华中科技大学学报(医学版) ›› 2023, Vol. 52 ›› Issue (3): 340-344.doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.2023.03.009
摘要: 摘要:目的 探究鸢尾素(Irisin)对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用及可能机制。方法 体外培养近端 肾小管上皮细胞(renalproximaltubulecells,TKPTs),细胞分为正常对照(NG)组、高渗对照(MA)组、高糖(HG)组、高 糖+鸢尾素(HG+Irisin)组。利用蛋白印迹法测定肾损伤分子1(kidneyinjurymolecular1,KIM-1)、电压依赖性阴离子通道1(recombinantvoltagedependentanionchannelprotein1,VDAC1)、线粒体裂变相关蛋白1(dynamin-relatedprotein 1,DRP1)、线粒体融合蛋白2(mitofusin2,MFN2)及 AMP活化蛋白激酶(AMP-activatedproteinkinase,AMPK)表达;通 过 MitoTrackerTM RedCMXROs染色观察细胞内线粒体的形态。结果 与 NG 组相比,HG 组 KIM1、p-DRP1616表达增 加,VDAC1、MFN2、p-AMPK 表达减少(均P<0.05);其细胞内线粒体分裂增加,线粒体呈短棒状或颗粒状。与 HG 组 相比,加入Irisin干预后,近端肾小管上皮细胞 KIM1、p-DRP1616表达减少,VDAC1、MFN2、p-AMPK 表达增加(均 P< 0.05),细胞内线粒体的分裂明显减少,短棒状或颗粒状线粒体结构减少。结论 Irisin对高糖诱导的近端肾小管上皮细 胞损伤具有保护作用,其机制可能与激活 AMPK,维持线粒体裂变-融合平衡,改善线粒体功能有关。
中图分类号: