华中科技大学学报（医学版）

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1. 高脂饮食喂养的apoE基因敲除小鼠外周血和主动脉CCR2mRNA表达变化

吴志林, 陈琛

华中科技大学学报（医学版） 2023, 52 (1): 26-29. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.2023.01.005

摘要（3060）

PDF （3016KB）（1016）

摘要:目的探讨动脉粥样硬化模型小鼠外周血和主动脉组织中 CCR2 mRNA 表达变化趋势。方法将 40只 apoE基因敲除小鼠分为高脂饮食组和普通饮食组,每组20只,在喂养的第4周开始进行外周血和主动脉 CCR2mRNA 测定,了解动脉粥样硬化发展过程中 CCR2mRNA 表达的变化。在第2周和第14周对小鼠进行血脂测定,并对主动脉组织进行油红 O 染色以及免疫荧光检测验证模型建立并了解 CCR2mRNA 在组织中的表达。结果高脂饮食喂养的 apoE基因敲除小鼠外周血 CCR2mRNA 在第4周即开始出现,在第10周达高峰并且维持较高水平,而主动脉组织中 CCR2mRNA 的表达在第8周开始逐渐增加。高脂饮食组小鼠在第14周可见血脂显著增高,油红 O 染色提示主动脉粥样斑块形成,动脉粥样硬化模型建立成功,斑块内可见 CCR2mRNA 大量表达。结论外周血 CCR2mRNA 的升高可能是动脉粥样硬化相关早期单核细胞活化的一个有效预测指标。

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2. 中性粒细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值与青年急性心肌梗死患者冠脉病变严重程度的相关性研究

邢亦明, 赵亚子, 苏建男, 林先和

华中科技大学学报（医学版） 2024, 53 (1): 100-104. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.23.09.003

摘要（2635）

PDF （971KB）（507）

摘要:目的研究中性粒细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值(NHR)与青年急性心肌梗死患者冠脉病变严重程度的相关性。方法选取2019年6月至2023年6月于安徽医科大学第一附属医院住院的青年(年龄18~45岁)急性心肌梗死患者109例,根据Syntax评分分为Syntax低危组(n=85)和Syntax中高危组(n=24),以同时期冠状动脉造影阴性患者为阴性对照组(非冠心病组,n=52),收集一般临床资料及相关血清学指标,计算出NHR值,使用Pearson相关性分析及Logistics回归分析NHR与冠脉病变严重程度的相关性,并进一步进行亚组分析及交互性检验。受试者工作曲线 (ROC)评价NHR在预测青年急性心肌梗死患者冠脉病变严重程度中的价值。结果性别、吸烟率、饮酒率、糖尿病史、中性粒细胞绝对数、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、NHR、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、载脂蛋白B (APOB)、空腹血糖、糖基化血红蛋白在三组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。两两比较中,中性粒细胞绝对数、 NHR在三组间差异均有统计学意义;体质量指数(BMI)在非冠心病组与Syntax中高危组间差异有统计学意义;HDL C、空腹血糖、糖基化血红蛋白在Syntax低危组与非冠心病组及Syntax中高危组与非冠心病组间的差异有统计学意义 (均P<0.05);肌酐、APOB在Syntax低危组与非冠心病组间差异有统计学意义;三酰甘油、脂蛋白(a)[LP(a)]、VLDL C在Syntax低危组与Syntax中高危组间差异有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示,NHR与Syntax 评分呈正相关(r=0.322,P<0.01)。单因素及多因素二元Logistic回归分析显示NHR(OR=1.265,95%CI:1.097~ 1.458,P<0.05)是青年急性心肌梗死冠脉病变严重程度的独立危险因素。亚组分析显示,NHR在BMI≥24kg/m2、吸烟、饮酒人群中与冠脉病变严重程度均呈显著相关(均P<0.05),交互作用检验差异无统计学意义。ROC曲线显示, NHR预测青年急性心肌梗死冠脉病变严重程度曲线下面积(AUC)为0.758,截断值为7.0319,敏感度83.3%,特异度 63.53%。结论 NHR在预测青年急性心肌梗死冠脉病变严重程度上有一定价值。

