华中科技大学学报(医学版) ›› 2023, Vol. 52 ›› Issue (5): 594-602.doi: 10.3870/j.issn.1672-0741.22.12.005

• 论著 • 上一篇    下一篇

蝎毒多肽优化体CT-K3K7抗食管癌的机制研究

  

  1. 1河南科技大学基础医学与法医学院,洛阳 471000  2河南科技大学第一附属医院,洛阳 471000
  • 收稿日期:2022-11-24 出版日期:2023-12-15 发布日期:2023-10-31
  • 通讯作者: E-mail:sui_feng5217@126.com
  • 作者简介:张家铭,男,1996年生,硕士研究生,E-mail:740589872@qq.com
  • 基金资助:
    河南省科技攻关项目(No.222102310247) 

  • Received:2022-11-24 Online:2023-12-15 Published:2023-10-31

摘要: 摘要:目的 探讨蝎毒多肽优化体 CT-K3K7对食管癌细胞的作用及机制。方法 采用 CCK-8法检测蝎毒多肽优 化体 CT-K3K7对食管癌细胞 KYSE70与 KYSE150增殖的影响;克隆形成实验检测 CT-K3K7对 KYSE70与 KYSE150 克隆形成的影响;划痕实验检测CT-K3K7对 KYSE70与 KYSE150细胞迁移能力的影响;PI吸收实验检测CT-K3K7对 KYSE70与 KYSE150的细胞膜完整性的影响;流式细胞术检测 CT-K3K7对 KYSE70与 KYSE150细胞线粒体膜电位、 ROS水平及凋亡率的影响;Westernblot检测 CT-K3K7对 KYSE70与 KYSE150细胞中3种凋亡相关蛋白 Caspase-3、 Bcl-2和 Bax表达水平的影响。结果 蝎毒多肽优化体 CT-K3K7作用后,食管癌细胞 KYSE70与 KYSE150的增殖与 迁移能力受到抑制;细胞膜通透性增强;细胞内线粒体膜电位降低、ROS富集且细胞凋亡率明显升高;抗凋亡蛋白 Bcl-2 蛋白表达量随着 CT-K3K7作用浓度的升高显著下调,而促凋亡蛋白 Bax和凋亡效应蛋白 Caspase-3表达量则随着 CTK3K7的作用浓度升高显著上调。结论 CT-K3K7能显著抑制食管癌细胞的增殖和迁移,其机制可能是通过破坏细胞 膜直接杀伤食管癌细胞,还可能通过影响食管癌细胞线粒体功能从而诱导细胞凋亡。 

关键词: 食管癌, 蝎毒多肽, 细胞凋亡, 线粒体功能障碍 ,

中图分类号: