摘要:目的 评价NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞活化的影 响及意义。方法 设计shRNA质粒转染BV2小胶质细胞敲减NLRP3表达,应用qRT-PCR和蛋白质免疫印迹实验挑 选转染效率最高序列。运用蛋白免疫印迹法检测细胞系中NLRP3表达情况;光镜下观察NLRP3-shRNA(shNLRP3)转 染对细胞系形态学的影响,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清液炎症因子IL-18、IL-1β、TNF-α水平,免疫荧光 染色观察小胶质细胞活化标志蛋白iNOS、Arg-1、Iba1表达。结果 NLRP3在LPS诱导的BV2细胞中高表达。NL RP3-mus-727组mRNA表达最低,沉默效果最好,蛋白免疫印迹结果显示细胞转染成功。光镜观察显示转染shNLRP3 的BV2细胞系在LPS刺激后呈圆形、短梭形,与空白对照组静息态细胞相似。ELISA检测到转染shNLRP3的BV2细 胞系在LPS刺激后促炎性介质IL-18、IL-1β、TNF-α和NO含量较阴性对照组(转染NCshRNA后给予LPS刺激)下降 (均P<0.05);免疫荧光染色观察到转染shNLRP3的细胞系在LPS刺激后iNOS/Iba1相对表达量较阴性对照组下降, Arg-1/Iba1上调。结论 LPS诱导的BV2细胞系中NLRP3高表达,抑制NLRP3表达能够抑制LPS诱导的BV2细胞 炎症反应,促使其向M2表型极化。 

摘要:目的 观察过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxisomeproliferatoractivatedreceptor-gamma,PPARγ)基因沉 默的人骨髓基质细胞HS-5对骨髓抑制小鼠造血功能的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法 用X射线进行全 身照射构建骨髓抑制小鼠模型,造模后2h,将小鼠随机分为3组,分别为实验组(尾静脉注射PPARγRNAi干扰的HS 5细胞)、对照组(尾静脉注射未行PPARγRNAi干扰的HS-5细胞)、空白组(尾静脉注射等量的生理盐水),每组5只。 各组于放疗前、放疗后24h、放疗后1周、放疗后2周进行外周血常规检测。对HS-5细胞在体外进行成骨、成脂诱导,分 为实验组(PPARγRNAi干扰的HS-5细胞)、对照组(未干扰PPARγ的HS-5细胞)、空白组(未行成骨/成脂诱导分化的 HS-5细胞),观察成骨/成脂染色情况。采用CCK-8实验检测PPARγ基因沉默的 HS-5细胞对小鼠骨髓造血干细胞 (hemopoieticstemcell,HSC)增殖的影响,分为实验组(PPARγRNAi干扰的 HS-5细胞经成骨诱导分化3d后,与小鼠 HSC共培养)、阳性对照组(50μmol/LPPARγ抑制剂处理的HS-5细胞经成骨诱导分化3d后,与小鼠HSC共培养)、 阴性对照组(未干扰PPARγ的HS-5细胞经成骨诱导分化3d后,与小鼠HSC共培养)、空白组(小鼠HSC单独培养,不 与HS-5细胞共培养)。结果 放疗后,各组小鼠血常规指标均呈先降低后升高趋势,放疗后1周,三组小鼠血小板、白细 胞水平差异显著,且实验组>对照组>空白组(均P<0.05);放疗后2周,三组小鼠脂肪空泡面积百分比差异显著,且实 验组<对照组<空白组(均P<0.05),经Pearson相关分析显示,血常规各指标与血清PPARγ表达水平呈负相关(均P <0.05),与脂肪空泡面积百分比呈负相关(均P<0.05)。在体外成骨/成脂诱导分化后,实验组与对照组相比,橙红色 的细胞比例明显降低,红色钙结节比例明显增高;成骨分化诱导3d后,实验组、阳性对照组、阴性对照组人骨髓基质细 胞均与小鼠HSC细胞进行共培养,空白组则单纯培养HSC细胞,结果显示共培养24、48、72h后,实验组、阳性对照组 小鼠HSC细胞增殖水平均高于阴性对照组和空白组(均P<0.05)。结论 PPARγ基因沉默的HS-5植入骨髓抑制小 鼠后有助于小鼠造血功能增强。PPARγ基因被干扰沉默后,可增强HS-5细胞的成骨分化能力,减弱HS-5细胞的成脂 分化能力,而成骨分化诱导的HS-5细胞能进一步增强小鼠HSC的增殖能力。 