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3. 司美格鲁肽治疗超重或肥胖非糖尿病成人患者有效性与安全性的Meta分析

毕娅琼, 张欢, 李裕明

华中科技大学学报（医学版） 2023, 52 (1): 88-96. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.2023.01.016

摘要（2365）

PDF （3415KB）（2507）

摘要:目的系统评价长效胰高血糖素样肽-1受体激动剂司美格鲁肽治疗超重或肥胖症的非糖尿病患者的有效性与安全性。方法计算机检索 PubMed、Embase、CochraneLibarary、Medline、WebofScience、ClinicalTrails.gov、知网、维普、万方、中国生物医学数据库。检索时限为自建库起至2022年6月1日,搜集关于司美格鲁肽治疗超重或肥胖症的非糖尿病成人患者的随机对照试验(RCT),对纳入的文献使用 Cochrane协作网推荐的 RCT 偏倚风险评估工具及修改后的Jadad评分量表进行偏倚风险评估和质量评分后,采用 Rev Man5.3软件进行 Meta分析。结果共纳入 8项 RCT,共4005例超重或肥胖的非糖尿病成人患者。Meta分析结果显示司美格鲁肽在降低体重(MD:-10.98kg,95% CI:-12.66~-9.30,P<0.01)、BMI(MD:-3.27kg/m2,95%CI:-5.31~-1.23,P<0.01)、腰围(MD:-8.43cm, 95%CI:-11.22~-5.63,P<0.01)方面显著优于安慰剂,且司美格鲁肽组体重下降大于5%、10%、15%的患者比例更高,同时司美格鲁肽在降低空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂(TC、HDL、LDL、VLDL、FFA、TG)、收缩压及舒张压上优于安慰剂对照组,组间差异有统计学意义(均P<0.05)。而司美格鲁肽组在低血糖、恶心、呕吐、腹痛、头痛、注射部位不良反应、急性胰腺炎、急性肾功能衰竭、恶性肿瘤等不良反应事件的发生率与安慰剂组相似,差异无统计学意义(均 P> 0.05)。结论 1周1次皮下注射司美格鲁肽可显著降低超重或肥胖症的非糖尿病成人患者的体重、BMI及腰围,同时低血糖、恶心、呕吐等不良反应发生率低,为临床治疗超重或肥胖症的非糖尿病成人患者提供了新的选择。

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4. 敲减NLRP3抑制LPS诱导BV2小胶质细胞的炎症反应

徐鑫梓, 王睿, 杜雅明, 刘欣, 邵卫, 陈国华, 王俊力

华中科技大学学报（医学版） 2024, 53 (1): 1-5. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.23.09.009

摘要（2103）

PDF （3972KB）（603）

摘要:目的评价NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞活化的影响及意义。方法设计shRNA质粒转染BV2小胶质细胞敲减NLRP3表达,应用qRT-PCR和蛋白质免疫印迹实验挑选转染效率最高序列。运用蛋白免疫印迹法检测细胞系中NLRP3表达情况;光镜下观察NLRP3-shRNA(shNLRP3)转染对细胞系形态学的影响,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清液炎症因子IL-18、IL-1β、TNF-α水平,免疫荧光染色观察小胶质细胞活化标志蛋白iNOS、Arg-1、Iba1表达。结果 NLRP3在LPS诱导的BV2细胞中高表达。NL RP3-mus-727组mRNA表达最低,沉默效果最好,蛋白免疫印迹结果显示细胞转染成功。光镜观察显示转染shNLRP3 的BV2细胞系在LPS刺激后呈圆形、短梭形,与空白对照组静息态细胞相似。ELISA检测到转染shNLRP3的BV2细胞系在LPS刺激后促炎性介质IL-18、IL-1β、TNF-α和NO含量较阴性对照组(转染NCshRNA后给予LPS刺激)下降 (均P<0.05);免疫荧光染色观察到转染shNLRP3的细胞系在LPS刺激后iNOS/Iba1相对表达量较阴性对照组下降, Arg-1/Iba1上调。结论 LPS诱导的BV2细胞系中NLRP3高表达,抑制NLRP3表达能够抑制LPS诱导的BV2细胞炎症反应,促使其向M2表型极化。

