-对照组、C57-DPCPX组、APP/PS1-对照组及APP/PS1-DPCPX组,分别采用DPCPX(1mg/kg·d)或对照溶剂连续 腹腔注射21d。采用Plexon系统记录小鼠海马CA1区局部场电位,MATLAB软件评估海马认知功能相关电生理指 标———尖波涟漪(sharpwaveripples,SWRs)的特征,Morris水迷宫实验评估小鼠的空间记忆能力,免疫荧光染色检测海 马内Aβ斑块沉积。结果 分析4组小鼠认知功能相关电生理指标(SWRs)、行为学表现(Morris水迷宫)及脑组织Aβ 检测结果发现:①在SWRs的平均数量及平均持续时间上,C57-对照组与C57-DPCPX组之间,APP/PS1-对照组与 APP/PS1-DPCPX组之间差异均无统计学意义(均P>0.05),仅C57-对照组显著多于APP/PS1-对照组(P=0.0019, P=0.0202)。②Morris水迷宫实验中,在学习阶段的逃避潜伏期上,C57-对照组与C57-DPCPX组之间,APP/PS1-对照 组与APP/PS1-DPCPX组之间差异均无统计学意义(均P>0.05),仅C57-对照组与 APP/PS1-对照组相比显著缩短 (P<0.05)。在探索阶段,在穿越平台次数及目标象限停留时间占比上,C57-对照组与C57-DPCPX组之间,APP/PS1 对照组与APP/PS1-DPCPX组之间差异均无统计学意义(均P>0.05),仅C57-对照组显著多于APP/PS1-对照组(P= 0.0024,P=0.0415)。③在Aβ斑块的数量及面积上,APP/PS1-对照组与APP/PS1-DPCPX组相比差异均无统计学意 义(均P>0.05)。结论 腺苷A1受体拮抗剂DPCPX的长期干预不能显著改善AD模型小鼠的认知功能,提示对于AD 这一具有复杂发病机制的疾病,仅针对单一靶点的干预很难达到显著改善认知功能的作用。 

摘要:目的 筛选影响胆固醇调节元件结合蛋白1a(cholesterolregulatoryelementbindingprotein,SREBP1a)蛋白 稳定性的去泛素化酶,并探索其调控机制。方法 通过去泛素化酶库筛选显著影响SREBP1a表达的去泛素化酶,免疫 蛋白印记实验和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)评估去泛素化酶对SREBP1a以及升脂基因表达的影响;通过红色荧光 蛋白标记人源低密度脂蛋白(humanDil-lowdensitylipoprotein,HumanDil-LDL)摄取和油红O染色等实验技术检测细 胞摄取低密度脂蛋白(LDL)和脂质沉积情况。结果 去泛素化酶库筛选发现泛素特异肽酶37(ubiquitinspecificpepti dase37,USP37)可显著增加肝细胞SREBP1a蛋白表达水平,促进胆固醇摄取及脂质沉积。USP37基因敲除可显著降低 SREBP1a蛋白表达水平,抑制升脂基因表达及脂质沉积。结论 去泛素化酶USP37通过稳定SREBP1a蛋白表达,促进 胆固醇摄取及脂质沉积,揭示了SREBP1a翻译后调控的新模式。 

摘要:目的 采用电凝法与线栓法分别造成小鼠大脑中动脉缺血,建立脑卒中后中枢痛(centralpost-strokepain, CPSP)模型,探究更贴近临床的造模方法。方法 选择6~8周龄(20~25g)健康雄性C57BL/6小鼠,随机分为空白 对照组(Naive组)、电凝组(dMCAO组)和线栓组(tMCAO组),进行不同造模处理。在造模后行Longa神经功能缺陷评 分,利用TTC染色评估大脑梗死体积,通过机械性缩足阈值和热缩足潜伏期评估小鼠的疼痛状态,旷场实验评估小鼠的 运动功能。结果 与Naive组相比,电凝组和线栓组小鼠造模后神经功能缺陷评分均升高(均P<0.01),TTC染色可观 察到不同程度的脑缺血(P<0.05,P<0.01);与Naive组相比,电凝组和线栓组在造模后的第7、14、21、28天均表现出机 械性痛觉超敏和热痛觉过敏,两组差异无统计学意义;与Naive组相比,电凝组小鼠在造模后第29天的运动功能无显著 差异,而线栓组小鼠的运动功能下降(P<0.01)。结论 电凝法和线栓法均可诱发脑卒中后中枢痛,但电凝法更贴近 CPSP的临床表征,更具复制意义。 

