华中科技大学学报（医学版）

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1. NAD+调节细胞衰老机制与特发性肺纤维化疾病的研究进展

刘禹杉, 张仪霖, 杨树森, 惠毅, 闫曙光, 周永学

华中科技大学学报（医学版） 2024, 53 (6): 852-857. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.24.06.012

摘要（1931）

PDF （948KB）（6504）

摘要:特发性肺纤维化(idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF)是一种常见的间质性纤维化疾病,其预后较差且目前缺乏有效的治疗方法来延长患者的生存时间。细胞衰老可以诱导组织炎症反应并加速纤维化的病理进程,IPF病理环境中存在的过度氧化应激、细胞核DNA损伤和线粒体功能障碍又是导致细胞衰老主要原因。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nico tinamideadeninedinucleotide,NAD+)是氧化还原反应中的重要辅酶,能够通过阻断细胞衰老进而调控一系列生物学功能,其活性表达与IPF的发生发展密切相关。因此,探讨病理状态下NAD+调节细胞衰老的机制对IPF的防治具有重要意义。

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2. 焦虑症与心血管疾病风险关联的双向孟德尔随机化研究

朱文娟, 徐瑞宁, 杨颖, 智宏, 王莉娜

华中科技大学学报（医学版） 2025, 54 (2): 217-222. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.24.08.021

摘要（1746）

PDF （5642KB）（226）

摘要:目的采用双向两样本孟德尔随机化方法研究焦虑症和冠心病、房颤、心力衰竭、卒中和心肌梗死等心血管疾病的因果关联及方向。方法研究数据均来自全基因组关联研究汇总数据集,纳入丹麦灵北基金会综合精神病学研究 iPSYCH队列提供的焦虑症全基因组关联研究数据以及其他5个心血管疾病相关数据库。采用逆方差加权法(IVW)汇总关联效应指标,MR-Egger回归、加权中位数法、加权模式和简单模式四种方法补充验证,同时进行异质性、水平多效性和逐个剔除检验等敏感性分析。结果逆方差加权法和MR-Egger回归方法分析结果均提示焦虑症会增加冠心病发病风险(IVW:OR=1.0001,95%CI=1.0001~1.0025,P=0.040;MR-Egger:OR=1.0030,95%CI=1.0009~1.0058,P= 0.013),且尚未发现存在反向因果关联。本研究的工具变量不存在水平多效性与异质性。敏感性分析提示结果较稳健。结论焦虑症和冠心病发病风险增加存在因果关联,但尚未发现与房颤、心力衰竭、卒中和心肌梗死等其他心血管疾病风险增加有关,同时未见反向因果关联效应。

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3. 基于双向孟德尔随机化研究循环免疫细胞与冠心病风险之间的因果关系

鲁印飞, 李龙, 赵霞, 刘克坚

华中科技大学学报（医学版） 2024, 53 (4): 487-493. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.24.03.002

摘要（1396）

PDF （4965KB）（1403）

摘要:目的通过孟德尔随机化分析(mendelian randomization, MR)探究免疫细胞与冠心病(coronary heart disease, CHD)之间潜在的因果关系。方法基于公开的全基因组关联分析(genome wide association study, GWAS)数据,利用孟德尔随机化分析探究731种免疫表型与CHD之间的关联。采用逆方差加权法作为评估因果效应的主要分析方法,并使用其他方法对逆方差加权法进行进一步的验证,同时进行了水平多效性检验、异质性检验和逐个剔除敏感性检验等敏感性分析。结果 Bonferroni校正后,B细胞绝对计数与CHD风险增加有关(OR=1.064,95%CI:1.032~1.096,P<0.01),敏感性分析验证了结果稳定性,反向 MR分析尚未发现CHD对免疫细胞有因果效应。其它免疫细胞特性对 CHD的影响没有统计学意义,但具有未经调整的低P值。结论本研究通过遗传学手段证明了B细胞绝对计数与 CHD之间的密切联系。这一发现为未来临床诊断及治疗CHD提供了新的依据。

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4. FAM111B基因在卵巢癌肿瘤免疫微环境中作用的研究进展

李婉莹, 韦芳, 张莉红

华中科技大学学报（医学版） 2025, 54 (2): 261-266. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.24.07.024

摘要（1389）

PDF （1001KB）（506）

摘要:卵巢癌是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤之一,其死亡率位居妇科肿瘤之首。肿瘤免疫微环境由肿瘤微环境内的免疫成分组成,这些成分与肿瘤的发展和转移密切相关。卵巢癌是免疫“冷肿瘤”,因为它能产生免疫抑制性的肿瘤免疫微环境。由于卵巢癌肿瘤免疫微环境的特点,免疫治疗对卵巢癌的疗效有限。具有序列相似性111的家族成员B (familywithsequencesimilarity111memberB,FAM111B)蛋白的表达与多种肿瘤的发生发展以及肿瘤免疫微环境有关,也与卵巢癌组织中程序性死亡配体-1(programmeddeathligand-1,PD-L1)的表达有关。该文就FAM111B对卵巢癌肿瘤免疫微环境影响的相关研究进展作一综述。

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5. 亚精胺通过miR-451介导自噬缓解阿霉素诱导的心肌细胞衰老

戴婷, 徐亚宁, 谌赟, 蔡毅, 刘敏

华中科技大学学报（医学版） 2024, 53 (6): 791-795. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.24.03.015

摘要（1317）

PDF （2569KB）（793）

摘要:目的评估亚精胺(spermidine,SPD)对miR-451-5p的调控作用及通过调控miR-451-5p对衰老的心肌细胞增殖活性和自噬的影响。方法阿霉素处理大鼠心肌H9C2细胞,构建心肌衰老细胞模型。将细胞分为对照(Control)组, 模型(Model)组,阴性对照(NC)+SPD组和miR-451-5p抑制剂(Inhibitor)+SPD组。除Control组外,其余组均采用阿霉素构建心肌衰老细胞模型,NC+SPD组和Inhibitor+SPD组细胞造模后分别转染miR-NC和miR-451-5pinhibitor, 并用10μmol/L的SPD处理24h。CCK-8检测细胞增殖活性,β-半乳糖苷酶染色(SA-β-gal)检测心肌细胞衰老情况, Westernblot检测细胞中心肌衰老标志物P21蛋白的表达,qRT-PCR检测细胞中miR-451-5p、自噬标志物(LC3Ⅱ和Be clin1)的 mRNA表达。结果与正常H9C2细胞相比,心肌衰老细胞模型中miR-451-5p低表达(P<0.05)。与Control 组相比,Model组细胞增殖活性下降(P<0.05),SA-β-gal阳性的染色面积增加,P21蛋白表达上调(均P<0.05),miR 451-5p、LC3Ⅱ和Beclin1mRNA表达下调(均P<0.05)。与 Model组相比,NC+SPD组细胞增殖活性增加,SA-β-gal阳性的染色面积减少(均P<0.05),P21蛋白表达下调(P<0.05),miR-451-5p、LC3Ⅱ和Beclin1mRNA表达上调(均P< 0.05)。与NC+SPD组相比,Inhibitor+SPD组细胞增殖活性下降(P<0.05),SA-β-gal阳性的染色面积增加,P21蛋白表达上调(均P<0.05),miR-451-5p、LC3Ⅱ和Beclin1mRNA表达下调(均P<0.05)。结论亚精胺可通过上调miR 451-5p的表达促进心肌衰老模型细胞的增殖和自噬,进而缓解心肌细胞的衰老。

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6. S1P通过调控S1PR1对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

严惠, 赵虎

华中科技大学学报（医学版） 2024, 53 (2): 175-180. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.23.08.013

摘要（1294）

PDF （3649KB）（702）

摘要:目的探究1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)对高糖诱导血管内皮细胞损伤的作用及机制。方法利用高糖诱导人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs)损伤,使用S1P及其1型受体 (S1PR1)的小干扰RNA(si-S1PR1)处理细胞。采用qRT-PCR检测S1PR1转录水平以筛选高沉默效率的si-S1PR1用于后续实验,实验细胞分为对照组(NG)、高渗组(L-Glu)、高糖组(HG)、高糖+S1P组(HG+S1P)、高糖+si-NC+S1P组 (HG+si-NC+S1P)、高糖+si-S1PR1+S1P组(HG+si-S1PR1+S1P)。应用CCK-8检测细胞增殖活力,划痕法检测细胞迁移能力,成管实验检测细胞血管形成能力,Westernblot检测S1PR1及血管功能相关分子VEGF、VE-cadherin、 eNOS的蛋白表达水平。结果与对照组相比,高糖组血管内皮细胞的增殖活力、迁移能力和血管形成能力均显著下降,并伴有S1PR1的表达降低(均P<0.01);同时高糖组细胞血管功能相关分子VEGF、VE-cadherin和eNOS的表达水平显著降低(均P<0.01);给予S1P干预后,S1PR1的表达水平及细胞活力、迁移和血管形成能力均显著回升,同时 VEGF、VE-cadherin和eNOS蛋白表达水平亦显著增加(均P<0.01);而以si-S1PR1下调S1PR1表达则抵消了S1P对内皮细胞活力、迁移能力、血管形成能力及功能相关蛋白表达的恢复作用(均P<0.01)。结论 S1P通过S1PR1上调血管功能相关分子VEGF、VE-cadherin、eNOS等的表达,对高糖环境下的血管内皮细胞发挥保护作用。

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7. 棕榈酸通过下调KLF4促进子宫内膜癌细胞的恶性生物学行为

袁芳媛, 吴金秀, 褚孝龙, 王翠喆, 温馨, 陈瑶, 彭钞灵, 谢建新, 王竞州, 张君

华中科技大学学报（医学版） 2024, 53 (6): 723-732. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.24.06.003

摘要（1217）

PDF （9876KB）（471）

摘要:目的阐明肥胖后棕榈酸(palmiticacid,PA)含量增加是否可通过上调DNMT1/3b抑制KLF4表达,进而调控子宫内膜癌(endometrialcancer,EC)细胞的生物学行为。方法收集非EC对照个体(n=120)和EC患者(n=30)一般资料,分析两组肥胖相关表型的差异;收集非EC对照个体子宫内膜组织(n=20)和EC患者癌组织(n=20),免疫组织化学法检测子宫内膜组织中KLF4、DNMT1/3b表达情况;体外培养EC细胞,qRT-PCR和 Westernblot检测细胞中 DNMTs/KLF4/MMP2等因子的mRNA和蛋白表达水平,CCK-8、Transwell和划痕实验检测EC细胞的增殖、迁移与侵袭能力;构建肥胖小鼠的EC荷瘤模型,观察EC细胞或过表达KLF4的EC细胞在小鼠体内的成瘤能力。结果 EC患者的体重、体质量指数、血浆低密度脂蛋白及游离脂肪酸含量均显著高于非癌受试个体(均P<0.05);EC患者中超重/ 肥胖者占比高于非癌受试个体(73.33%vs.50.00%,P<0.05);EC患者肿瘤组织中KLF4表达水平显著降低,DN MT1/3b的表达水平显著升高,KLF4表达水平与血清中游离脂肪酸(FFAs)含量呈显著负相关。PA处理后,EC细胞中 KLF4表达水平显著降低,DNMT1/3b以及 MMP2表达水平显著升高,细胞迁移与侵袭能力显著增强,细胞增殖能力无显著变化;上调KLF4后,EC细胞中MMP2表达水平显著降低,细胞迁移与侵袭能力显著减弱;下调KLF4后,EC细胞中MMP2表达水平显著升高,细胞迁移与侵袭能力显著增强;PA处理的同时上调KLF4,可显著逆转PA处理对EC细胞MMP2表达水平及其迁移与侵袭能力的促进作用;分别下调DNMT1和DNMT3b后,EC细胞中KLF4的表达水平均显著增加;PA处理的同时分别下调DNMT1和DNMT3b后,均可显著逆转PA处理对EC细胞中KLF4表达水平的抑制作用;EC细胞在高脂饮食诱导的肥胖小鼠体内成瘤能力显著增强,而过表达KLF4后的EC细胞在高脂饮食诱导的肥胖小鼠体内成瘤能力显著减弱。结论肥胖后血浆PA含量增加,通过下调DNMT1/DNMT3b抑制KLF4表达, 促进子宫内膜癌细胞的迁移、侵袭以及体内成瘤能力。