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5. HPV 早期蛋白介导病毒免疫逃避的机制

邓淞, 袁萍, 孙军

华中科技大学学报（医学版） 2023, 52 (3): 419-424. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.2023.03.023

摘要（2098）

PDF （977KB）（1253）

摘要:人乳头瘤病毒(HPV)是引起宫颈上皮内瘤变和宫颈癌的重要原因之一,对机体影响较大的主要是高危型 HPV16和18。当 HPV 感染机体后,为躲避体内各种先天和获得性免疫反应,病毒在感染的不同阶段分别进化出了许多免疫逃避的策略。其中 HPV 早期蛋白在调节宿主免疫反应方面起了非常重要的作用,病毒持续感染期间的免疫失调可能有助于免疫抑制,这是 HPV 相关癌症进展所必需的。该文就 HPVE5、E6和 E7蛋白通过抑制免疫系统,使病毒能够逃避宿主各种免疫防御的机制进行综述。

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6. 糖尿病肾病中足细胞损伤机制的研究进展

康文武, 唐倩, 严江天, 苏振宏, 梁凤霞

华中科技大学学报（医学版） 2023, 52 (2): 270-275. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.2023.02.022

摘要（2002）

PDF （3369KB）（1928）

摘要：糖尿病肾病是终末期肾病的主要病因。肾小球滤过屏障损伤导致的高蛋白尿是糖尿病肾病的主要特征，而足细胞功能及其结构的完整性对于肾小球滤过屏障至关重要。造成足细胞损伤的因素复杂且相互串扰，该文从糖脂代谢异常、氧化应激、慢性炎症、自噬、表观遗传学变化等角度阐释糖尿病肾病中足细胞的损伤机制，以期为糖尿病肾病的发生发展机制探讨、治疗及预后预测奠定理论基础。

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7. 基于动脉粥样硬化家兔模型研究黑血藤药效及代谢组学

黄永毅, 周柳芳, 李保生, 李小婷, 黎飚, 方晓燕, 黄安, 林维嘉, 王金花, 杨彩艳

华中科技大学学报（医学版） 2023, 52 (5): 630-640. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.22.04.012

摘要（1966）

PDF （7631KB）（387）

摘要:目的基于动脉粥样硬化(AS)家兔模型研究黑血藤在 AS及肌少症预防中的药效及代谢组学,为深入研究、开发和利用黑血藤提供科学依据。方法将健康家兔分为正常组、模型组、血脂康组和黑血藤组,正常组给予基础饲料, 其它组给予高脂饲料饲喂,血脂康组和黑血藤组再分别给予血脂康生药0.36g/(kg·d)和黑血藤提取物0.29g/(kg· d)灌胃处理。分析 AS模型家兔血清中脂质组成、超氧化物歧化酶(SOD)含量、血液流变学参数变化及主动脉弓和比目鱼肌的组织病理形态,评价黑血藤提取物预防 AS及肌少症的药效;利用超高效液相色谱-四级杆飞行时间质谱(UPLCQ-TOF-MS)研究家兔血清代谢组学,探讨黑血藤预防 AS及肌少症的代谢机制。结果黑血藤具有较好的降低血脂、改善血液流变学、抑制脂质在血管内皮沉积和增强比目鱼肌横截面积等与预防 AS及肌少症相关的药效,其在 AS家兔模型中预防 AS的药效不及血脂康但预防肌少症的药效优于血脂康。与正常组比较,从 AS模型家兔血清中鉴别出37个差异代谢物,黑血藤对其中25个差异代谢物有一定程度的回调作用;在与黑血藤药效密切相关的代谢通路中,组氨酸及精氨酸-脯氨酸代谢具有重要意义,L-谷氨酰胺和L-丙氨酸在差异代谢物关系网络及差异代谢物-通路关系网络中关联作用广泛。结论黑血藤具有预防 AS及肌少症的药效,开发其相关药物用于预防肥胖引起的 AS及肌少症具有广泛的应用前景;其代谢机制与组氨酸及精氨酸-脯氨酸代谢相关,L-谷氨酰胺和L-丙氨酸可能为黑血藤药效的代谢标志物之一。

