摘要： 摘要:目的 探究环状 RNAhsa_circ_0006135在胃癌增殖、侵袭以及细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用,及其影响胃癌进展的具体机制。方法 收集江苏大学附属人民医院普外科收治的45名胃 癌患者的癌组织及癌旁正常组织标本,实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)检测hsa_circ_0006135在胃癌组织及胃癌细胞株 (HGC-27和 MGC-803)中的表达情况。体外培养胃癌细胞株 HGC-27和 MGC-803,分别敲减和(或)过表达 hsa_circ_ 0006135、miR-1236-3p,克隆形成实验检测细胞增殖能力,Transwell小室检测细胞侵袭能力,并以 Westernblot检测各组 细胞 E-cadherin、Vimentin、N-cadherin、MTA2(metastasis-associatedtumorgenefamily2)蛋白表达情况。建立小鼠异种 移植皮下瘤模型,观察敲减hsa_circ_0006135对胃癌细胞 HGC-27体内成瘤的影响。结果 hsa_circ_0006135在胃癌组 织和胃癌细胞株 HGC-27、MGC-803中高表达;敲减其表达后,胃癌细胞株的增殖、侵袭和 EMT 过程受到抑制。miR1236-3p在 HGC-27、MGC-803细胞株中低表达,hsa_circ_0006135可能作为 miR-1236-3p的分子海绵发挥作用。MTA2 在胃癌细胞株中高表达,miR-1236-3p可与 MTA2相作用,并调节其表达。miR-1236-3pinhibitor可以逆转 hsa_circ_ 0006135敲减对胃癌细胞增殖、侵袭、EMT过程的抑制作用,过表达 MTA2则可以消除 miR-1236-3p对胃癌细胞增殖、 侵袭、EMT的负调控。敲减hsa_circ_0006135可在体内抑制移植瘤生长。结论 hsa_circ_0006135在胃癌发展中起促 进作用,可能通过调节 miR-1236-3p/MTA2轴促进胃癌细胞的增殖、侵袭和 EMT过程。

关键词: hsa_circ_0006135, 胃癌, miR-1236-3p, MTA2, 上皮-间质转化 ,

中图分类号: 

• R735.2