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8. 武汉市1994~2022年HIV感染者/AIDS 患者的生存时间及其影响因素

谢年华, 闫晗, 马红飞, 翁秀芳, 王夏, 刘毅俊

华中科技大学学报（医学版） 2024, 53 (5): 641-646. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.24.05.015

摘要（1175）

PDF （964KB）（538）

摘要:目的分析武汉市1994~2022年HIV感染者/AIDS患者(HIV/AIDS)生存时间及其影响因素,为进一步制定防治策略提供依据。方法收集国家艾滋病综合防治信息系统中武汉市1994~2022年直报的常住HIV/AIDS流行病学调查和抗病毒治疗数据,采用寿命表法、Cox比例风险回归模型对生存时间及其影响因素进行分析。结果纳入研究的8954例HIV/AIDS共随访47245.4人年,全死因死亡1078例,中位生存时间22.3年;第1、5、10、15、20年生存率分别为92.9%、88.5%、83.5%、78.7%、73.8%;Cox比例风险回归模型分析结果显示,未治疗、男性、较大年龄、无职业、低文化程度、本地户籍、异性性行为传播及注射吸毒传播、医疗机构检测发现及较低CD4基线水平是影响HIV/AIDS生存时间的危险因素,未治疗患者死亡风险为已治疗患者的13.979倍(95%CI:11.883~16.446),无职业患者死亡风险为有职业患者的1.140倍(95%CI:1.004~1.295),本地患者死亡风险是流动人口1.682倍(95%CI:1.415~2.000),医疗机构检测发现的患者死亡风险是自愿咨询检测患者的1.823倍(95%CI:1.421~2.339)。结论应针对50岁及以上、无职业、低文化程度、医疗机构检测发现及低CD4基线水平等危险因素,开展宣传教育提升大众对艾滋病的科学认识, 并通过医防协同、社会组织参与等方式促进早检测、早治疗;充分利用HIV/AIDS人群健康大数据,形成多维度全生命周期健康档案,针对不同个体提供包括心理干预在内的精准医疗,延长生存时间和提高生活质量是今后努力的方向。

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9. 褪黑素改善D-半乳糖诱导的小鼠认知功能障碍

张一丹, 李婷婷, 许继取, 王婷, 王梓平, 邓乾春, 黄凤洪, 荣爽

华中科技大学学报（医学版） 2024, 53 (5): 586-590. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.24.02.002

摘要（1093）

PDF （7674KB）（124）

摘要:目的探讨褪黑素对D-半乳糖诱导的小鼠认知功能障碍的改善作用及潜在机制。方法将8周龄雄性 C57BL/6小鼠随机分为3组:对照组(Control组)、D-半乳糖组(D-gal组)和D-半乳糖+褪黑素组(D-gal+MLT组),D 半乳糖采取腹腔注射(100mg/kg),褪黑素采取灌胃(10mg/kg),1次/d,持续3个月。采取Morris水迷宫实验评价小鼠认知功能;场电位长时程增强(long-termpotentiation,LTP)实验评估药物对小鼠突触可塑性的影响;采用Westernblots 法测定小鼠海马和皮层组织中突触后致密蛋白(postsynapticdensity-95,PSD95)、突触生长蛋白(synaptophysin,SYN)、沉默信息调节因子(sirtuin1,SIRT1)及脑源性神经营养因子(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)的蛋白表达水平。结果与对照组相比,D-gal组小鼠水迷宫实验逃避潜伏期延长,目标象限停留时间明显减少(均P<0.05),LTP受损 (P<0.01),海马和皮层组织中PSD95、SYN、BDNF的蛋白表达显著降低(均P<0.05)。与D-gal组比较,褪黑素干预后 (D-gal+MLT组)小鼠水迷宫实验逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),LTP受损明显改善(P<0.01),海马和皮层组织中 PSD95、SYN、SIRT1及BDNF蛋白表达水平显著增加(均P<0.05)。结论褪黑素对D-半乳糖诱导小鼠的认知功能障碍具有改善作用,其作用机制可能是通过提高SIRT1-BDNF表达水平,进而提高小鼠海马CA1区LTP,改善小鼠突触可塑性。

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10. CAR-T细胞治疗肿瘤中T细胞耗竭现象的作用机制和策略