摘要:目的 探讨circFOXK2对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法 收集45例肺癌患者的癌组 织和癌旁组织,采用qRT-PCR法检测组织中circFOXK2和miR-409-3p表达。体外培养肺癌细胞A549和H1299,双荧 光素酶报告基因实验验证circFOXK2和miR-409-3p的调控关系。转染circFOXK2小干扰RNA、miR-409-3p模拟物、 或共转染circFOXK2小干扰RNA与miR-409-3p抑制剂至A549和 H1299细胞。细胞增殖、迁移和侵袭用CCK-8法、 克隆形成实验和Transwell分析。蛋白质印迹法检测细胞中E-cadherin和N-cadherin蛋白表达。结果 肺癌组织中 circFOXK2水平明显上升(P<0.05),而miR-409-3p水平明显下降(P<0.05)。circFOXK2在A549和H1299细胞中靶 向结合并负调控miR-409-3p。敲减circFOXK2或过表达miR-409-3p后,肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力显著下降(均P <0.05),N-cadherin水平降低(P<0.05),而E-cadherin水平上升(P<0.05)。circFOXK2敲低对 A549和 H1299细胞 增殖、迁移和侵袭的抑制作用可以被miR-409-3p抑制剂逆转。结论 circFOXK2在肺癌中表达升高,其通过靶向miR 409-3p促进肺癌细胞增殖、迁移和侵袭。

摘要:目的 研究肝癌肺转移患者总生存期和癌症特异性生存期的影响因素,并建立列线图模型。方法 纳入 2010年至2016年在美国国立癌症研究所的监测、流行病学、结果数据库(SEER)记录的2242例患者,这些患者在初诊时 已确诊为肝癌肺转移。采用多变量Cox比例风险回归模型分析总生存期和癌症特异性生存期的影响因素,并构建预测 1年总生存期和癌症特异性生存期的列线图。数据分析与列线图模型的建立采用Cox风险比例回归模型、Kaplan-Meier 曲线(Log-rank检验)及一致性指数(C指数)。结果 肝癌肺转移患者1年的总生存率和癌症特异性生存率分别为 10.5%(95%CI:8.7%~12.7%)和11.8%(95%CI:9.8%~14.2%)。在多变量生存分析中,保险状态、小肿瘤(大小≤ 10cm)、肿瘤分期1~2、甲胎蛋白(AFP)阴性、化疗使用和接受手术是总生存期的独立预后因素;性别、保险状态、肿瘤分 期、AFP状态、化疗的使用和接受手术被纳入癌症特异性生存期预测的列线图中。经重抽样方法,列线图预测总生存期 和癌症特异性生存期的校正C指数分别为0.72(95%CI:0.70~0.74)和0.71(95%CI:0.69~0.73)。模型的校准曲线 显示,通过该列线图得出的生存率预测值和实际预测值之间具有良好的一致性。结论 根据独立预后因素建立的列线 图可相对准确地预测肝癌肺转移患者的预后。 

摘要:目的 基于分子对接和动态模拟,联合整体动物水平研究,揭示葛根素缓解心肌缺血再灌注损伤的具体作用 机制。方法 采用分子对接联合分子动态模拟技术预测葛根素与细胞沉默调节蛋白1(SIRT1)的结合潜力;结扎SD大 鼠左冠状动脉前降支构建心肌缺血再灌注模型,观察给予葛根素对心肌损伤的保护作用,观察抑制SIRT1表达后葛根 素对心肌损伤的保护作用变化。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估梗死面积;TUNEL联合免疫荧光检测心肌细 胞凋亡率和SIRT1表达;透射电镜观察心肌超微结构;Westernblot检测铁死亡相关蛋白表达。结果 分子对接结果表 明葛根素和SIRT1能够形成稳定的复合物发挥药效;在构建心肌缺血再灌注模型的大鼠体内给予葛根素处理,能明显 改善心肌损伤,上调SIRT1、溶质载体家族成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4),并下调铁反应元件结合 蛋白2(IREB2)表达;一旦抑制SIRT1蛋白表达后,则葛根素的心肌保护作用被抑制。结论 分子对接和分子动态模拟 技术能较好地预测葛根素与主要靶点SIRT1的作用潜力,葛根素通过激活SIRT1通路抑制铁死亡从而缓解心肌缺血再 灌注损伤。 

摘要:目的 探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对谷氨酸(Glu)诱导的海马星形胶质细胞谷氨酸转运体1(GLT-1)表达 的影响。方法 分离小鼠海马星形胶质细胞,检测不同浓度CCK-8对小鼠海马星形胶质细胞的毒性。将细胞分为对照 组、Glu组、Glu+0.1μmol/LCCK-8组、Glu+0.5μmol/LCCK-8组和Glu+1.0μmol/LCCK-8组。MTT法检测细胞 增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,生化试剂盒检测细胞培养上清液中Glu含量,qRT-PCR检测GLT-1和谷氨酸/天冬氨 酸转运体(GLAST)mRNA的表达,Westernblot检测Caspase-3、Bcl-2、GLT-1和 GLAST蛋白的表达,ELISA检测细胞 培养上清中TNF-α的含量。结果 不同浓度的CCK-8对小鼠海马星形胶质细胞的增殖均无明显影响。与对照组相比, Glu组细胞增殖能力、细胞中Bcl-2蛋白、GLT-1、GLASTmRNA和蛋白表达水平显著降低(均P<0.01),细胞凋亡率、 细胞外Glu含量、细胞中Caspase-3蛋白表达水平、细胞上清中TNF-α水平显著升高(均P<0.01);与Glu组相比,Glu +0.5μmol/LCCK-8组和Glu+1.0μmol/LCCK-8组细胞增殖能力、细胞中Bcl-2蛋白、GLT-1、GLASTmRNA和蛋 白表达水平显著升高(均P<0.05),细胞凋亡率、细胞外Glu含量、细胞中Caspase-3蛋白表达水平、细胞上清中TNF-α 水平显著降低(均P<0.01)。结论 CCK-8能够抑制Glu诱导的星形胶质细胞的炎症反应,促进GLT-1的表达,降低 细胞外Glu的浓度,促进细胞增殖并抑制凋亡。  

摘要:目的 探讨超声内镜结合联动成像技术/蓝激光成像技术-放大内镜(LCI/BLI-ME)对根除幽门螺杆菌后早期 胃癌浸润深度的判断及其准确性的影响因素,评价其临床应用价值。方法 收集2017年10月至2023年6月武汉市第 一医院收治的91例根除幽门螺杆菌后早期胃癌患者的临床资料,以病理学检查结果作为判断标准,总结根除幽门螺杆 菌后胃黏膜及早期胃癌在内镜下的特征表现,分析超声内镜结合LCI/BLI-ME对根除幽门螺杆菌后早期胃癌浸润深度 的判断准确性及影响其判断准确性的相关因素。诊断效能的统计学描述采用灵敏度、特异度、准确度表示;采用χ2检验 和多因素Logistic回归分析对超声内镜的诊断结果与术后病理学检查结果进行比较。结果 超声内镜结合LCI/BLI ME对根除幽门螺杆菌后早期胃癌浸润深度判断的总体准确率77.08%,对uT1a期及uT1b期的判断准确率分别为 82.86%和61.53%。分期不足12例,占17.14%;分期过度10例,占38.46%。对黏膜层病变判断的诊断敏感度 85.29%,诊断特异度57.14%,阳性预测值82.86%,阴性预测值61.5%。单因素和多因素Logistic回归分析结果表明, 病变最大径、组织分化类型是影响判断准确性的因素,而病变部位、病灶形态与判断准确性无相关性。病灶越大,对浸润深 度判断的准确性越低;组织分化程度越低,对浸润深度判断的准确性越低。结论 超声内镜结合LCI/BLI-ME对根除幽门 螺杆菌后早期胃癌uT1a期的浸润深度判断具有较好的临床应用价值,病灶大小及组织分化程度对判断的准确性有影响。 