摘要:目的 检测lncRNASLC9A3-AS1在肾透明细胞癌(clearcellrenalcellcarcinoma,ccRCC)组织与肾癌细胞中 的表达水平,探讨其促进肾癌细胞恶性生物学行为的机制。方法 应用GEPIA2在线软件(http://gepia2.cancer pku.cn/)分析TCGA数据库中SLC9A3-AS1在ccRCC组织中的表达水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT PCR)检测SLC9A3-AS1在不同肾癌细胞系、24例ccRCC组织与癌旁正常肾脏组织中的表达水平;应用细胞增殖/毒性 检测试剂盒(cellcountingkit-8,CCK-8)和Transwell小室迁移实验检测敲低SLC9A3-AS1表达对肾癌细胞增殖与迁移 的影响;应用蛋白质免疫印迹法检测增殖与迁移相关信号通路蛋白的表达水平;采用双荧光素酶报告基因实验验证 SLC9A3-AS1与 miR-148a-3p/ROCK1轴的靶向调控关系。结果 GEPIA2软件分析结果显示,相较正常肾脏组织, SLC9A3-AS1在肾透明细胞癌组织中表达显著上调(P<0.01)。qRT-PCR结果显示,相较癌旁正常肾脏组织,SLC9A3 AS1在24例ccRCC组织中表达显著上调(P<0.01);相较永生化肾小管上皮细胞,SLC9A3-AS1在4种肾癌细胞系中 表达均显著上调,以786-O细胞最为显著(P<0.01)。干扰SLC9A3-AS1表达,可显著抑制786-O细胞的增殖与迁移能 力,上调E-cadherin的蛋白表达水平,而下调N-cadherin、MMP2的蛋白表达水平(均P<0.05);过表达miR-148a-3p可 显著抑制786-O细胞的增殖与迁移能力(P<0.01)。双荧光素酶报告基因检测结果表明,SLC9A3-AS1可特异性结合 miR-148a-3p,后者进一步靶向结合ROCK1mRNA的3'UTR区域;过表达miR-148a-3p可明显下调ROCK1mRNA的 表达水平,敲低miR-148a-3p表达则产生相反的效应;敲低SLC9A3-AS1表达可显著下调786-O细胞中ROCK1mRNA 与蛋白的表达水平(P<0.01);下调miR-148a-3p表达可部分逆转SLC9A3-AS1沉默对786-O细胞增殖与迁移的抑制作 用(P<0.05)。结论SLC9A3-AS1在ccRCC中通过调控 miR-148a-3p/ROCK1轴发挥促癌作用,有望成为ccRCC的一 个新的分子标志物。 

摘要:目的 探究线粒体裂变因子(mitochondrialfissionfactor,MFF)在氧糖剥夺/复氧(oxygenglucosedeprivation/ re-oxygenation,OGD/R)处理的PC12细胞中的表达及其对线粒体凋亡通路的影响。方法 选用PC12细胞系构建体外 缺血性神经元损伤模型。利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Westernblot)实验明确 MFFmRNA 和蛋白在不同处理时间点的表达情况。通过RNA干扰技术沉默MFF基因表达,利用qRT-PCR、Westernblot检测 MFFmRNA和蛋白的表达情况;CCK-8检测沉默MFF对OGD/R处理的PC12细胞活力的影响;JC-1和试剂盒检测线 粒体膜电位、腺苷三磷酸(adenosinetriphosphate,ATP)和活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)水平变化;Westernblot 检测细胞色素C(cytochromeC,Cyt-C)、Bax和Bcl2的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测Caspase-3和Caspase-9的活 性变化。结果 MFF在体外OGD/R诱导的PC12细胞中的mRNA和蛋白含量明显升高。MFF沉默增强了OGD/R 损伤后PC12细胞的活力,降低了细胞凋亡率,并促进Bcl2和抑制Bax蛋白的表达。敲低MFF明显提高了OGD/R处 理后PC12细胞的线粒体膜电位,促进ATP合成,降低ROS含量,抑制线粒体细胞色素C释放和Caspase-3和Caspase-9 的活性。结论 沉默MFF基因显著提高了OGD/R处理后PC12细胞的存活率,改善了线粒体功能。 