莫馨霈, 李艳, 段勇, 熊秋霞

华中科技大学学报（医学版） 2024, 53 (5): 705-712. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.23.11.008

摘要（1084）

PDF （4013KB）（1661）

摘要:嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)免疫疗法以T细胞为来源,通过体外基因修饰后回输治疗,被广泛应用于不同疾病,尤其是血液病的治疗。尽管CAR-T细胞具有许多优点,如治疗效果显著,但也面临一些挑战:副作用和毒性、 CAR-T细胞耗竭、肿瘤微环境的免疫抑制状态和基因改变等。CAR-T细胞在实体瘤治疗中的临床效果受到限制,且患者常出现复发。CAR-T细胞耗竭一直是难以解决的问题。为提高CAR-T疗法的可靠性和实用性,科学家正在采取多种技术手段来抑制CAR-T细胞耗竭的发生。该文探讨了T细胞耗竭和CAR-T细胞耗竭的机制,以及减轻或中断 CAR-T细胞耗竭的策略,综述CAR-T细胞耗竭的研究进展,旨在寻找逆转CAR-T细胞功能的最佳策略,为CAR-T治疗技术的改进提供更全面的理论依据。

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11. 慢性尼古丁暴露对阿尔茨海默病小鼠病理改变的影响

杨潮清, 龚晓康, 梁征, 黄甜甜, 赵阳, 赵艳娜, 包建

华中科技大学学报（医学版） 2024, 53 (6): 741-750. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.24.08.024

摘要（1048）

PDF （15060KB）（322）

摘要:目的探讨不同剂量慢性尼古丁暴露对小鼠阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)病理改变的影响,明确尼古丁对AD模型小鼠认知功能改变的影响,为AD的临床预防和干预提供实验依据。方法本课题选取9月龄的三转基因(3×Tg)小鼠(APPswe,PS1M146V和TauP301L转基因),给予低(5%即50μg/mL)、中(10%即100μg/mL)和高(20%即200μg/mL)剂量的尼古丁慢性暴露3个月;利用蛋白免疫印迹和免疫荧光、qPCR技术分别检测不同组别小鼠大脑β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块沉积、Tau蛋白磷酸化、突触损伤与大脑神经炎症;通过小胶质细胞与Aβ共染,初步观测小胶质细胞对斑块的吞噬情况;行为学实验检测小鼠的认知功能。结果连续3个月的高剂量尼古丁慢性暴露会加剧 Aβ的沉积,而低剂量尼古丁缓解Aβ的沉积,并显著减轻海马体的突触损伤。此外,高剂量尼古丁慢性暴露加重了3× Tg小鼠大脑中的小胶质细胞活化和神经炎症及星形胶质细胞增生,而给予低剂量尼古丁则没有明显改变。不同剂量尼古丁慢性暴露对Tau蛋白磷酸化和小鼠认知行为学表现无明显影响。结论低剂量尼古丁慢性暴露缓解AD模型小鼠的Aβ沉积和大脑突触损伤;高剂量尼古丁慢性暴露加重Aβ沉积和神经炎症。

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12. 1990~2019年中国2型糖尿病发病趋势及2020~2030年预测

张杰, 丁祥龙, 龙妍, 段朝晖, 熊文婧, 让蔚清

华中科技大学学报（医学版） 2024, 53 (3): 315-320. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.23.08.017

摘要（1043）

PDF （2138KB）（480）

摘要:目的分析1990~2019年中国人群2型糖尿病发病流行特征及其原因,预测2020~2030年发病趋势,为中国2型糖尿病防治工作提供参考依据。方法数据来源于全球疾病负担研究2019数据库,用联结点回归模型分析粗发病率、标化发病率及年龄别发病率变化趋势,贝叶斯-年龄-时期-队列模型预测2020~2030年发病情况。结果 1990~ 2019年中国全人群、女性、男性2型糖尿病粗发病率及标化发病率均呈上升趋势,粗发病率平均年度变化百分比分别为 1.68%、1.65%、1.64%,标化发病率平均年度变化百分比分别为0.44%、0.16%、0.67%,年龄别发病率在15~44岁组段均呈现上升趋势,其中25~29岁人群上升速度最快,其平均年度变化百分比为1.63%;2020~2030年中国全人群、女性、男性标化发病率将呈现下降趋势。结论 1990~2019年中国2型糖尿病的标化发病率与粗发病率整体呈现上升趋势,男性及15~44岁低年龄人群上升趋势较明显。2020~2030年间中国2型糖尿病标化发病率将不断下降,女性下降将较男性明显。