摘要:目的 观察沉默信息调节因子1(sirtuin1,SIRT1)对压力超负荷致大鼠心肌纤维化及血管紧张素Ⅱ(angio tensin,AngⅡ)诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响,并探讨其分子机制。方法 在体实验通过不完全结扎大鼠腹主 动脉,使压力负荷增加诱导心肌纤维化,给予SIRT1激活剂后,左室心肌组织行Masson染色,观察心肌间质纤维化并计 算胶原容积分数,免疫组化染色检测心肌组织TGF-β1/Smads蛋白表达。提取新生大鼠心脏成纤维细胞,给予AngⅡ或 AngⅡ加SIRT1激活剂后,采用MTT法检测细胞增殖,qRT-PCR和Westernblot法检测心肌组织及成纤维细胞Ⅰ型、 Ⅲ型胶原(collagenⅠ/Ⅲ,Col1α1/3α1)、SIRT1及TGF-β1/SmadsmRNA及蛋白的表达。结果 与假手术组相比,压力 超负荷模型组大鼠心肌间质出现显著的纤维化,心肌胶原容积分数增加,Col1α1/3α1、TGF-β1/Smads表达明显增多, SIRT1表达减少;给予SIRT1激活剂SRT1720干预后可改善压力超负荷诱导的心肌间质纤维化,下调Col1α1/3α1、 TGF-β1/Smads表达,上调SIRT1的表达;同时,相关性分析显示SIRT1的蛋白表达与TGF-β1的表达呈负相关。另外, SRT1720亦可抑制AngⅡ诱导的成纤维细胞增殖、Col1α1/3α1及TGF-β1表达的增加。结论 激活SIRT1对压力超负 荷导致的心肌纤维化及AngⅡ诱导的成纤维细胞增殖均有显著的抑制作用,其可能通过调节TGF-β1/Smads信号通路 抑制或逆转心肌纤维化的发生。 

摘要:目的 前瞻性地研究中国育龄期女性孕前膳食模式与新生儿出生体重之间的关联。方法 选取在武汉市江 岸区妇幼保健院进行孕前优生检查的育龄期女性为研究对象进行问卷调查和随访。使用半定量食物频率问卷收集膳食 摄入信息,主成分分析提取膳食模式(dietary patterns, DPs),利用修正的泊松回归或线性回归模型分析DPs和新生儿出 生体重之间的关系。结果 最终纳入的221对母婴分析结果表明,在4种膳食模式中,遵循“坚果-禽肉”模式的女性分 娩大于胎龄儿(large for gestational age, LGA)的风险较低(RR:0.25;95%CI:0.08~0.79),在男婴中更为明显(RR: 0.14,95%CI:0.03~0.72)。结论 以坚果和禽肉为特征的孕前DP降低了分娩LGA的风险,分娩男婴时更为明显。 育龄期女性应在怀孕前保持良好的饮食习惯,以保障胎儿正常生长发育,降低不良出生结局的风险。 

摘要:目的 探讨孕早期血清微量元素水平与妊娠期糖尿病(GDM)之间的关联,及胆汁酸代谢变化在其中的介导 效应。方法 基于广西壮族人群出生队列,采用巢式病例-对照研究设计,于2015年6月至2019年7月间在南宁市共招 募248名孕妇(病例组=124,对照组=124),测定其孕早期血清中8种微量元素浓度和31种胆汁酸水平。采用条件Lo gistic回归和BKMR模型分析微量元素浓度与GDM风险之间的关联及联合效应;采用正交偏最小二乘法-判别分析 (OPLS-DA)筛选与GDM相关的潜在胆汁酸生物标志物,再进一步使用条件Logistic回归确定特定胆汁酸水平与GDM 风险之间的关联;使用多重线性回归评估血清微量元素浓度与差异胆汁酸代谢物的关联;通过中介效应分析评估胆汁酸 在微量元素暴露与GDM的中介作用。结果 经混杂因素校正后血清钒(V)浓度与GDM的发生风险呈正相关,而铬 (Cr)、锰(Mn)、锌(Zn)、硒(Se)和钼(Mo)与GDM 的发生风险呈负相关(均P<0.05)。通过OPLS-DA和条件Logistic 回归分析发现牛磺胆酸(TCA)、甘氨鹅去氧胆酸硫酸(GCDCA-3S)、甘氨鹅脱氧胆酸-3-O-β-葡糖醛酸(GCDCA-3Gln)、甘 氨熊去氧胆酸-3-硫酸(GUDCA-3S)、牛磺脱氧胆酸-3-硫酸(TDCA-3S)以及鹅脱氧胆酸(CDCA)可能是GDM的潜在胆 汁酸代谢标志物(均P<0.05);多种微量元素浓度也与特定胆汁酸水平存在显著性关联(均P<0.05)。中介分析表明 GCDCA-3Gln、TCA分别介导了血清Zn、Se与GDM风险的关联(均P<0.05)。结论 孕妇孕早期血清V、Cr等多种微 量元素与其孕期GDM的发生风险显著相关,且胆汁酸代谢变化可能先于GDM的发生,提示微量元素对孕妇胆汁酸特 别是结合型胆汁酸代谢的影响,可能是影响GDM发生风险的机制之一。 

