摘要： 摘要:目的 探究大黄酚(CP)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞增殖、侵袭和迁移及向肌成纤维细 胞转化的作用机制。方法 培养小鼠原代心脏成纤维细胞,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞存活率和增殖活性; 细胞划痕实验及 Transwell实验检测细胞增殖和迁移;免疫荧光实验 检 验 α-平 滑 肌 肌 动 蛋 白(α-SMA)的 表 达 水 平; Western blot实验检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)、纤维连接 蛋白(fibronectin)、结缔组织生长因子(CTGF)、沉默信息调节因子1(SIRT1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活 因子-1α(PGC-1α)表达水平。结果 CP可以抑制 AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞增殖和迁移(均P<0.01);CP抑制 Ang Ⅱ诱导的α-SMA、collagenⅠ和fibronectin的表达(均 P<0.01),并促进 SIRT1和 PGC-1α的表达(均 P<0.01)。抑制 SIRT1可以恢复 CP抑制的心脏成纤维细胞增殖和迁移(均 P<0.01),并促进α-SMA、collagenⅠ和fibronectin的表达 (均P<0.01)。结论 CP能通过激活SIRT1/PGC-1α信号通路有效抑制 AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞增殖、侵袭和迁 移及向肌成纤维细胞转化的作用。 

关键词: 大黄酚, 心脏成纤维细胞, 表型转化 ,

中图分类号: 

• R542.23