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13. 腺苷A1受体拮抗剂的长期干预对阿尔茨海默病模型小鼠认知功能的影响#br#

耿雨梅, 焦利武, 刘旭阳, 舒凯, 康慧聪

华中科技大学学报（医学版） 2024, 53 (2): 141-147. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.24.01.011

摘要（1039）

PDF （6093KB）（1665）

摘要:目的探讨腺苷A1受体拮抗剂DPCPX的长期干预对阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)模型小鼠认知功能相关电生理指标、行为学表现及病理标志物的影响。方法使用7月龄C57BL/6J及APP/PS1小鼠,随机分为 C57-对照组、C57-DPCPX组、APP/PS1-对照组及APP/PS1-DPCPX组,分别采用DPCPX(1mg/kg·d)或对照溶剂连续腹腔注射21d。采用Plexon系统记录小鼠海马CA1区局部场电位,MATLAB软件评估海马认知功能相关电生理指标———尖波涟漪(sharpwaveripples,SWRs)的特征,Morris水迷宫实验评估小鼠的空间记忆能力,免疫荧光染色检测海马内Aβ斑块沉积。结果分析4组小鼠认知功能相关电生理指标(SWRs)、行为学表现(Morris水迷宫)及脑组织Aβ 检测结果发现:①在SWRs的平均数量及平均持续时间上,C57-对照组与C57-DPCPX组之间,APP/PS1-对照组与 APP/PS1-DPCPX组之间差异均无统计学意义(均P>0.05),仅C57-对照组显著多于APP/PS1-对照组(P=0.0019, P=0.0202)。②Morris水迷宫实验中,在学习阶段的逃避潜伏期上,C57-对照组与C57-DPCPX组之间,APP/PS1-对照组与APP/PS1-DPCPX组之间差异均无统计学意义(均P>0.05),仅C57-对照组与 APP/PS1-对照组相比显著缩短 (P<0.05)。在探索阶段,在穿越平台次数及目标象限停留时间占比上,C57-对照组与C57-DPCPX组之间,APP/PS1 对照组与APP/PS1-DPCPX组之间差异均无统计学意义(均P>0.05),仅C57-对照组显著多于APP/PS1-对照组(P= 0.0024,P=0.0415)。③在Aβ斑块的数量及面积上,APP/PS1-对照组与APP/PS1-DPCPX组相比差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论腺苷A1受体拮抗剂DPCPX的长期干预不能显著改善AD模型小鼠的认知功能,提示对于AD 这一具有复杂发病机制的疾病,仅针对单一靶点的干预很难达到显著改善认知功能的作用。

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14. 肿瘤相关静脉血栓栓塞风险评估模型的研究进展

陈思宇, 但敏, 姜永生

华中科技大学学报（医学版） 2024, 53 (3): 409-413. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.22.12.027

摘要（1014）

PDF （1021KB）（1115）

摘要:恶性肿瘤是静脉血栓栓塞的重要危险因素,肿瘤患者发生静脉血栓栓塞的风险是非肿瘤患者的4~7倍。静脉血栓栓塞成为肿瘤患者除肿瘤进展或复发之外的首要死亡原因。静脉血栓栓塞的出现会导致抗肿瘤治疗的中断、延迟以及死亡率的增加。目前,国内外指南推荐对肿瘤患者进行静脉血栓栓塞风险评估。该文对目前肿瘤相关静脉血栓栓塞风险评估方法进行综述。

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15. 神经退行性疾病中轴突运输障碍的机制

杨小曼, 徐岩, 曹学兵

华中科技大学学报（医学版） 2024, 53 (4): 558-562. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.23.01.008