摘要:目的 探究虎杖苷(PD)对缺氧性肺动脉高压(HPH)新生大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖与凋亡的影 响及其作用机制。方法 将新生大鼠随机分为6组:对照组、模型组、PD低剂量组、PD中剂量组、PD高剂量组、PD高剂 量+Hippo通路抑制剂(PD高剂量+XMU-MP-1)组,每组10只。缺氧2周后,检测各组大鼠右心室收缩压(RVSP)和 右心室肥厚指数(RVHI),苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化,并计算肺动脉管壁厚度占总厚度的百分比 (WT%)和管壁面积占总面积的百分比(WA%)。分离各组新生大鼠PASMCs,分为NC组、低氧(Hypoxia)组、PD低剂 量组、PD中剂量组、PD高剂量组、PD高剂量+XMU-MP-1组。CCK-8和EdU检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋 亡,免疫印迹(Western blot)检测肺组织和PASMCs中Yes相关蛋白1(YAP1)、PDZ结合域的转录共刺激因子信号通路 (TAZ)、哺乳动物不育系20样激酶1(MST1)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)蛋白表达。结果 与对照组 相比,模型组大鼠肺动脉管壁明显增厚,管腔变窄,RVSP、RVHI、WT%、WA%、YAP1、MST1、TAZ蛋白表达显著升高 (均P<0.05);与模型组相比,PD低、中、高剂量组大鼠肺动脉增厚减少,管腔变大,RVSP、RVHI、WT%、WA%、YAP1、 MST1、TAZ蛋白表达显著降低,且PD各组间差异存在剂量依赖性(均P<0.05);XMU-MP-1可逆转这一结果。与NC 组相比,Hypoxia组细胞A450nm 值、EdU阳性率、YAP1、MST1、TAZ、Bcl-2蛋白表达显著升高,凋亡率、Bax蛋白表达显著 降低(均P<0.05);与 Hypoxia组相比,PD低、中、高剂量组细胞A450nm 值、EdU阳性率、YAP1、MST1、TAZ、Bcl-2蛋白 表达显著降低,凋亡率、Bax表达显著升高,且PD各组间有剂量依赖性(均P<0.05);XMU-MP-1可逆转这一结果。结 论 PD可能通过抑制YAP1/TAZ信号通路抑制HPH新生大鼠PASMCs增殖,促进凋亡。 

摘要:目的 探讨LINC00115靶向miR-874-3p对肝癌细胞生物学行为和紫杉醇敏感性的影响。方法 qRT-PCR 检测LINC00115和miR-874-3p在肝癌组织、细胞系中的表达情况。将si-NC、si-LINC00115、miR-NC、miR-874-3p、pcD NA、pcDNA-LINC00115、anti-miR-NC+si-LINC00115、anti-miR-874-3p+si-LINC00115分别转染肝癌细胞 MHCC97H。 采用CCK-8法测定细胞活力和对紫杉醇的IC50 值。Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。双荧光素酶报告基因实验确 定LINC00115和miR-874-3p的关系。结果 肝癌组织、细胞系中LINC00115呈高表达(均P<0.05),miR-874-3p呈低 表达(均P<0.05)。下调LINC00115表达后细胞吸光度(A)值、对紫杉醇IC50 值、迁移和侵袭显著降低(均P<0.05),而 miR-874-3p表达显著增加(均P<0.05)。上调miR-874-3p表达后细胞A值、对紫杉醇IC50 值、迁移和侵袭显著减少(均 P<0.05)。上调LINC00115表达后miR-874-3p表达显著减少(P<0.05)。LINC00115与miR-874-3p直接结合。下调 miR-874-3p表达显著减弱LINC00115对肝癌细胞A值、对紫杉醇IC50 值、迁移和侵袭的影响(均P<0.05)。结论 下 调LINC00115通过促进miR-874-3p表达来抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭行为,增加其对紫杉醇的敏感性。 