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8. NAD+调节细胞衰老机制与特发性肺纤维化疾病的研究进展

刘禹杉, 张仪霖, 杨树森, 惠毅, 闫曙光, 周永学

华中科技大学学报（医学版） 2024, 53 (6): 852-857. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.24.06.012

摘要（1931）

PDF （948KB）（6504）

摘要:特发性肺纤维化(idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF)是一种常见的间质性纤维化疾病,其预后较差且目前缺乏有效的治疗方法来延长患者的生存时间。细胞衰老可以诱导组织炎症反应并加速纤维化的病理进程,IPF病理环境中存在的过度氧化应激、细胞核DNA损伤和线粒体功能障碍又是导致细胞衰老主要原因。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nico tinamideadeninedinucleotide,NAD+)是氧化还原反应中的重要辅酶,能够通过阻断细胞衰老进而调控一系列生物学功能,其活性表达与IPF的发生发展密切相关。因此,探讨病理状态下NAD+调节细胞衰老的机制对IPF的防治具有重要意义。

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9. 泛凋亡和感染性疾病研究进展

包晨, 刘超, 刘倩, 花丽娟, 胡建楠, 李紫玲, 许淑云

华中科技大学学报（医学版） 2023, 52 (4): 569-573. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.2023.04.023

摘要（1920）

PDF （1806KB）（529）

摘要:细胞程序性死亡是先天免疫系统抵抗微生物感染、维持免疫平衡的重要途径。然而,其过度激活亦可能诱发疾病。泛凋亡是一种新发现的由泛凋亡复合体调控的细胞炎性程序性死亡,具有细胞焦亡、凋亡和(或)坏死性凋亡3种程序性死亡的主要特征,与细菌、真菌、病毒、寄生虫等引发的感染性疾病密切相关。该文就泛凋亡的定义、特征、调控、和疾病的关系进行综述,旨在为感染性疾病治疗和药物研发提供新思路。

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10. PCOS中肥胖、胰岛素抵抗与炎症的关系

杨立, 程玲, 王志, 黄冬梅

华中科技大学学报（医学版） 2023, 52 (4): 574-578. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.2023.04.024

摘要（1829）

PDF （858KB）（544）

摘要:多囊卵巢综合征(polycysticovarysyndrome,PCOS)是常见的内分泌紊乱疾病,PCOS患者常因排卵障碍导致不孕。肥胖和胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)在 PCOS的发生发展中具有重要作用。有研究发现,PCOS患者呈现出一种慢性低水平炎症状态,这种炎症状态受到多种因素的影响,尤其是肥胖和胰岛素抵抗。该文对肥胖、胰岛素抵抗与炎症的关系,以及肥胖和胰岛素抵抗对 PCOS患者炎症状态的影响进行了综述。

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11. 肿瘤相关成纤维细胞对宫颈癌预后及放疗抵抗的影响

刘炎申, 赵迎超, 伍钢

华中科技大学学报（医学版） 2023, 52 (5): 579-584. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.23.07.013