摘要:目的 探究1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)对高糖诱导血管内皮细胞损伤的作用及机制。方法 利用高糖诱导人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs)损伤,使用S1P及其1型受体 (S1PR1)的小干扰RNA(si-S1PR1)处理细胞。采用qRT-PCR检测S1PR1转录水平以筛选高沉默效率的si-S1PR1用于 后续实验,实验细胞分为对照组(NG)、高渗组(L-Glu)、高糖组(HG)、高糖+S1P组(HG+S1P)、高糖+si-NC+S1P组 (HG+si-NC+S1P)、高糖+si-S1PR1+S1P组(HG+si-S1PR1+S1P)。应用CCK-8检测细胞增殖活力,划痕法检测细 胞迁移能力,成管实验检测细胞血管形成能力,Westernblot检测S1PR1及血管功能相关分子VEGF、VE-cadherin、 eNOS的蛋白表达水平。结果 与对照组相比,高糖组血管内皮细胞的增殖活力、迁移能力和血管形成能力均显著下 降,并伴有S1PR1的表达降低(均P<0.01);同时高糖组细胞血管功能相关分子VEGF、VE-cadherin和eNOS的表达水 平显著降低(均P<0.01);给予S1P干预后,S1PR1的表达水平及细胞活力、迁移和血管形成能力均显著回升,同时 VEGF、VE-cadherin和eNOS蛋白表达水平亦显著增加(均P<0.01);而以si-S1PR1下调S1PR1表达则抵消了S1P对 内皮细胞活力、迁移能力、血管形成能力及功能相关蛋白表达的恢复作用(均P<0.01)。结论 S1P通过S1PR1上调血 管功能相关分子VEGF、VE-cadherin、eNOS等的表达,对高糖环境下的血管内皮细胞发挥保护作用。 

摘要:目的 探究根皮素能否通过抑制黏着斑激酶(FAK)改善肾小管间质纤维化。方法 肾小管上皮细胞NRK 52E经TGF-β1(10ng/mL)诱导建立肾纤维化细胞模型,并构建单侧输尿管梗阻(UUO)肾间质纤维化小鼠模型。通过 免疫荧光及Westernblot法检测细胞及小鼠肾脏组织中α-SMA、FN的蛋白表达水平,明确根皮素体内外抗肾纤维化作 用;检测实验小鼠血清中肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平,分析根皮素的肾保护作用;以苏木精-伊红(HE)染色和Masson 染色观察根皮素对UUO小鼠肾脏病理学改变和胶原纤维沉积的影响;Westernblot检测TGF-β1诱导的NRK-52E细 胞和UUO小鼠肾组织中FAK、p-FAK的蛋白表达水平;通过分子对接预测根皮素与FAK蛋白的潜在结合模式和结合 能力;使用FAK抑制剂PND-1186,探究根皮素改善肾间质纤维化的作用机制。结果 根皮素可逆转TGF-β1所致的肾 小管上皮细胞及UUO小鼠肾组织中α-SMA、FN的蛋白表达水平升高,且显著降低UUO小鼠血清中Cr、BUN水平,改 善UUO小鼠肾小管扩张、炎性细胞浸润及间质胶原沉积;根皮素可以显著抑制UUO小鼠肾组织中FAK、p-FAK蛋白 的表达水平,分子对接提示根皮素与FAK蛋白之间具有良好相互作用。根皮素与PND-1186均可改善TGF-β1诱导的 NRK-52E细胞纤维化。结论 根皮素通过抑制FAK信号通路在体内外发挥抗肾间质纤维化作用。 

摘要:目的 探讨仙茅苷对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠心肌损伤的改善作用及对微小RNA(miR)-155/Janus蛋白酪 氨酸激酶2/信号转导及转录激活蛋白3(JAK2/STAT3)信号通路的调节作用。方法 将60只大鼠随机分为假手术组、 模型组、仙茅苷组、miR-155过表达组和miR-155过表达+仙茅苷组。除假手术组外,其余组大鼠采用冠状动脉左前降 支结扎法建立心肌I/R模型,仙茅苷组和miR-155过表达+仙茅苷组大鼠于建模前6d腹腔注射仙茅苷50mg/kg,1 次/d;miR-155过表达组和miR-155过表达+仙茅苷组大鼠于建模前在左心室上取3个位点注射miR-155mimic。再灌 注24h后超声心动图检测心功能,TTC染色检测心肌梗死面积,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测心肌组织中miR 155表达水平,苏木精-伊红(HE)染色观察心肌损伤病理表现,ELISA检测血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌 钙蛋白T(cTnT)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,蛋白质免疫印迹法检测心肌组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量。 结果 与模型组比较,仙茅苷组心肌组织miR-155水平降低,心肌梗死面积减小,左室射血分数(LVEF)和左室缩短分数 (LVFS)升高,左室舒张末期内径(LVESD)和左室收缩末期内径(LVEDD)减小,血清中CK-MB、cTnT、LDH水平下降, 心肌组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量升高,而miR-155过表达组以上各指标变化趋势相反(均P<0.05);与 miR-155过表达+仙茅苷组比较,miR-155过表达组 miR-155水平升高,心肌梗死面积增大,LVEF和LVFS降低, LVESD和LVEDD增大,血清中CK-MB、cTnT、LDH水平上升,p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量降低,而仙茅苷组 以上各指标变化呈相反趋势(均P<0.05)。结论 仙茅苷可减轻大鼠心肌I/R损伤,改善心功能,其可能通过抑制miR 155表达从而上调JAK2/STAT3信号通路发挥作用。 

摘要:目的 探讨不同气动抛光模式下牙体组织及牙科充填材料表面的抗侵蚀能力。方法 按照工作距离及喷砂 介质不同,分别设置了3mm碳酸氢钠、3mm甘氨酸、3mm赤藓糖醇、3mm氧化铝、5mm碳酸氢钠、5mm甘氨酸、5 mm赤藓糖醇、5mm氧化铝8个气动抛光组,对玻璃离子、流体树脂、混合填料树脂、纳米树脂、大块流体树脂、大块膏体 树脂、牙本质及牙釉质样本进行处理,在样本处理前后使用千分尺进行厚度测量,统计分析其表面结构损失量。同时,使 用扫描电镜对处理后样本进行扫描,观察其表面形貌改变。结果 氧化铝处理组中,无论工作距离是3mm还是5mm, 均出现多个样本被击穿,故未纳入统计分析。其余处理组中,牙釉质表面最大损失量为13μm,牙本质最大损失量为99 μm,玻璃离子最大损失量为222μm,流体树脂最大损失量为196μm,混合填料树脂最大损失量为228μm,纳米树脂最 大损失量为93μm,大块流体树脂最大损失量为324μm,大块膏体树脂最大损失量为126μm。在3种砂粉中,碳酸氢钠 在大多数情况下对材料的损害大于另外两种砂粉。纳米树脂在除5mm碳酸氢钠组外的其余所有气动抛光条件下均表 现出与牙釉质类似的表面抗侵蚀能力,表面损失量无统计学差异(均P>0.05)。结论 气动抛光介质均会对牙体组织 及牙科充填材料表面造成损伤。使用气动抛光技术时,不同充填材料表现出不一样的表面抗损伤能力。 

摘要:目的 研究质膜钙ATP酶异构体1-4(plasmamembraneCa2+-ATPase1-4,PMCA1-4)在成年大鼠前庭 组织的分布部位,及其A端和C端剪接变异体的表达类型。方法 选择8周龄健康SD大鼠,解剖出内耳器官行前庭切 片,同时取前庭椭圆囊斑和球囊斑提取总RNA。通过免疫荧光方法检测PMCA1-4在成年大鼠内耳前庭组织的表达 部位,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PMCA1-4的A端和C端剪接变异体在成年大鼠前庭组织的表达类 型。结果 球囊和椭圆囊荧光染色切片中,于毛细胞和支持细胞的胞体外侧膜可见PMCA1表达,毛细胞纤毛中可见 PMCA2强表达,毛细胞和支持细胞的胞体外侧膜可见PMCA3弱表达,PMCA4几乎不表达。4种PMCA亚型在球囊 表达的剪接体分别为PMCA1x/b、PMCA2w/b、PMCA3z/(a,b)和PMCA4x/b,它们在椭圆囊的表达类型与球囊相同。 结论 PMCA1-4在成年大鼠前庭器官的表达部位存在差异,这4种PMCA亚型的剪接体类型也各不相同。这种差异 性可能是为了满足前庭组织和亚细胞结构域对Ca2+调节的特殊需求。 