摘要（1007）

PDF （871KB）（652）

摘要:临床上许多神经退行性疾病包括阿尔茨海默病、帕金森病和肌萎缩侧索硬化等,主要表现为致病蛋白的蓄积和细胞器的异常定位。这一病理特征可能与神经元中轴突运输障碍有关,轴突运输异常可能导致致病蛋白不能定向转运到特定部位降解,细胞器不能运至指定区域发挥正常生理功能,甚至轴突运输障碍极有可能是此类疾病的早期病理事件,并逐渐发展成轴突完整性的丧失与退行性改变。在此,我们对多种常见的神经退行性疾病中轴突运输障碍的发生发展机制进行探讨,为后续的基础研究提供新思路。

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16. 糖尿病母亲婴儿吞咽困难的临床研究

苗旭丹, 刘定, 赵聪, 刘亚兰, 查慧

华中科技大学学报（医学版） 2024, 53 (2): 229-232. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.23.09.023

摘要（995）

PDF （2560KB）（701）

摘要:目的探讨母亲糖尿病对足月儿吞咽困难的影响。方法采用前瞻性队列研究方法,收集2020年1月至 2023年6月华中科技大学同济医学院附属协和医院新生儿重症监护病房的足月新生儿病例资料,包括一般资料和围生期资料。对出现吞咽困难的足月儿进行吞咽呼吸暂停和新生儿口腔运动评估量表(NOMAS)评估,并收集心脏超声、头颅磁共振、振幅整合脑电图(aEEG)及新生儿行为神经测定(NBNA)等检查结果。依据母亲是否合并糖尿病分为糖尿病母亲婴儿组(IDM组)和非糖尿病母亲婴儿组(非IDM组),比较两组足月儿吞咽困难的发生情况,并进行危险因素分析。结果共纳入足月儿1972例,其中IDM组593例,非IDM组1379例。与非IDM组相比,IDM组胎龄较小[(38.25± 0.96)周vs.(38.54±1.01)周],剖宫产率(73.02%vs.57.51%)和大于胎龄儿发生率(13.99%vs.6.45%)较高(均P< 0.05)。IDM组吞咽困难发生率明显高于非IDM组(3.37%vs.0.87%,P<0.05)。自发性吞咽时,IDM组吞咽困难患儿出现吞咽呼吸暂停的比例高于非IDM组(45.00%vs.8.33%,P<0.05);而咽部诱导适应性吞咽时,两组患儿出现吞咽呼吸暂停的比例差异无统计学意义(20.00%vs.8.33%,P>0.05)。吞咽困难患儿NOMAS评分中,IDM组口腔运动紊乱评分和口腔运动障碍评分均较非IDM组增高(均P<0.05),口腔运动正常得分两组无显著差异(P>0.05)。单因素分析发现,IDM发生吞咽困难(RR=3.87,95%CI:1.87~7.96)、剖宫产(RR=1.29,95%CI:1.05~1.59)及大于胎龄儿(RR=2.16,95%CI:1.56~2.97)风险增加(均P<0.05)。此外,71.88%的吞咽困难患儿存在aEEG异常,81.25%的吞咽困难患儿存在NBNA评分异常,其中IDM组吞咽困难患儿的aEEG异常发生率及NBNA异常发生率均高于非 IDM组(85.00%vs.50.00%,90.00%vs.58.33%,均P<0.05)。结论母亲糖尿病是新生儿吞咽困难的危险因素,吞咽困难可能是IDM脑损伤的早期表现。

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17. 免疫原性细胞死亡在肺癌治疗中的研究进展

李健伦, 黄思剑, 牟漫, 卫向红, 操媛, 王丽娟, 卓可星, 李旭, 钟茂华

华中科技大学学报（医学版） 2024, 53 (4): 552-557. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.24.01.001

摘要（779）

PDF （901KB）（1254）

摘要: 肺癌是一种发病率和致死率均较高的恶性肿瘤,具有分型多、恶性程度高及预后不良等特点。免疫疗法通过激发和增强机体的免疫功能,达到控制和杀伤肿瘤细胞的目的,已被证实对多种类型的恶性肿瘤具有良好的治疗效果。免疫原性细胞死亡(immunogenic cell death, ICD)是一种程序性细胞死亡方式,其特点是损伤相关分子模式(damage-associated molecular patterns, DAMPs)的大量释放。在经过某些化疗药物、物理疗法、生物疗法或联合治疗后,肺癌细胞会发生ICD,由非免疫原性转变为免疫原性,进而募集和活化免疫细胞,最终激活和增强机体抗肿瘤免疫应答。该文就ICD的发生机制以及ICD在肺癌治疗中的应用作一综述。