摘要（1763）

PDF （3214KB）（556）

摘要:目的探讨肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associatedfibroblasts,CAFs)与宫颈癌的预后和放疗抵抗之间的关系。方法收集76例宫颈癌活检组织及其临床病理学资料,检测组织中 CAFs含量,并分析其与患者临床病理特征及预后的关系。从宫颈癌组织中提取并培养CAFs,通过与宫颈癌细胞株混合接种于裸鼠的体内成瘤实验和体外细胞共培养实验,观察 CAFs对宫颈癌放疗敏感性的影响。检测接受放射处理后 CAFs分泌肝细胞生长因子(HGF)水平的变化, 共培养后宫颈癌细胞表面 HGF受体c-Met的活性变化,探究 CAFs参与放疗抵抗的可能机制。结果宫颈癌组织中的 CAFs含量存在差异,CAFs高含量是宫颈癌复发的独立危险因素(HR=3.521,P<0.05)。体内实验结果显示,在放射治疗后,混合接种移植瘤组裸鼠比单纯肿瘤接种组能更快地从放疗导致的生长抑制中恢复(P<0.05)。体外实验结果显示,与对照组相比,CAFs与宫颈癌细胞共培养组的放疗抵抗性明显增加(P<0.05)。此外,经过照射后,CAFs分泌的 HGF增加,共培养后宫颈癌细胞表面c-Met活性上调。结论在宫颈癌组织中,CAFs高含量与宫颈癌不良预后相关, 其机制可能与 CAFs通过 HGF/c-Met通路介导宫颈癌的放疗抵抗有关。

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12. 焦虑症与心血管疾病风险关联的双向孟德尔随机化研究

朱文娟, 徐瑞宁, 杨颖, 智宏, 王莉娜

华中科技大学学报（医学版） 2025, 54 (2): 217-222. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.24.08.021

摘要（1746）

PDF （5642KB）（226）

摘要:目的采用双向两样本孟德尔随机化方法研究焦虑症和冠心病、房颤、心力衰竭、卒中和心肌梗死等心血管疾病的因果关联及方向。方法研究数据均来自全基因组关联研究汇总数据集,纳入丹麦灵北基金会综合精神病学研究 iPSYCH队列提供的焦虑症全基因组关联研究数据以及其他5个心血管疾病相关数据库。采用逆方差加权法(IVW)汇总关联效应指标,MR-Egger回归、加权中位数法、加权模式和简单模式四种方法补充验证,同时进行异质性、水平多效性和逐个剔除检验等敏感性分析。结果逆方差加权法和MR-Egger回归方法分析结果均提示焦虑症会增加冠心病发病风险(IVW:OR=1.0001,95%CI=1.0001~1.0025,P=0.040;MR-Egger:OR=1.0030,95%CI=1.0009~1.0058,P= 0.013),且尚未发现存在反向因果关联。本研究的工具变量不存在水平多效性与异质性。敏感性分析提示结果较稳健。结论焦虑症和冠心病发病风险增加存在因果关联,但尚未发现与房颤、心力衰竭、卒中和心肌梗死等其他心血管疾病风险增加有关,同时未见反向因果关联效应。

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13. Natalizumab减轻小鼠创伤性脑损伤炎症反应的作用研究

谭雅夫, 刘畅, 王圣泳, 黎东翘, 罗昱, 余永佳, 赖海燕, 冯大勤

华中科技大学学报（医学版） 2023, 52 (2): 218-222. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.2023.02.013

摘要（1741）

PDF （2263KB）（573）

摘要：目的探究Natalizumab在治疗创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)炎症反应中的作用。方法对C57BL/6小鼠施以控制性皮质冲击(controlled cortical impact, CCI)以构建TBI小鼠模型；术后3 h小鼠腹腔注射Natalizumab或IgG同型对照抗体，随后在不同时间点对小鼠进行mNSS评分和Morris水迷宫测评；3 d后使用干湿重法评价脑水肿；利用免疫荧光染色观察Natalizumab治疗后小鼠脑组织的免疫细胞浸润情况；利用蛋白质免疫印迹法检测Natalizumab治疗后小鼠脑组织中炎症因子的表达情况。结果 TBI小鼠在使用Natalizumab治疗后其mNSS评分显著降低，认知功能改善，脑水肿程度减轻。此外，Natalizumab能抑制T细胞和B细胞在TBI小鼠脑组织中的浸润，并降低炎症因子NOX2和IL-1β的表达。结论 Natalizumab能够抑制TBI小鼠的炎症反应并改善其神经功能障碍，有望成为潜在的TBI治疗药物。

