摘要： 摘要:目的 探讨有氧运动通过调控叉头框家族蛋白 O3a(forkheadboxproteinO3a,FoxO3a)活性在C57BL/6小鼠 小肠缺血/再灌注(II/R)损伤中的保护作用及机制。方法 6~8周龄雄性 C57BL/6小鼠随机分为静息+假手术(SS) 组、静息+II/R(SI)组、游泳训练+II/R(TI)组和游泳训练+II/R+FoxO3a磷酸化激活剂SC79(TSC)组。TI和 TSC组 进行为期5周的游泳训练,所有小鼠于训练结束后3d行II/R术,SS组不夹闭血管,TSC组小鼠于再灌注前1h腹腔注 射0.04mg/gSC79。再灌注2h后处死小鼠取标本,苏木精-伊红染色观察小肠组织病理改变,DHE 染色检测活性氧 (reactiveoxygenspecies,ROS)水平。同时检测小肠组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以及过氧化氢酶(catalase, CAT)和超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性。Westernblot法检测Ser253磷酸化叉头框家族蛋白 O3a(PFoxO3aSer253)、FoxO3a表达。qRT-PCR检测抗氧化基因锰超氧化物歧化酶(Manganesesuperoxidedismutase,MnSOD) 和过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子1α(peroxisomeproliferator-activatedreceptorγcoactivator1α,PGC1α)的 表达。结果 II/R前行有氧运动干预,通过发挥抗氧化应激作用,减轻II/R 损伤。与 SI组小鼠相比,TI组小鼠小肠组 织细胞质内 P-FoxO3aSer253表达水平下调(P<0.01),细胞核内 FoxO3a含量提高(P<0.01),抗氧化基因 MnSOD 和 PGC1α的表达增加(P<0.05和P<0.01),小肠组织 ROS生成减少(P<0.01),氧化应激产物 MDA 含量明显下降(P< 0.05),抗氧化酶 CAT和SOD含量增加(P<0.05和P<0.01);再灌注前腹腔注射 SC79后,上述有氧运动减轻II/R 损 伤作用被抵消。结论 有氧运动通过调节 FoxO3a磷酸化及亚细胞定位减轻 C57BL/6小鼠II/R损伤。 

关键词: 有氧运动, 叉头框家族蛋白 O3a, 磷酸化, 氧化应激, 肠缺血再灌注损伤 ,

中图分类号: 

• R656.7