摘要:目的 探讨柯里拉京对吗啡耐受大鼠的影响及作用机制。方法 建立慢性吗啡镇痛大鼠耐受模型。采用水 浴甩尾法检测大鼠甩尾潜伏期,利用免疫荧光检测离子化钙结合适配分子1(Iba-1)的阳性细胞率;蛋白免疫印迹法检测 Iba-1和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白的表达;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)表达;采用逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测IL-6、TNF-α、 IL-1β的 mRNA表达。结果 与吗啡组相比,吗啡+柯里拉京组镇痛效果随柯里拉京浓度升高而增加。与对照组相比, 吗啡组中Iba-1的阳性细胞率、Iba-1蛋白表达水平、炎性因子IL-6,TNF-α,IL-1β表达水平以及 MAPK信号通路相关蛋 白细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和丝裂原活化蛋白激酶p38抗体(p38)的磷酸化水平显著增 加,但在吗啡+柯里拉京组中随柯里拉京浓度升高而下降。吗啡和(或)柯里拉京处理对ERK、JNK和p38表达水平没 有显著影响。结论 柯里拉京通过抑制MAPK通路降低大鼠吗啡耐受。 

摘要:目的 使用数学模型模拟大鼠髁突颈骨折愈合过程中成骨与成软骨的动态变化过程,探索髁突颈骨折的愈合 模式。方法 构建模拟大鼠髁突颈骨折愈合的数学模型,并统计该数学模型28d内不同时间点生成的各参数(mb, mc, cb和cc)的数值,进而拟合骨、软骨、成骨细胞及成软骨细胞的密度云图和生长曲线并推算成骨方式。结果 数学模型 模拟的骨面积比与大鼠骨折实验所测接近(P>0.05)。数学模型模拟的密度云图显示,在骨折后第3天至第7天成骨集 中在骨膜周围,在第7天至第21天成骨集中在软骨所在区域并逐渐替代软骨。骨生长曲线与软骨生长曲线在骨折后第 5至第8天与第21至第28天正相关,与第8至第14天呈负相关。成骨细胞生长曲线和成软骨细胞生长曲线均呈现先升 后降的趋势,成软骨细胞在第6天达到最大密度,成骨细胞则在第13天达到最大密度。结论 数学模型能有效模拟大鼠 髁突颈骨折愈合过程,可动态展示该过程中成骨与成软骨的动态变化,为研究髁突颈骨折的愈合方法提供了新思路。

摘要:目的 探讨奥美拉唑(omeprazole, OME)能否通过抑制自噬提高人卵巢上皮性癌(卵巢癌,EOC)细胞对顺铂 的敏感性及其可能机制。方法 原位杂交及免疫组化检测卵巢癌组织中miR-214-3p及自噬标记物p62表达;Pearson 相关分析探讨R-214-3p和p62在EOC组织中表达量的相关性;CCK-8法检测各组细胞顺铂半数抑制浓度(IC50 );实时 定量PCR(qRT-PCR)分析miR-214-3p及多药耐药基因-1(MDR1)表达;蛋白质印迹法检测p62及耐药蛋白p-gp表达。 结果 在43例卵巢癌患者的样本中,23例(53.5%)miR-214-3p表达阳性,26例(60.5%)p62表达阳性,miR-214-3p在 铂相对耐药EOC中表达低于铂敏感EOC(P<0.05);相反,p62在铂相对耐药EOC中表达明显高于铂敏感EOC(P< 0.01)。miR-214-3p和p62在卵巢癌中表达呈负相关(r=-0.387,P=0.005);OME(150μmol/L)预处理后,OV2008及 C13K细胞对顺铂IC50 均有不同程度降低,尤以顺铂耐药株C13K更为显著(P<0.01)。与空白对照组C13K及OV2008 细胞比较,顺铂作用后,C13K及OV2008细胞中miR-214-3p相对表达下降,MDR1基因在mRNA及蛋白水平表达均升 高,p62蛋白表达升高(均P<0.01);相反,OME(150μmol/L)预处理可使C13K及OV2008细胞对顺铂敏感性增加,细 胞中miR-214-3p相对表达明显升高、MDR1在蛋白及mRNA水平表达降低、p62蛋白表达下降(均P<0.05)。结论 OME预处理可提高卵巢癌细胞对顺铂敏感性,其机制与抑制miR-214-3p介导的自噬有关。 

摘要:目的 探讨华中地区肌萎缩侧索硬化症(amyotrophiclateralsclerosis,ALS)患者外周血淋巴细胞亚群改变与 疾病进展之间的关系。方法 对133名在华中科技大学同济医学院附属同济医院诊断的ALS患者进行疾病进展评估, 将纳入的患者分为快进展组和慢进展组。对两组患者进行外周血淋巴细胞亚群测定并进行组间比较,采用Logistic回 归分析组间差异性淋巴细胞指标与疾病进展速度之间的关系。结果 慢进展组ALS患者外周血总T淋巴细胞(CD3+ CD19-细胞)比例低于快进展组患者(P<0.05),NK细胞计数、NK细胞比例和表达第二信号受体的辅助性T细胞 (CD28+ Th细胞)比例高于快进展组患者(均P<0.05)。Logistic回归结果显示NK细胞计数较高(OR=0.992,P< 0.05)和CD28+ Th细胞比例较高(OR=0.895,P<0.05)是ALS疾病进展的保护因素。结论 慢进展和快进展ALS患 者外周血淋巴细胞特征存在差异,固有免疫系统可能参与了ALS疾病进展。 

摘要:目的 研究中性粒细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值(NHR)与青年急性心肌梗死患者冠脉病变严重程度的相 关性。方法 选取2019年6月至2023年6月于安徽医科大学第一附属医院住院的青年(年龄18~45岁)急性心肌梗 死患者109例,根据Syntax评分分为Syntax低危组(n=85)和Syntax中高危组(n=24),以同时期冠状动脉造影阴性患 者为阴性对照组(非冠心病组,n=52),收集一般临床资料及相关血清学指标,计算出NHR值,使用Pearson相关性分析 及Logistics回归分析NHR与冠脉病变严重程度的相关性,并进一步进行亚组分析及交互性检验。受试者工作曲线 (ROC)评价NHR在预测青年急性心肌梗死患者冠脉病变严重程度中的价值。结果 性别、吸烟率、饮酒率、糖尿病史、 中性粒细胞绝对数、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、NHR、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、载脂蛋白B (APOB)、空腹血糖、糖基化血红蛋白在三组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。两两比较中,中性粒细胞绝对数、 NHR在三组间差异均有统计学意义;体质量指数(BMI)在非冠心病组与Syntax中高危组间差异有统计学意义;HDL C、空腹血糖、糖基化血红蛋白在Syntax低危组与非冠心病组及Syntax中高危组与非冠心病组间的差异有统计学意义 (均P<0.05);肌酐、APOB在Syntax低危组与非冠心病组间差异有统计学意义;三酰甘油、脂蛋白(a)[LP(a)]、VLDL C在Syntax低危组与Syntax中高危组间差异有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示,NHR与Syntax 评分呈正相关(r=0.322,P<0.01)。单因素及多因素二元Logistic回归分析显示NHR(OR=1.265,95%CI:1.097~ 1.458,P<0.05)是青年急性心肌梗死冠脉病变严重程度的独立危险因素。亚组分析显示,NHR在BMI≥24kg/m2、吸 烟、饮酒人群中与冠脉病变严重程度均呈显著相关(均P<0.05),交互作用检验差异无统计学意义。ROC曲线显示, NHR预测青年急性心肌梗死冠脉病变严重程度曲线下面积(AUC)为0.758,截断值为7.0319,敏感度83.3%,特异度 63.53%。结论 NHR在预测青年急性心肌梗死冠脉病变严重程度上有一定价值。 

摘要:目的 分析武汉市中老年人群口腔健康现况,为中老年人口腔疾病预防和促进口腔健康提供临床依据。方法 数据来自武汉市机关单位组织的年度健康体检数据系统中45~95岁人群的口腔检查结果,共1994人。根据世界卫生 组织(WHO)《口腔健康调查基本方法》(第5版),重点对龋病、牙周病、牙列缺损、牙列缺失及义齿修复状况等资料进行 研究。采用卡方检验和方差分析等统计学方法进行数据分析。结果 1994名研究对象中,男性有1613人(占 80.89%),75岁以上老年人有218人(占10.93%),龋均、失牙均数分别为2.68、2.03颗。龋均和失牙均数随着年龄的 增加而增加,45~,55~,65~,75~和85~95岁组龋均和失牙均数分别为0.98和0.54,1.82和1.39,3.21和2.48, 7.65和6.04,12.65和9.91颗,不同年龄组间差异均有统计学意义(均P<0.01)。失牙修复比例同样随年龄的增加而 增加(P<0.01),不同年龄段社区牙周指数(CPI)差异也有统计学意义(P<0.01)。CPI为0的人数在各个年龄段占比 随年龄的增加而降低,CPI为2的人数占比大致随年龄的增加而增加(均P<0.01)。结论 武汉市机关中老年体检人 群总体口腔健康检查结果与第4次全国口腔健康检查的城市地区相比,整体状况略好。但在高龄人群中,龋病、牙周病、 失牙和未修复义齿情况仍较严重,应提高老年人对口腔疾病的预防意识,通过定期口腔检查,及时发现并治疗。同时也 应关注高龄老人的义齿修复问题,提高老年人群的生活质量。 