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14. 辅助性 T 细胞1、调节性 T 细胞亚群的免疫衰老在动脉粥样硬化中的研究进展

罗一然, 关玉琪, 吴晓芬

华中科技大学学报（医学版） 2023, 52 (4): 558-563. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.2023.04.021

摘要（1735）

PDF （879KB）（347）

摘要:免疫衰老是指年龄增加,由一系列免疫指标所衡量出的一种状态,这种状态在年轻人与老年人之间存在明显差异,意味着免疫系统发生一系列功能上变化和代偿,而这种差异与机体局部或整体发生慢性炎症联系紧密,最终会导致一系列心血管不良事件的发生,包括动脉粥样硬化。CD4+ T 细胞亚群被认为在动脉粥样硬化的发生和发展中起到重要作用,其中辅助性 T细胞1(Th1细胞)和调节性 T细胞(Treg细胞)作为动脉粥样硬化中较为经典的促进和抑制因素,它们的衰老以及对动脉粥样硬化的影响也越来越受到重视。该文就两者的衰老变化和在动脉粥样硬化中的作用进行综述。

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15. 体外培育牛黄配伍冰片对脑缺血再灌注模型大鼠脑血管及神经元的保护作用

陈海, 郭晓庆, 任敉宏, 李勇, 李红燕, 马荣, 谢倩, 王建

华中科技大学学报（医学版） 2023, 52 (5): 622-629. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.22.04.030

摘要（1728）

PDF （8353KB）（51）

摘要:目的考察体外培育牛黄、冰片及两药配伍对脑缺血再灌注模型大鼠的脑保护作用,并探讨其机制。方法采用改良线栓法制备短暂大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血90min后再灌注,MCAO 后3d采用Zea-Longa及 mNSS 评分法评价大鼠神经功能,TTC染色后计算其脑梗死率;ELISA 法检测大鼠血清中 VEGF、Ang-1及bFGF水平与缺血侧脑组织中 GDNF、NGF及 BDNF的水平;免疫荧光双染观察其对神经元及血管新生的影响;透射电镜观察其对神经元及脑微血管超微结构的影响。结果与溶剂模型组相比,体外培育牛黄、冰片及两药配伍可不同程度地降低大鼠神经功能评分、降低脑梗死率;升高血清 VEGF、Ang-1水平,增强缺血侧脑组织中 GDNF、NGF及BDNF的表达水平;还可增加缺血侧皮层区神经元数量及新生血管密度;改善缺血侧神经元及脑微血管的超微结构。结论体外培育牛黄、冰片及两药配伍通过促进 MCAO 模型大鼠血管新生和神经元保护,表现出“开窍醒神”功效,并体现“相使”增效的配伍关系,为临床合理用药提供参考。

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16. 细胞衰老在子痫前期中的研究进展

张阳, 钟彦琪, 邹丽, 刘晓夏

华中科技大学学报（医学版） 2023, 52 (6): 868-872. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.23.03.010

摘要（1702）

PDF （1076KB）（2880）

摘要:胎盘发育良好是胎儿宫内正常发育的前提,胎盘发育不良是子痫前期等多种胎盘源性疾病的病理基础。细胞衰老是一种不可逆性的细胞周期停滞状态,正常妊娠进展中存在胎盘生理性衰老,而多种不良因素可加速胎盘病理性衰老,介导胎盘发育不良及功能障碍,进而诱发子痫前期等多种胎盘源性疾病。新近研究发现,多种天然或合成的抗衰老药物在子痫前期疾病模型中同样发挥良好疗效,提示靶向细胞衰老可能是治疗子痫前期的潜在新思路。该文结合相关最新文献,围绕细胞衰老在子痫前期发病中的研究现状进行综述。

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17. 电针联合刮痧法对颈型颈椎病家兔颈肌炎症因子及 NF-κB/IκB/IKKβ信号通路的影响

高航, 赵子莹, 陈佳丽, 李丹茂, 王光义, 张艺芸

华中科技大学学报（医学版） 2023, 52 (4): 458-465. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.2023.04.005

摘要（1701）

PDF （5271KB）（1607）

摘要:目的探讨电针联合刮痧疗法对颈型颈椎病家兔颈肌炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达及 NF-κB/IκB/IKKβ 信号通路的影响。方法将40只新西兰家兔随机分为正常组、模型组、电针组、刮痧组、联合组,每组各8只。采用寒湿刺激加长期低头位的方法建立颈型颈椎病家兔模型。造模8周后,电针组选取双侧颈夹脊穴进行电针治疗;刮痧组选取督脉及两侧足太阳膀胱经刮痧治疗;联合组给予电针联合刮痧治疗。于造模前、造模后进行颈椎 X线拍摄并评分。治疗 15d后留取家兔颈部两侧后伸肌,采用苏木精-伊红(HE)染色观察肌肉组织形态的变化。实时荧光定量 PCR 法(qRTPCR)检测颈肌IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κBp65、IκB、IKKβmRNA 表达水平。Westernblot法检测颈肌IL-1β、IL-6、TNFα、NF-κBp65、IκB、IKKβ蛋白表达水平。结果与正常组比较,造模各组家兔 X线评分均增高(均P<0.05)。与模型组比较,各治疗组家兔颈肌的炎性损伤均有所改善,其中联合组改善最明显。各治疗组IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κBp65、 IKKβmRNA 和蛋白表达水平低于模型组(均 P<0.05),且联合组低于电针组、刮痧组(均 P<0.05)。各治疗组IκB mRNA 和蛋白表达高于模型组(均P<0.05),联合组高于电针组、刮痧组(均P<0.05)。结论电针联合刮痧疗法可改善颈部肌肉的病理损伤,作用优于单独电针或刮痧治疗。其作用机制可能是通过下调 NF-κB/IκB/IKKβ信号通路相关因子的表达,进而降低IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症因子的表达。

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18. 奥美拉唑抑制miR-214-3p介导自噬提高上皮性卵巢癌细胞对顺铂的敏感性

蔡文, 季维雪, 肖兰, 江飞云, 陈文刚, 陶云松

华中科技大学学报（医学版） 2024, 53 (1): 90-93. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.23.06.015

摘要（1691）

PDF （2801KB）（384）

摘要:目的探讨奥美拉唑(omeprazole, OME)能否通过抑制自噬提高人卵巢上皮性癌(卵巢癌,EOC)细胞对顺铂的敏感性及其可能机制。方法原位杂交及免疫组化检测卵巢癌组织中miR-214-3p及自噬标记物p62表达;Pearson 相关分析探讨R-214-3p和p62在EOC组织中表达量的相关性;CCK-8法检测各组细胞顺铂半数抑制浓度(IC50 );实时定量PCR(qRT-PCR)分析miR-214-3p及多药耐药基因-1(MDR1)表达;蛋白质印迹法检测p62及耐药蛋白p-gp表达。结果在43例卵巢癌患者的样本中,23例(53.5%)miR-214-3p表达阳性,26例(60.5%)p62表达阳性,miR-214-3p在铂相对耐药EOC中表达低于铂敏感EOC(P<0.05);相反,p62在铂相对耐药EOC中表达明显高于铂敏感EOC(P< 0.01)。miR-214-3p和p62在卵巢癌中表达呈负相关(r=-0.387,P=0.005);OME(150μmol/L)预处理后,OV2008及 C13K细胞对顺铂IC50 均有不同程度降低,尤以顺铂耐药株C13K更为显著(P<0.01)。与空白对照组C13K及OV2008 细胞比较,顺铂作用后,C13K及OV2008细胞中miR-214-3p相对表达下降,MDR1基因在mRNA及蛋白水平表达均升高,p62蛋白表达升高(均P<0.01);相反,OME(150μmol/L)预处理可使C13K及OV2008细胞对顺铂敏感性增加,细胞中miR-214-3p相对表达明显升高、MDR1在蛋白及mRNA水平表达降低、p62蛋白表达下降(均P<0.05)。结论 OME预处理可提高卵巢癌细胞对顺铂敏感性,其机制与抑制miR-214-3p介导的自噬有关。