摘要:目的 探讨微管及微管相关蛋白尾桥蛋白在肿瘤细胞微核形成中的作用。方法 利用DAPI染色检测不同 类型细胞自发微核率;利用诺考达唑(nocodazole)抑制微管聚集后,DAPI染色和胞质分裂阻滞(cytokinesis-block,CB)微 核实验观察人骨肉瘤细胞株U2OS中微核形成情况;免疫荧光多重染色检测诺考达唑处理不同时间对U2OS细胞中微 管及尾桥蛋白的影响;在U2OS细胞中过表达尾桥蛋白或利用collybistin使尾桥蛋白磷酸化,再利用免疫荧光及DAPI 染色检测其对微管及微核形成的影响。结果 相对于人胚肾HEK293细胞和原代神经细胞,U2OS自发微核率更高;诺 考达唑处理使U2OS细胞微核数量增加,且与释放时间相关;诺考达唑处理使尾桥蛋白分布改变,逐渐聚集于细胞核; U2OS细胞中磷酸化尾桥蛋白主要表达于分裂期细胞;过表达尾桥蛋白和(或)增加其磷酸化水平并不影响U2OS细胞 中微管蛋白的表达,但过表达尾桥蛋白并增加其磷酸化水平可使微核数量增多。结论 肿瘤细胞内微核形成与微管聚 集能力关系密切,可形成于细胞周期不同时期,具有积累效应。尾桥蛋白磷酸化后细胞中微核数量增多,提示其可能参 与调节肿瘤细胞微核形成。 

摘要:目的 旨在建立武汉市学龄前儿童体脂率百分位数参考值及参考曲线,并分析不同人体测量指标与体成分的 相关性,评价其在筛查学龄前儿童肥胖中的可靠性。方法 采用横断面研究设计,通过整群随机抽样的方法于2021~ 2023年选取武汉市江汉区及汉阳区2710名3~5岁学龄前儿童进行调查,应用康娃WS-RT-2U体检仪及皮尺测量其身 高、体重、腰围(WC)和臀围,同时计算身体质量指数(BMI)、腰围身高比(WHtR)和腰围臀围比(WHR);采用InBody230 体成分仪通过生物电阻抗法测量其体脂率(PBF)、脂肪质量及去脂肪质量。利用广义可加模型(GAMLSS)对儿童体脂 率数据进行拟合,构建武汉市学龄前儿童体脂率的百分位数参考值;通过计算脂肪质量指数(FMI)及去脂肪体质量指数 (FFMI),对BMI构成进行分解;以建立的PBFP95 为肥胖标准参考值,使用受试者工作特征(ROC)曲线来评估BMI、 WC、WHtR及 WHR在肥胖筛查中的效果。结果 在学龄前期,男女童体脂率随年龄增长逐渐下降,且男童下降幅度大 于女童。同性别年龄不同体重状态儿童BMI的差异主要由FMI贡献(56%~82%),且BMI越大FMI贡献比例越高。 ROC曲线分析显示,BMI的曲线下面积(AUC)接近1.0(男童=0.942;女童=0.937),显著大于 WC、WHtR及 WHR的 AUC值(P<0.05)。结论 本研究构建了武汉市学龄前儿童体脂率百分位参考值及生长曲线,并发现BMI是学龄前儿 童肥胖筛查最佳评价指标,可为本地区学龄前儿童的生长发育评价和肥胖的识别提供参考依据。 