摘要:胶质母细胞瘤是成人脑部最常见的原发恶性肿瘤,尽管近年来在改善预后方面做出了巨大的努力,其中位生 存期仍低于20个月,且存活时间超过20个月的患者不到5%。胶质母细胞瘤的标准治疗方案为最大限度的手术切除, 联合放疗及替莫唑胺化疗。单细胞RNA测序(scRNA-seq)技术精准分析每个独特的细胞,使我们能够更好地理解肿瘤 的异质性、肿瘤细胞的演化过程、肿瘤免疫微环境中各类细胞的特殊功能及细胞间相互作用,从而为临床的个体化治疗 提供新思路。该综述重点关注scRNA-seq技术在胶质母细胞瘤的异质性、肿瘤免疫微环境、细胞通讯以及治疗研究中 的应用。

摘要:结核病(tuberculosis, TB)是由结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis, MTB)引起的传染病,巨噬细胞自噬 对于清除MTB具有重要作用,但MTB可以通过多种机制干扰宿主自噬,逃避巨噬细胞对其“灭杀”从而在宿主细胞内 长期存活繁殖。在MTB感染的巨噬细胞中存在多种差异表达的非编码RNA(non-coding RNA, ncRNAs),这些ncR NAs通过调控自噬相关基因表达在自噬的多个环节影响巨噬细胞清除MTB。因此,阐明这些调控网络对开发新的抗结 核药物具有重要意义。该文综述了现阶段研究中ncRNAs调控MTB感染巨噬细胞自噬的相关机制,介绍了细胞自噬 的发生过程以及ncRNAs的调控作用,以期为阐明TB的发病机制以及研发抗结核药物提供新的思路。 

摘要:眼附属器淋巴瘤是一种常见的眼眶恶性肿瘤。眼附属器淋巴瘤的发病率呈逐年快速增长趋势,疾病的临床表 现以及影像学特点不具有特异性,因此疾病的诊断依赖于病理组织分析。眼附属器淋巴瘤精确诊断依赖于形态学、免疫 组化、分子和细胞遗传学。随着对疾病的深入研究,发现该肿瘤的临床预后呈现出高复发特征。该文主要综述眼附属器 淋巴瘤高复发率与病理组织学特征的相关性。 

摘要: 年轻恒牙因萌出不久,形态结构未发育完全,表现为髓腔大、髓角高尖,根尖孔开放。龋病、牙发育异常或创 伤可能导致牙髓受到损伤或感染,甚至进一步发生牙髓坏死,从而直接影响到牙根的正常发育。因此,年轻恒牙牙髓疾 病的治疗在临床上是一大挑战。临床治疗的目标是尽量保存活髓,并促进患牙牙根继续发育,使根管壁增厚,根尖孔闭 合。该文系统综述因牙髓暴露引起的可复性和不可复性牙髓炎患牙的治疗方案,旨在为年轻恒牙牙髓病变的治疗提供 依据,重点为保留健康牙髓、促进牙髓的修复与再生提供参考。 

摘要:骨折是临床上常见的一种骨科疾病,由此产生的骨折不愈合或延迟愈合是临床治疗的一大难题。在骨折愈合 过程中,血管生成与骨生成存在复杂的相互作用关系,被称为“成血管-成骨耦联”机制。近年来,一种以高表达血小板内 皮细胞粘附分子1(PECAM-1/CD31)及唾液糖蛋白内粘蛋白(EMCN)为特征的新型毛细血管亚型,即H型血管,被鉴定 并发现在调控成血管-成骨耦联中起到重要的作用。该文将对H型血管促进成血管-成骨耦联的作用机制及调控H型 血管新生的相关分子与信号通路进行综述,以期为促进骨折愈合提供新的思路与方法。