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19. 葛根总黄酮对胰岛素抵抗模型HepG2细胞糖代谢的改善作用及机制研究

王茹, 袁雅倩, 曾敏, 陈慧冬

华中科技大学学报（医学版） 2023, 52 (1): 43-47. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.2023.01.008

摘要（1662）

PDF （1158KB）（879）

摘要:目的研究葛根总黄酮对胰岛素抵抗(IR)HepG2细胞模型糖代谢的影响,并探讨其作用机制。方法采用含胰岛素0.1μmol/L的培养液诱导 HepG2细胞IR模型,使用10、20和50μmol/L葛根总黄酮干预细胞,筛选出最佳浓度。Westernblot检测各组细胞内葡萄糖转运蛋白 4(GLUT4)、泛素 E3 连接酶(c-Cbl)、磷脂酰肌醇三羟基激酶 (PI3K)、磷酸化 PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶 B(AKT)和磷酸化 AKT(p-AKT)蛋白表达水平;比色法测定细胞内葡萄糖、乳酸及 ATP含量;蒽酮法测定细胞内糖原含量。结果成功构建 HepG2细胞IR 模型。与对照组比较,模型组细胞内 GLUT4、c-Cbl、p-PI3K 和p-AKT蛋白表达水平显著降低(均P<0.01),葡萄糖、乳酸、ATP 及糖原含量也显著降低(均P <0.01)。50μmol/L葛根总黄酮干预IRHepG2细胞模型24h后,细胞内 GLUT4、c-Cbl、p-PI3K和p-AKT蛋白表达升高 (均P<0.01),且细胞内葡萄糖、乳酸、ATP 及糖原含量升高(均P<0.01)。结论葛根总黄酮可提高IR模型 HepG2细胞对胰岛素的敏感性,促进葡萄糖摄取及细胞内的糖代谢过程,其作用机制可能与上调c-Cbl/PI3K/AKT信号通路相关。

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20. 基于分子对接和分子动态模拟探讨葛根素缓解大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制

张春艳, 曹晓璐, 刘嵩, 黄瑞松, 李姝雅, 王江友

华中科技大学学报（医学版） 2024, 53 (1): 26-32. doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.23.10.006

摘要（1640）

PDF （7782KB）（625）

摘要:目的基于分子对接和动态模拟,联合整体动物水平研究,揭示葛根素缓解心肌缺血再灌注损伤的具体作用机制。方法采用分子对接联合分子动态模拟技术预测葛根素与细胞沉默调节蛋白1(SIRT1)的结合潜力;结扎SD大鼠左冠状动脉前降支构建心肌缺血再灌注模型,观察给予葛根素对心肌损伤的保护作用,观察抑制SIRT1表达后葛根素对心肌损伤的保护作用变化。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估梗死面积;TUNEL联合免疫荧光检测心肌细胞凋亡率和SIRT1表达;透射电镜观察心肌超微结构;Westernblot检测铁死亡相关蛋白表达。结果分子对接结果表明葛根素和SIRT1能够形成稳定的复合物发挥药效;在构建心肌缺血再灌注模型的大鼠体内给予葛根素处理,能明显改善心肌损伤,上调SIRT1、溶质载体家族成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4),并下调铁反应元件结合蛋白2(IREB2)表达;一旦抑制SIRT1蛋白表达后,则葛根素的心肌保护作用被抑制。结论分子对接和分子动态模拟技术能较好地预测葛根素与主要靶点SIRT1的作用潜力,葛根素通过激活SIRT1通路抑制铁死亡从而缓解心肌缺血再灌注损伤。

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