摘要:目的 分析肺腺癌患者肺组织内音猬因子(SonicHedgehog,Shh)蛋白表达情况及其与患者临床特征和预后 的关系。方法 收集2010年3月至2015年9月期间于华中科技大学同济医学院附属同济医院行肺腺癌切除术的235 例患者基本信息、切除的肺组织样本及肿瘤病理资料。采用组织芯片和免疫组织化学法测定Shh蛋白在肺癌及癌旁组 织中的表达情况,运用Wilcoxon秩和检验分析Shh蛋白在肺癌组织及癌旁组织的表达差异,多元Logistic回归和Cox 比例风险回归模型分析其与患者临床病理特征及预后的关联。结果 肺腺癌组织中Shh蛋白表达水平明显高于癌旁组 织(P<0.01)。肺腺癌与癌旁组织中Shh蛋白表达量的差值(癌/癌旁Shh蛋白表达量差值)和肿瘤大小显著负相关, 癌/癌旁Shh蛋白IOD/Area差值、阳性细胞率差值及染色强度评分差值每增加1个单位,肿瘤发展为>7cm的风险分 别降低43%、4%和46%,其OR及95%CI分别为0.57(0.35,0.94)、0.96(0.94,0.99)和0.54(0.35,0.86);随着癌/癌 旁Shh蛋白阳性细胞率差值的增加,肺腺癌患者肿瘤大小发展为>7cm的风险逐渐降低(P趋势=0.011)。Cox比例风险 回归模型显示,癌/癌旁Shh蛋白IOD/Area差值每增加1个单位,肺腺癌患者术后发生死亡的风险降低14%,其风险比 (HR)为0.86,95%CI:(0.74,0.99);分层分析发现在中/高分化类型肿瘤和发生远处转移的患者中,癌/癌旁Shh蛋白 IOD/Area差值每增加1个单位,患者发生死亡的风险可分别降低19%和38%,其HR(95%CI)分别为0.81(0.67, 0.99)和0.62(0.41,0.94)。结论 肺腺癌及癌旁组织内Shh蛋白表达量的差值与肺腺癌患者肿瘤大小及术后死亡风 险显著负相关,提示其可能是肺腺癌患者术后生存的保护因素,为早期评估肺腺癌患者预后提供了新思路。 

摘要:目的 研究伴有角膜散光的高度近视白内障患者进行超声乳化+环曲面人工晶状体(Toricintraocularlens, ToricIOL)及囊袋张力环(capsulartensionring,CTR)植入术的临床效果及稳定性。方法 通过回顾性研究,分析在武 汉市第一医院行白内障超声乳化吸除术的高度近视伴有角膜散光的患眼54例(76眼),其中31例(38眼)联合植入Tor icIOL及CTR(联合组),23例(38眼)单纯植入ToricIOL(对照组)。术后随访6个月,比较两组患者术前及术后视力、 角膜内皮细胞密度、人工晶状体旋转度、残余散光度,以及并发症发生情况。结果 术后6月,两组患者裸眼远视力(un correcteddistancevisualacuity,UCVA)、最佳矫正视力(bestcorrectedvisualacuity,BCVA)均显著高于术前,联合组术 后UCVA(LogMAR)优于对照组,差异有统计学意义[(0.34±0.15)vs.(0.46±0.25),P<0.05]。术后1周、1月、3月 及6月,联合组散光分别为(0.38±0.31)、(0.45±0.25)、(0.47±0.23)、(0.56±0.26),均明显低于对照组各时间点 (均P<0.01)。术后6月联合组IOL平均旋转(2.63±0.94)°,显著低于对照组的(4.00±1.43)°(P<0.01)。两组间各 时间点角膜内皮细胞密度比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。联合组术后并发症总发生率低于对照组(P<0.05)。 结论 对于高度近视伴角膜散光的白内障患者,术中植入ToricIOL的同时联合应用CTR,安全性好,能够改善Toric IOL旋转稳定性,提高视觉质量,并且减少并发症。  

摘要:目的 探讨罕见部位关节外型腱鞘滑膜巨细胞瘤(tenosynovialgiantcelltumor,TSGCT)的临床特征、影像学 表现及预后,以提高对该病的认识。方法 检索文献中报道的病例,结合本院收治的2例患者资料进行回顾性分析。结 果 33例患者纳入本次研究,其中男性17例,女性16例,平均年龄39.8岁,肿瘤最大直径平均值为7.2cm。发病部位 多为大腿、臀部及头颈部。主要的临床表现为单纯包块(39.4%)和疼痛伴肿胀(12.1%)。CT检查表现为等密度或稍低 密度的软组织肿块,病灶内无钙化或骨化。MRI主要表现为T1WI低信号或等-低信号,T2WI大部分(95.2%)为混杂信 号,增强多为不均匀强化。17例获得随访的患者术后发生复发或转移的风险为17.6%。结论 完全关节外型TSGCT 非常罕见。对于来源于下肢及头颈部、MRI表现为混杂信号、CT显示关节外来源的软组织肿块需要考虑到该病,手术 能有效控制其进展。

摘要:恶性肿瘤严重威胁人类健康和生命,急需研发新型治疗药物。治疗性肿瘤疫苗通过刺激患者免疫系统产生针 对特定肿瘤抗原的T细胞应答,达到肿瘤治疗的目的,成为未来肿瘤免疫治疗最有前景的技术之一。然而,肿瘤抗原免 疫原性低下,难以诱导机体产生有效的免疫应答。Toll样受体(Toll-likereceptors,TLRs)是一类广泛表达在树突状细 胞、巨噬细胞等多种天然免疫细胞的模式识别受体,其配体是一类保守的病原相关分子模式。TLRs激动剂与其受体结 合后,可通过刺激天然免疫系统,提高疫苗免疫原性、增强肿瘤特异性T细胞应答,从而提高疫苗保护效率,是一种高效 的疫苗佐剂。该文就TLRs激动剂佐剂的分类、分子结构、诱导的信号通路及其在治疗性肿瘤疫苗中的应用研究进展作 一综述。 

摘要:非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD)是一种受多种肝外器官影响的慢性肝脏疾病, 尚无有效治疗药物,严重威胁人类健康。其发病机制复杂,目前尚未完全阐明。近年来的研究提示外泌体在肝脏糖脂代 谢、炎症反应和慢性纤维化发展过程中发挥着至关重要的作用,逐渐被认为是NAFLD发生发展中的新型关键信号调节 因素。作为一种多细胞来源的信号载体,不同细胞或组织来源的外泌体在NAFLD的病理发展过程中起到不同的作用。 该文探讨了不同细胞或组织来源的外泌体在NAFLD发病中的作用,为未来临床防治NAFLD开辟新方向提供理论基础。 

摘要:鼻内镜下泪囊鼻腔吻合术(endonasaldacryocystorhinostomy,En-DCR)逐渐成为鼻泪管阻塞患者的首选治疗 方式,关于其并发症的报道逐渐增多,部分并发症可能影响手术疗效、导致手术失败,个别甚至危及生命。该文对En DCR并发症及其处置、预防作一总结,旨在加深术者对手术及其并发症的认识,强调预防及妥善处理并发症的重要性, 为探索鼻泪管阻塞新的防治措施提供参考。 

摘要:作为近距离放射治疗的一种,125I粒子植入已广泛应用于各种不可切除或局部复发的恶性肿瘤治疗中,均展现 出良好的治疗效果与前景。由于具有疗效确切、安全微创的特点,125I粒子植入为不能再次手术、131I治疗不可控及不适 合靶向治疗的持续或复发甲状腺癌提供了一种可选择的手段。该文将简要介绍125I粒子植入在难治性甲状腺癌局部复 发灶及其转移灶治疗和病灶术前定位中的应用。 

摘要:缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusioninjury,IRI)是导致急性肾损伤的主要原因之一,目前尚无有效的治疗 方法。探索肾IRI的发生机制及开发减轻肾IRI的有效靶向药物具有重要意义。细胞焦亡是一种新发现的炎症性程序 性细胞死亡方式。研究发现细胞焦亡与肾IRI的发生发展密切相关。该文对细胞焦亡在肾IRI中的作用及机制进行综 述,并讨论影响细胞焦亡的相关药物在肾IRI保护作用中的研究新进展,为肾IRI的治疗提供新思路。 

摘要:自发痛(spontaneouspain)是在没有明显外界刺激诱发的情况下存在的疼痛,是神经病理性痛的主要临床表现 之一,其发病机制复杂,目前缺乏有效的治疗手段,给神经病理性痛患者带来极大的困扰。研究发现,神经病理性痛自发 痛与交感神经系统功能紊乱有关。临床上采用交感神经阻滞术或切除术对神经病理性痛自发痛有一定的缓解作用,提 示交感神经参与神经病理性痛自发痛的产生与维持。该文从与交感神经影响神经病理性痛自发痛相关的外周及中枢神 经系统可塑性改变、介质基础等方面做相应综述,以期为临床更有针对性地治疗神经病理性痛自发痛提供思路。