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18. 靶向颗粒酶B分子影像探针的研究进展

王立琴, 柳江燕

华中科技大学学报（医学版） 2024, 53 (5): 713-716. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.23.12.005

摘要（764）

PDF （891KB）（316）

摘要:颗粒酶B作为一种免疫细胞肿瘤杀伤活性相关的生物分子,可以为恶性肿瘤免疫治疗疗效评估提供重要信息。目前相关分子探针都是基于颗粒酶B的特异性识别序列设计,按照不同的成像原理,可将其分为化学发光探针、荧光探针、正电子发射断层扫描探针。三种探针均具有良好的颗粒酶B靶向能力和实时成像的特点。但是各类探针也存在体内不稳定、易受体内其他环境影响等不足,未来仍需要进一步探究改进。该文对靶向颗粒酶B分子探针的特点和应用进行总结,以期为后续研究提供理论参考。

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19. 小胶质细胞糖脂代谢与免疫功能

赵婧怡, 刘莉洁

华中科技大学学报（医学版） 2024, 53 (6): 845-851. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.24.03.010

摘要（736）

PDF （3006KB）（395）

摘要:小胶质细胞是抵御病原体入侵的第一道防线,其不断监视脑内环境,通过吞噬作用参与突触修剪、细胞碎片及代谢产物的清除等过程。同时小胶质细胞也是中枢神经系统内外环境变化的灵敏感受器,病理状态下或其他如饮食不当、压力等与中枢神经系统微环境紊乱相关的因素均能引起静息态小胶质细胞产生功能响应。小胶质细胞自身功能的实现需要大量能量,糖类和脂质是重要的能量底物,其代谢的变化也影响着小胶质细胞的功能。该文围绕小胶质细胞糖脂代谢与小胶质细胞的免疫功能进行综述。

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20. 经颅磁电刺激治疗成人屈光参差性弱视的 rs-fMRI机制研究

叶钰娟, 孙娅玲, 舒乐, 贾静, 马翠, 严兴科

华中科技大学学报（医学版） 2024, 53 (5): 608-614. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.24.03.011

摘要（723）

PDF （3117KB）（282）

摘要:目的基于静息态功能磁共振成像(rs-fMRI)技术探讨经颅磁电刺激(TMS)干预对成人屈光参差性弱视患者关键脑区异常功能状态及损害特征的调控作用。方法纳入20例单(左)眼成人屈光参差性弱视患者,随机分为手术组[行后房型人工晶体(ICL)植入术]和TMS结合组(在手术组基础上进行TMS治疗),每组10例。两组患者在治疗前后均采用国际标准视力表检查视力以评价疗效。同时,两组患者分别在治疗前、治疗后进行1次rs-fMRI检查,采用局部一致性(ReHo)、低频振幅(ALFF)、比率低频振幅(fALFF)3种算法对获取的rs-fMRI图像进行脑区功能状态及响应特征分析。结果与治疗前相比,治疗后两组患者的裸眼视力均显著提高,且显著高于治疗前矫正视力(均P<0.05); 治疗后两组相比,TMS结合组裸眼视力改善程度优于手术组(P<0.05)。手术组、TMS结合组治疗前后ReHo、fALFF 值均无差异;与治疗前相比,手术组治疗后同侧额叶ALFF值升高,TMS结合组治疗后同侧小脑ALFF值降低;与手术组相比,TMS结合组治疗后同侧额叶、额上回ReHo值降低,对侧颞叶、颞上回ALFF值降低,对侧枕叶、楔叶fALFF升高(均P<0.05)。结论手术组和TMS结合组成人屈光参差性弱视患者的脑区自发活动改善效果显著。ICL植入术可能通过激活同侧额叶发挥作用;ICL植入术结合TMS治疗可能通过改善小脑功能,提高对侧枕叶、楔叶的兴奋性,调节枕叶相邻皮质及其他视觉相关皮质(同侧额叶及对侧颞叶)的神经元功能活动,纠正患者两眼间的兴奋性差异而发挥作用。

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